皮质增生是什么
饮食养生是什么。
“拿体力精力与黄金钻石比较，黄金和钻石是无用的废物。”人类的发展历史中，养生观念不断更新，养生不应只是调侃或者卖弄，而是必须认真地践行。怎样才能实现科学的中医养生呢？下面是小编为大家整理的“皮质增生是什么”，希望能为您提供更多的参考。
皮质增生相信大家都有所耳闻，这种疾病是关于我们肾上腺这个腺体有关，通俗一点就是肾上腺的病变。相信大家也只是听说过并没有对皮质增厚有相关的了解，小编给大家收集了一些相关资料，下面就来一起了解一下什么是皮质增厚。
肾上腺皮质增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征。主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。
先天性肾上腺皮质增生症是常染色体隐性遗传病，因肾上腺皮质激素合成途径中酶的缺陷引起的疾病，主要是由21-羟化酶缺乏引起。临床可出现高血压、高血钾症、低钾血症、低血容量等表现，女性男性化，女性患者可在青春期前后出现阴蒂肥大等雄激素过多的症状。治疗的目的就是纠正肾上腺皮质功能减退引起的症状，维持机体正常代谢机能。同时要抑制高雄激素血症，促进青春发育，减少成年身高受损。还要进行外生殖器整形手术，应该在青春发育后及早进行，为患者进入成年期创造良好的生活、生育条件。
最重要的就是皮质激素替代治疗，需要终身治疗，而疗效取决于病变的严重程度、开始治疗的时间早晚。遗传病很难治愈，应该通过孕前遗传学基因检测致病基因，并积极避免将致病基因遗传给后代。ys630.COm精选阅读
双侧先天性肾上腺皮质增生
【概述】
某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。女性则引起假两性畸形，男性生殖器巨大。酶的缺陷伴有胎儿子宫内过量的雄激素产物，在女性苗勒氏导管结构(即卵巢、子宫和阴道)将正常发育，而过量的雄激素在泌尿生殖系和生殖结节内发挥其男性化效应，以致阴道和尿道连接，肥大的阴茎低且又开放。阴茎往往也肥大，严重者有尿道下裂和隐睾。肾上腺皮质因大部份分泌具有合成代谢的雄性类固醇而导致不同程度的皮质醇不足。
【治疗措施】
早期诊断绝对必要。合理的治疗为给予糖皮质激素，即每晚11时口服地塞米松0.5～1.5mg矫正缺失，抑制ACTH分泌。对严重的低盐综合征患者氟氢可的松有助于维持血压和体重，可用0.05～0.3mg，依病情严重程度及年龄大小而定。
发育以后，可采用手术使阴道与尿道分开，并使阴道口于会阴部的正常位置上，如****经常勃起，可考虑****切除。慎重给予雌激素或出生后即用药调节可使假两性畸形患者维持女性外观并改善其心理状态。
【临床表现】
ACTH分泌增加，引起双侧肾上腺皮质增生。增生的皮质持续大量地合成雄激素和致高血压的盐类皮质素。
20～22碳链酶缺乏导致罕见先天性脂性肾上腺增生伴，常有类固醇激素生成完全障碍，如无足够的替代治疗，婴儿将早期死亡。
3-羟类固醇脱氢酶异构酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮质醇的合成障碍，脱氢异雄酮则过度产生，这种不寻常的综合征特点是低血压、低血糖和男性假两性畸形。女性为不常见的多毛，有变化不定的黑色素沉着。
21-羟化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能转化为皮质醇，多见的不足有二种形式：(1)多种多样的丢钠，醛固酮低或缺乏;(1)更常见的是非丢钠型，多毛，男性化，低血压和色素沉着常见。
17-羟化酶缺乏，最多见于女性患者，有些到成年表现为皮质醇低水平，ACTH代偿性增高。原发性闭经，性幼稚，很少有男性假两性畸形。盐类皮质激素分泌过多引起高血压，以11-脱氧皮质酮增高为主。
11-羟化酶缺乏使皮质醇和皮质酮的形成受阻，ACTH释放过高，致深度黑色素沉着，由于11-去氧皮质酮分泌过量而引起高血压，无明显性征异常。
18-羟类固醇脱氢酶缺乏，皮症罕见，为醛固酮生物合成最后一步的特异性阻滞所致。故患者尿钠丢失多，引起脱水和低血压。
