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肝性脑病的饮食护理

饮食养生的重要性。

“今天不养生,明天养医生。”但凡长寿健康之人,一般都很注重养生,养生除带给我们好的身体,更有心灵的健康。如何避开有关中医养生的认识误区呢?为满足您的需求,养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“肝性脑病的饮食护理”,供大家借鉴和使用,希望大家分享!

肝性脑病是因为比较严重的肝病造成的,常常会导致代谢紊乱,引起中枢神经系统出现功能失调,患者往往会出现意识障碍,会造成行为失常,会引起长时间的昏迷,出现肝性脑病的时候,除了进行正规的治疗以外,平时要加强饮食方面的护理,可以吃一些高蛋白的食物,饮食不能粗糙,要保持低盐,高维生素。

肝性脑病的饮食护理

合理饮食是预防HEp的重要环节肝病患者免疫功能降低,胃肠功能虚弱,若饮食不当极易出现胃肠功能紊乱,引起水、电解质失衡。

高蛋白饮食可使肠道产氨较多,血氨升高,诱发HEp应控制蛋白质摄入量。酒精对肝脏损害较大,可加剧肝细胞坏死。指导患者合理安排饮食,保证热量摄入,低盐、低蛋白、高维生素,适量脂肪为原则,忌食粗糙、坚硬粗纤维和刺激性食物。肝硬化患者因肝细胞受损,对蛋白质的代谢和耐受能力均降低,如进食大量蛋白质,可使血氨升高而诱发肝性脑病。

摄入蛋白质以植物蛋白质为主,因其含支链氨基酸较多,且可载留肠道细菌,增加大便量。每日70g.对不能自我节制者,耐心说明并严格监护进食情况,并要求家属配合。当机体处于饥饿状态时,可使蛋白质分解增加,产氨过多,增加肝性脑病发生的危险,故应保证热量的供给。

预后

该病预后取决于病因。诱因明确且容易消除者(如出血、缺钾等)预后较好。由急性肝衰竭(重型病毒性肝炎或药物性肝炎)引起的肝性脑病的预后,比肝硬化伴门体分流者更严重。有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能很差,其预后也差。暴发性肝衰竭所致肝性脑病预后最差。

积极防治肝病。肝病患者应避免诱发肝性脑病的一切因素。密切观察肝病患者,及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷期的表现,并进行适当治疗。

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肝性脑病


肝性脑病也被称为肝性昏迷,是严重的肝病引起的,主要会表现为意识障碍,以及行为失常,甚至昏迷,平时可以从饮食上注意预防此种疾病。下面,我们就一起来了解一下有关肝性脑病的相关知识。

原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。诱发肝性脑病的因素很多,如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水,使用安眠、镇静、麻醉药,便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过:①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

临床表现

因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多变,早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。

1.起病

可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。

2.性格改变

常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。

3.行为改变

最初可能仅限于一些不拘小节的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

4.睡眠习惯改变

常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷,此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。

5.肝臭的出现

是由于肝功能衰竭,机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。

6.扑翼样震颤

是肝性脑病最具特征性的神经系统体征,具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是:嘱病人伸出前臂,展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动,每秒钟常可出现1~2次,也有达每秒钟5~9次者,且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧,也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性,也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失,苏醒后仍可出现。

7.视力障碍

不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多,肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现,这种视力障碍是短暂的,功能性的,可随着肝性脑病的加深而加重,也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明,多数认为与肝性脑病一样复杂,为多种因素综合作用的结果。

8.智能障碍

随着病情的进展,病人的智能发生改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊,吐字不清,颠三倒四,书写困难,计算、计数能力下降,数字连接错误,也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。

9.意识障碍

继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍,由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态,各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为:智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。

如何预防

1.限制蛋白质的摄入量,肝功能显著损害、血氨偏高或有肝性脑病先兆者,应限制或禁食蛋白质。

2.通过饮食保持大便通畅,减少肠内毒物的吸收,应该多吃蔬菜水果。

3.热量每日供给5.02~6.69Cal,维持正氮平衡,避免体内蛋白质分解。

4.应该多摄入新鲜水果和疏菜、少量多餐,保证营养均衡摄入。

5.血氨偏高者应及早使用降氨药物,因为血氨偏高会导致肝性脑病的发生。

结语:肝性脑病是种由严重的肝病引起的疾病,可引发多种症状,严重者可引起意识障碍、昏迷等。在日常生活中,应限制蛋白质的摄入量、多吃蔬菜水果等。本文给大家介绍了肝性脑病的相关知识,希望大家都可以远离此病。

肝性脑病治疗措施


肝性脑病是一种比较严重的疾病,对患者的危害非常的大,这时候已经严重的影响到身体的健康,要及时进行治疗,治疗方法比较多,比如说要进行基础治疗,基础治疗,包括饮食,包括灌肠或者口服导泻剂等等,另外要做好支持治疗。要促进肝细胞的再生,使患者能够提高生活质量。

