心肌肌钙蛋白是怎样的
【www.ys630.com - 长寿老人是怎样养生的】
心脏的健康，才能保障你的身体健康，所以现在有很多人，为了保障自己身体的健康，特别重视心脏的健康，所以就想全面了解一下心肌肌钙蛋白是怎样的?为了你能全面的了解，就来看看下面详细的介绍，相信通过介绍你能全面的认识和理解。
肌钙蛋白T(TnT)分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。
TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I(sTnI)中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量(20KD)，但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。
TnC分子量为18KD，是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和骨骼肌的TnC结构相同。
由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等)，但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。肌钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法，检测方法则包括化学发光以及电化学发光等。
5%-8% 的cTnT分布于心肌细胞胞浆，为游离的胞浆蛋白，92% ～95% 结合于细肌丝中，为结合的结构蛋白;3% 的cTnI分布于心肌细胞胞浆中，97%与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞因缺血缺氧等因素遭破坏时，游离型cTnI和cTnT可首先迅速从细胞中释放入血，随后结合于心肌结构蛋白中的结合型cTnI和cTnT逐渐分解，缓慢释放入循环血中，从而解释了以心肌细胞受损为表现的疾病，如急性心肌梗死(AMI)，cTnI和cTnT在循环血中较早出现并能持续较长时间的原因。
心肌肌钙蛋白是怎样的，相信很多人已经通过以上的介绍，充分了解了心肌肌钙蛋白是怎样的?在充分了解后，为了保障自己的健康，那么可以在医生的指导下选择使用心肌肌钙蛋白，相信通过使用，也能保障自己的心脏，能始终保持健康状态。
ys630.COm精选阅读
肌钙蛋白高的原因
我们身体各处肌肉能正常的运转，离不开叫肌钙蛋白这种调节蛋白。对于某些疾病，比如心肌损伤，肌钙蛋白又承担着标志物的作用。肌钙蛋白数值一旦升高，表明身体可能存在某种疾病，我们必须对这种现象有充分的认识，这样才能进行初步判断。那么，肌钙蛋白高的原因是什么？下面咱们来详细了解下。
肌钙蛋白（Tn）
是肌肉组织收缩的的调节蛋白，位于收缩蛋白的细肌丝上，在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用；含有3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白（cTn）。前两者与骨骼肌相关，而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中，是由肌钙蛋白T（cTn）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的络合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来。血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱。肌钙蛋白是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义。肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，数值越高，损伤范围越广，在急性心肌梗死患者，3～6小时开始释放，10～24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为l0～15天和5～7天；部分肾功能不全患者亦可出现升高。
肌钙蛋白升高结合缺血证据有助于Ⅰ型心肌梗死早期诊断和治疗；掌握肌钙蛋白升高的变化规律有助于肌钙蛋白升高的鉴别诊断。如剧烈运动、心动过速、急性肺栓塞等引起的一过性心肌损伤，cTn可出现一过性增高，在1～2天内恢复正常；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高，这些特点均有助于与心肌梗死鉴别。