青春期后，极少发现多毛和闭经等男性化表现，偶然在中年时引起男性化现象，这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。
新生女婴外生殖器像有严重的尿道下裂和隐睾，男孩在出生时多为正常，在宫内胎儿已有过量雄激素，故已有明显异常。
未经治疗的患者出现多毛，肌肉发达、闭经和乳房发育。男性患者生殖器官超常地大。雄激素过多抑制促性激素的分泌，致使睾丸萎缩。在极为罕见的情况，睾丸内有增生的肾上腺皮质残余会使睾丸增大和变硬，绝大多数病人青春期后无精液。由于肾上腺皮质增生，患者3～8岁时身高骤增，以至于比同龄孩子高出许多。大约9～10岁左右过量雄激素致骨骺早期融合，使生长终止，病人成年后较矮小。男女都具有挑衅行为和性欲增强，而致发生社会问题和纪律问题，在某些男孩身上尤为突出。
【辅助检查】
尿17-酮类醇水平高于同性别同年龄的正常者。尿中孕酮水平早期升高(这比尿17-KS的水平更为敏感，因孕酮是雄激素的前体)，血17-羟孕酮水平升高是最敏感的指标，适用于儿童，染色体检查正常。X线检查会发现骨龄早化。侧位尿道膀胱造影会显示阴道，尿道和膀胱。CT扫描可见高度增生的肾上腺。尿道镜可看清开口于尿道后壁的阴道，也能进入阴道并看到子宫。
【鉴别诊断】
许多影响外生殖器发育的先天畸形类似肾上腺性症综合征，这些包括：(1)严重的尿道下裂和隐睾;(2)非肾上腺型的女性假两性畸形(由于妊娠期服用过多雄激素或孕酮化药)。(3)男性假两性畸形，(4)真性两性畸形，这些孩子在任何激素异常，骨龄及成熟不超前。
【预后】
如果早期诊断，甚至在手术矫正重型器官畸形以前即开始抑制ACTH分泌。那么外观可正常发现，发育也极好。延迟治疗则不可避免引起生长受阻，如并发冠心病，会早期死于心肌梗塞。在某些女性假两性畸形，治疗后会来月经。当畸形不严重或经手术矫正后患者可能怀孕，生育。
肾皮质脓肿
【概述】
肾皮质脓肿主要(90%)是由金黄色葡萄球菌从远处感染灶(常为皮肤感染)经血行播散引起。常见诱因有静脉注射、糖尿病和血液透析。上行感染很少引起肾皮质脓肿。开始形成小脓肿随后逐渐扩大并融合成充满脓液的厚壁炎性肿块。最后可穿破肾被膜形成肾周脓肿。大多数肾皮质脓肿累及单侧(97%)，并好发于右侧(63%)。
【治疗措施】
传统的治疗措施是抗生素与手术引流相结合。最近单用抗生素已成功地治愈了肾皮质脓肿(特别是金黄色葡萄球菌引起的)。被推荐用于金黄色葡萄球菌感染的抗生素有新青霉素Ⅱ和新青霉素Ⅲ，100～200mg/kg，静脉注射，每4小时1次。万古霉素，每次1g静脉注射，每12小时一次。先锋霉素Ⅴ，每次2g，静脉注射，每8小时1次。上述抗生素可轮换使用，静脉注射连续10～14天，然后改为口服，连续14～28天。如果治疗48小时后，病情无好转，再应考虑为耐药菌株感染或合并有其他疾病，如肾周脓肿。此时需在超声或CT引导下经皮肤脓肿穿刺引流，如果引流后病情仍无明显改善，则需进行外科手术。
【临床表现】
肾皮质脓肿好发于20～40岁的中青年患者，男女比例为3∶1，典型的临床特征为发病急骤、寒战、发热、腰痛、肋脊角压痛，在病程早期，脓肿尚未破入肾盂肾盏之前，不出现泌尿系症状。体格检查有时可发现腰部肿胀，侧腹部痛性肿块以及生理性脊柱前凸消失。
【辅助检查】
实验室检查：血象示中等度到重度白细胞升高和核左移。在脓肿尚未破入肾盂肾盏之前，尿液正常，尿培养无菌生长，血培养常阴性。根据肾脏病变，肾功能损害的严重程度，血清肌酐和尿素氮可正常或升高。并发于糖尿病的肾脏肿患者尿糖阳性、血糖升高。
影象学检查：对肾皮质脓肿的诊断及鉴别诊断须做影象学检查。排泄性尿路造影通常仅能发现一些非特异性的改变，肾皮质脓肿增大时，可发现占位性病变的影象。镓(Ga67)枸椽酸盐和铟In111示踪的白细胞作放射性同位素扫描对诊断有帮助。肾皮质脓肿融合并形成充满脓液的厚壁肿块时，肾B超检查可证实。但在脓肿形成的初期，肾超声波检查易将肾脓肿误诊为肾肿瘤。同样，肾动脉造影也不能将肾脓肿与缺血性或囊性肾肿瘤相鉴别。诊断肾脓肿最准确的影象学检查是CT扫描。在超声或CT指导下进行穿刺吸脓不仅可明确诊断和确定致病菌，同时也可建立引流通道进行治疗。