肝性脑病治疗措施

一、基础治疗

1.饮食:开始禁食蛋白质,此后低蛋白(富植物蛋白)饮食、高热量。

2.灌肠或口服导泻剂。清除肠内积食与积血,减少氨及内毒素吸收。

3 抑制肠道细菌,口服抗生素:甲硝唑、新霉素。

4.改变肠道环境,减少氨的产生吸收。乳果糖30~100ml/日,分3次口服或鼻饲。

二、加速毒性物质清除的治疗

1.应用降氨药物,可用谷氨酸盐或精氨酸。

2.静滴支链氨基酸,改善氨酸盐支/芳比。

3.氟马西尼及荷包牡丹碱以拮抗GABA/BZ受体。

三、保护肝功能,促进肝细胞再生:能量合剂、极化液、新鲜血制品、白蛋白,促肝细胞生长因子等可酌情使用。

四、去除诱因:如止血、补钾、通便、腹膜炎的治疗。

五、对症支持治疗

1.脱水治疗脑水肿,如20%甘露醇静滴,每6小时1次。冰帽保护脑细胞。

2.纠正酸碱平衡及电解质紊乱。

3.呼吸道感染的预防。

4.改善肝及脑的供氧状态。

5.防止出血、休克。

6.一般应忌用安定类药,但在病人躁狂不能接受治疗时,可谨慎小量使用。

肝性脑病亦称肝性昏迷,是肝硬化引发肝细胞 功能衰竭的最常见和最严重的并发症之一。神经精神紊乱为其主要特征,主要由于门脉的静脉血绕过肝脏流入体循环所致,发病机制有氨中毒学说,氨硫醇及短链脂肪酸协同毒性作用学说,假性神经递后学说及氨基酸代谢失衡学说。

肝性脑病的治疗原则上面讲述的很多了,其实面对肝性脑病来说呢一定要注意积极的治疗,因为这个疾病不好好的治疗的话,也会造成生命的威胁的,可以通过上面的药物自豪了还可以进行对症治疗的。

肝性脑病的治疗措施


得了肝性脑病,应该及时进行良好的治疗,首先要调整患者的饮食结构,要补足充足的一些蛋白质,饮食方面要低盐,要高维生素,另外,在使用镇静药物方面,一定要听从医嘱,避免导致病情加重,另外要及时纠正患者的电解质和酸碱平衡,如果有出血现象,应该及时的进行止血。

肝性脑病的治疗措施

(1)调整饮食结构

肝硬化患者常有负氮平衡,因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病,因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入,并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质,可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内,如病情好转,每3~5天可增加10g蛋白质,以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8~1.0蛋白质,以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质(如豆制品)富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此,肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富,如病情稳定可适量摄入。

(2)慎用镇静药

巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体,此外肝硬化患者由于肝功能减退,药物半衰期延长,因此,使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时,应禁用这些药物,试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。

(3)纠正电解质和酸碱平衡紊乱

肝硬化患者由于进食量少,利尿过度,大量排放腹等造成低钾性碱中毒,诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大,大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等,如有低血钾或碱中毒应及时纠正。

(4)止血和清除肠道积血

上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此,食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血,并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施:口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁,用生理盐水或弱酸液(如醋酸)进行灌肠,将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。

肝性脑病并发症


肝性脑病这种疾病并不是字面意思这么简单,而是一种因为重症的肝病引起的脑补昏迷甚至死亡,这种疾病最常引起的并发症就是脑水肿,不过这种多见于急性肝部疾病,慢性肝病发生率偏低。除了这种,还可能引起肾功能不全或者是消化道的出血,下文详细的介绍了这种疾病的临床表现以及并发症,来看看吧。

肝性脑病并发症:

1.脑水肿:

脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%.表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高也是其主要死亡原因之一。

2.消化道出血。

3.肾功能不全。

4.水电解质酸碱平衡失调。

5.感染。

老年肝性脑病

临床表现

急性肝性脑病常见于急性重型肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝衰竭,诱因不明显,患者在起病数天内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多见于肝硬化患者和(或)门-腔静脉分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常因进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等而诱发。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为4期。

1.

一期(前驱期)患者仅有轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺、焦虑不安,注意力不集中,应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤。脑电图多数正常。此期历时数天或数周,有时症状不明显,易被忽视。

2.

二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,言语不清、书写障碍、举止反常。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。

3.

三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征加重。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形。

4.

四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

以上各期并无明显的分界,前后期临床表现可有重迭。最近关于亚临床型肝性脑病或隐性肝性脑病逐渐受到重视。有学者建议有必要在临床分期上将亚临床型肝性脑病列为0期。

肝性脑病分期有几期?


肝性脑病分有四个不同的时期,而且在不同时期病症状况是不一样的,轻度一期的时候可能会出现肚子不仅动作缓慢等现象,而随着病症的加重,那么症状也会更加明显,甚至会导致昏迷丧失神智。

1、Ⅰ期:又叫前驱期。轻度性格改变,举止反常。如有的病人寡言不语,有的多语;平时非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣冠不整,或随地吐痰,随处大小便、脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。此期一般无神经体征,多无扑翼震颤。脑电图无明显异常,波的频率可减少。

2、Ⅱ期:又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低,如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊;不能完成简单的智力动作,如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清,书写障碍,举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈;有时幻觉、狂躁,类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤,腱反射亢进,肌张力增高,锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。

3、Ⅲ期:又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中,呼之可醒,然后又入睡,答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。


4、Ⅳ期:又叫昏迷期。病人丧失神志,进入昏迷期,呼之不醒,对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进,肌张力增高,查体不合作,不能引出扑翼震颤。进入深昏迷,各种反射消失,对各种刺激无反应,瞳孔散大,过度换气,脑电图出现S波。

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