肌钙蛋白增多高算心梗
肌钙蛋白是一种常见的检查的项目，当肌钙蛋白大于0.5的时候，基本可以判断为心肌梗死，通过心电图和患者的胸痛的症状，就能够达到确诊，得了心肌梗塞以后应该及时到医院进行治疗，平时一定要绝对的卧床休息，另外通过诊断的时候也要了解是哪些，类型的心肌梗死，然后进行对症的治疗。
如何鉴别是否为心肌梗死
回到实际问题，合并肾衰、严重感染、心衰的患者，发现肌钙蛋白增高，我们应如何鉴别诊断呢？下面谈谈一些我个人的体会。
1、目前心梗诊断的“1+1”模式可能欠妥
要诊断心梗，首先要搞清楚心梗的诊断标准。目前最常用的心梗诊断标准来自于ESC、ACCF、AHA和WHF共同制定的《全球心肌梗死通用定义》，又叫“1+1”模式。第一个“1”，是指心肌生化标记物增高，高于参考上限99%；辅助以第二个“1”，是指1项心肌缺血证据，包括症状、心电图、影像学之一，具体如下：
症状：心肌缺血症状
心电图：新的ST段改变、新发LBBB、新的病理性Q波之一
影像学：（UCG、核素、MRI、CTA）证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常
在常规情况下，“1+1”模式诊断心肌梗死没有问题。然而，在肾衰、严重感染、心衰的患者中，肌钙蛋白非特异升高（超过99%的上限）的比例很大，仍以其作为诊断的主体之一，就存在不妥。
2、可能合理的诊断方法
对于肾衰、严重感染、心衰的患者，合并肌钙蛋白非特异升高的比例很大，有两种可能合理的诊断模式。以下的内容个人观点比较多，请大家甄别看待：
（1）沿用经典的心肌梗死诊断模式
心肌梗死的诊断，在“1+1”模式之前，使用的是经典的“3选2”模式：
（1）缺血性胸痛症状；（2）典型的心电图动态演变；（3）心肌酶学的升高动态演变
3个条件，满足2条可诊断心梗。
因此，合并肾衰、严重感染、心衰的患者，应仔细询问是否有缺血性胸闷胸痛的症状，及动态复查心电图。如同时有症状和心电图改变两项，无论酶学怎样，都可诊断心肌梗死。当然，影像学发现新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常，对诊断也是有帮助的。
心肌缺血是怎样造成的？
心肌缺血是心脏周边疾病的一种，这种疾病的引起原因是很多的，例如:血压偏低、动脉供血不足以及心肌本身的病变等等原因都会出现这种病症。患有这种病症对人体影响是比较大的，人会非常容易的产生疲倦、头晕眼花、恶心想吐等等情况，需要积极采取一些措施治疗。下面就来详细介绍一下心肌缺血是怎样造成的。
1.主要原因
可引起心肌缺血的原因很多，血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血黏度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。
2.危险因素
流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因素为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、体力活动少、高龄等。
治疗
[治疗方针]
本病治疗目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死发生；延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展。
[药物治疗]
①
抗血小板药物：如无禁忌证均应长期服用，常用药物有阿司匹林、氯吡格雷等；②β受体阻断剂：为稳定型心绞痛的首选，与硝酸酯类合用可互相取长补短，一般应从小剂量开始，根据治疗反应及心率变化调整剂量；③钙离子拮抗剂：常用药物有维拉帕米、硝苯地平等。[手术治疗]
对于复杂多支血管病变、无保护左主干病变者可选择外科冠脉搭桥术治疗。
[其他治疗]
冠状动脉介入治疗具有创伤小、恢复快、住院时间短的特点，已成为治疗本病的重要手段。对于症状发作典型或不稳定、药物治疗不理想、无创检查提示心肌缺血的患者建议行冠脉造影检查，必要时行支架置入术。
[预后情况]
积极治疗，可防治病变发展并逆转。
[日常护理]
1.
养成良好生活习惯，情绪要稳定，避免大喜大悲，保持充足睡眠，定时排便，不能过度劳累，临睡前不看紧张、恐怖的小说和电视，戒烟少酒，避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动。 2.适度运动，运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择，要量力而行。[