骨髓增生低下是什么病
骨髓增生低下是因为骨髓内部的环境被屏破坏，因此导致骨髓的造血功能出现了障碍，导致患者患者一些和血液有关的疾病，在正常的情况下，骨髓增生的保健活跃的，如果骨髓活跃特别的强烈，出现了过度活跃的现象就会导致人体患上白血病，当骨髓增生低下的时候就容易患上造血功能障碍。
骨髓增生低下是什么病
1.骨髓增生低下是一种血液病，是骨髓异常综合征的一种，即红细胞、白细胞、血小板增生障碍，表现为贫血、出血、感染为主要特征！建议到到医院做详细的检查，找到原因，一般通过治疗能得到较好的疗效！
2.骨髓增生减低，主要是骨髓内环境被破坏，导致骨髓产生三系细胞减少，而出现贫血，出血，感染等症状。正常的是骨髓增生活跃。若是骨髓增生过度活跃就是白血病。骨髓增生减低多见于再障。
骨髓增生程度意义 按增生程度分5级：
Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。
Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。
Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。
Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血。
粒细胞与幼红细胞比例（粒/红比例）意义 比例增加见于：
⑴粒系细胞增多，如急性或慢性粒细胞性白血病、感染尤其是化脓性感染、类白血病反应等。
⑵红系细胞生成抑制，如纯红再障。
比例正常见于：
⑴正常人骨髓；
⑵两系细胞同时或成比例增多或减少，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化、内髓瘤、骨髓转移癌等。
比例减低见于：
⑴粒系细胞减少，如粒细胞减少或缺乏症、化疗、放射病等；
⑵红系细胞增多，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、真性红细胞增多症、脾功能亢进等。
胶质增生是什么意思
很多出现中枢神经系统受损的患者在诊治时，都会听到医生提起胶质增生这样的词汇。那么胶质增生呢？胶质细胞是一种星状的细胞哺乳动物脑内普遍分泌着此种细胸，具有分隔、支持细胞的作用。那么医生说的胶质增生是什么意思了。哪些疾病可能出现胶质增生呢？如果发生胶质增生了应该注意哪些问题呢？
胶质细胞增生为在中枢神经系统受损处，
星形胶质细胞的大量增生。星状细胞为相对较大的一种胶质细胞，具有多种功能，并会在神经元受损处堆积。脑中特定部位的胶质细胞增生及神经元的失去常被发现于各种神经退化性疾病 (neurodegenerative disorder)，例如科尔萨科夫氏症候群 (Korsakoff's syndrome), 多发性硬化症, 及艾滋病痴呆综合症 (AIDS dementia complex)。星形胶质细胞(Astroglia)，
是哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。用经典的金属浸镀技术(银染色)显示此类胶质细胞呈星形，从胞体发出许多长而分支的突起，伸展充填在神经细胞的胞体及其突起之间，起支持和分隔神经细胞的作用。细胞突起的末端常膨大形成脚板(foot plate)或称终足(end foot)，有些脚板贴附在邻近的毛细血管壁上，因此这些脚板又被称为血管足或血管周足，靠近脑脊髓表面的脚板则附着在软膜内表面，彼此连接构成胶质界膜(glia limitans)。神经元(neuron，neure)，神经系统的基本结构和机能单位。主要部分包括树突、胞体、轴突、细胞膜。树突形状似分叉众多的树枝，上面散布许多枝状突起,因此有可能接受来自许多其他细胞的输入。胞体内有细胞核，而且绝大多数维持细胞生命的细胞器都在其中。轴突为细胞的输出端，从胞体延伸出来，一般很长。许多轴突由髓鞘包裹，其作用是与其他细胞的信息流绝缘。沿鞘壁有许多豁口， 称郎飞氏结。轴突到突触接端为止。轻度不典型增生是什么?