饮食调理]
饮食宜清淡，多吃新鲜蔬菜水果;适当吃一些瘦肉、鱼类。少吃过于油腻或高脂肪食物;饭菜不宜过咸;少喝含咖啡因的饮料。
怎样防治心肌缺血
现在的社会已经再也不比以前，人们的生活节奏越来越快，不努力就会被淘汰，物竞天择，适者生存。人们清楚的知道这个道理，所以拼命工作，赚钱，心里的压力日益增大，肩上担子却依旧如此沉重。慢慢导致人们患有了一些疾病，心肌缺血就是常见的一种，那么应该如何防治心肌缺血呢？今天就给大家普及一下怎样防治心肌缺血。
现在随着社会生活节奏的加快，人们的心理压力大，造成很多人患有各种疾病，最常见的就是心肌缺血，心肌缺血通常情况下和冠心病是化为等号的。那么，该怎样治疗心肌缺血呢？
怎样治疗心肌缺血
心肌缺血虽然是一种危害相当大的疾病，治疗有一定的难度，但并不是不治之症，只要及时规范的治疗，做好保健措施，治好疾病是可能的。那生活中怎样治疗心肌缺血呢，可参考以下几点：
1、
心肌缺血患者在治疗的过程中，调理的一个重要方面就是要戒烟酒。香烟中的尼古丁可使血液中的纤维蛋白原增多，导致血液黏稠，增加心肌缺血的发病率。过多的乙醇可使心脏耗氧量增多，加重心脏负担。2、
心肌缺血患者要注意饮食的调节，养成良好的饮食习惯。要注意少食多餐，少吃富含胆固醇的食物(蛋黄、奶油、肥肉、动物内脏)和糖，多吃新鲜蔬菜和水果。3、
对于心肌缺血的出现，患者不要有过多的恐惧，要注意心态的调节，心肌缺血患者需要心情舒畅，心境平和。当人过分激动时，可使血压上升，心肌收缩增强，加重心肌缺血、缺氧。4、
居室要经常通风换气，如长期供氧不足、冠心病患者易出现胸闷等症状，会加重动脉硬化程度。5、
心肌缺血患者还要做到多喝水，尤其是对于老年心肌缺血患者，血黏度都有所增高，水可以稀释血液，并促进血液流动，所以要养成定时喝水的习惯。通络中药防治冠心病，保护心脏健康
对于冠心病的防治，中医药彰显了巨大的优势，可以通过血液保护、血管保护、心脏缺血保护等多个环节保护心脏健康，中药通心络胶囊就具有这三重保护功能，是防治冠心病的基础用药。
增高的血脂(包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)和凝集的血小板被称为血液中的“垃圾”，时间长了它们会破坏血管内皮并附着在血管内皮上形成粥样硬化斑块，使血管变得狭窄，发生冠心病。通心络胶囊具有血液保护作用，该药含有五种独特的虫类药成分，其中的多种酶类、水蛭素等可以清除血管中的高胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，对抗凝集的血小板，能使血液中的“垃圾”一扫而净无法形成粥样硬化斑块，从而使血流顺畅，心脏供血恢复正常。通心络胶囊不仅可以阻止粥样硬化斑块形成，对已经形成的粥样硬化斑块还可以起到稳定或消融的作用，可以增加斑块包膜的厚度，并且可以改善血管的硬化，能有效防止斑块破裂，防止心肌梗死的发生。
蛋白质的消化与吸收是怎样的？
众所周知，蛋白质是人体不可或缺的营养部分之一。蛋白质摄入量过少，会导致人的身体不健康，有时候还会出现头晕恶心，严重则会晕厥。不过蛋白质摄入过多也不好，会导致高胆固醇。可能还会引发其他病症，比如高血压高血糖。那么我们来了解一下，蛋白质的消化与吸收。
蛋白质的消化
1、胃液的作用
蛋白质的消化从胃中开始。胃腺分泌的胃液(pH值约为0.9-1.5.)中含有胃蛋白酶原，胃蛋白酶是胃中仅有的蛋白水解酶。胃液中的胃蛋白酶在胃液的酸性条件下特异性较低地水解各种水溶性蛋白质，产物为多肽、寡肽和少量氨基酸。
它水解氨基酸残基所组成的肽键有：芳香族氨基酸、蛋氨酸、亮氨酸。胃蛋白酶还有凝乳作用，可使乳儿食人的乳液在胃中充分消化。胃蛋白酶原在胃酸以及自身作用被激活。
2、胰液的作用
胰蛋白酶和糜蛋白酶(胰凝乳蛋白酶)属于内肽酶，它们以不具活性的酶原形式存在，经肠致活酶、活性胰蛋白酶、酸及组织液等激活后，可水解蛋白质肽链内的一些肽键。
3、蛋白质的吸收
食物经消化后，所形成的小分子物质通过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程，称为吸收。消化过程是吸收的重要前提，而吸收则为机体提供了营养物质，因而具有重要的生理意义。营养物质的吸收方式存在被动转运与主动转运两种方式，呈单纯扩散、易化扩散和主动转运、胞饮等多种形式。
看了以上关于蛋白质的吸收与消化，相信大家已经理解蛋白质是如何被消化和吸收的了。身体很多器官虽然看起来小，看起来作用不大，其实是很有用的哦，所以我们既不可以摄入过多的蛋白质，同时也要好好保护自己的身体哦。