有的人在拿到化验单的时候化验单上会显示轻度不典型增生，但是很多人都不了解这是什么意思， 轻度不典型增生是什么呢？针对这个问题，医生给我们做出了以下介绍，想要了解的朋友一起来看看吧。
非典型增生（atypical hyperplasia）又称异型增生（dysplasia）。主要指上皮细胞异常增生，表现为细胞大小不等，形态多样，排列紊乱，极向丧失。核大深染，核质比例增大，核形不规则，核分裂像增多（一般不见病理性核分裂像）。细胞具有一定程度异型性，但还不足以诊断为癌。根据病变程度，可分为轻度、中度和重度三级。如子宫颈的鳞状上皮不典型增生可分为：异性上皮细胞累及上皮全层下1/3为轻度（Ⅰ级），累及上皮全层下2/3为中度（Ⅱ级），累及全层上皮的2/3以上为重度（Ⅲ）。近年来，上皮内瘤（intraepithelial neoplasia，IN）的概念已被普遍接受。即将Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级非典型增生分别称为IN-Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级，其中IN-Ⅲ级包括原位癌在内。如子宫颈上皮内瘤（CIN）、外阴上皮内瘤（VIN）等。
非典型增生是癌前病变的形态学表现。临床病理工作中常见的非典型增生有：鳞状上皮非典型增生，多发于食管、子宫颈和口腔、外阴的粘膜白斑以及慢性皮肤溃疡等；腺上皮非典型增生（异型增生），多见于胃、胆囊、肝细胞、子宫内膜、乳腺导管上皮等。及时发现和治疗这些非典型增生，可预防相应部位癌的发生。但必须指出，并非所有癌前病变都必然转变为癌，也不是所有的癌都可见到明确的癌前病变阶段。
通过上面的内容详细的为我们解答了轻度不典型增生这个问题，看了这些内容以后你对这个问题有所了解了吗？希望每一个人都能从生活中的小事做起，珍惜自己的身体健康。
皮肤增生小肉球是什么
皮肤增生的小肉球属于脂肪瘤，这是一种比较常见的皮肤症状表现，尤其是中青年常容易出现这样的症状表现，引起这种脂肪瘤的原因是比较多的，虽然目前还没有了解到具体的病因，但是有可能和不良的情绪有关，有可能和平时的饮食有关，所以说一定要保持乐观的心态，平时要注重饮食调理
皮肤增生小肉球是什么
皮下脂肪瘤即浅表脂肪瘤，是一种由成熟脂肪组织构成并发生于表浅（皮下）的软组织良性肿瘤，是迄今为止最常见的间叶组织肿瘤。
正常情况下可发生在身体有脂肪的任何部位，以背部、颈部、肩部、腹部、乳房和四肢近端多见，面部、手、脚和小腿少见。多见于成年人，尤其是30～50岁年龄段，20岁以下患者少见。皮下脂肪瘤可单发或多发，主要表现为肿瘤局部隆起，质地柔软，无红肿、无压痛，有一定的活动度。
检查
1.组织病理检查
脂肪瘤在病理切片下切面多为淡黄色，肿瘤由薄层纤维膜包裹成熟脂肪小叶而成，包膜菲薄、完整，脂肪细胞大小、形态一致，内有小梁分隔的脂肪小叶，小叶间具有分支纤维组织和毛细血管。组织中血管不多，毛细血管分布不均，可混杂有少量散在泡沫细胞，有时亦可见灶性黏液变性、钙化、骨化、出血、坏死、液化或黄色瘤样变。纤维组织一般不多，若较多，则称为纤维脂肪瘤。较大脂肪瘤蒂扭转时，可因局部血流障碍，引起液化改变而呈囊肿样。
2.B超检查
B超可以准确判断脂肪瘤的位置、大小、质地、是实质性的还是囊性的，彩超可直接看到肿物的血液供应情况，血供丰富的，可能是恶性；有必要做彩色B超或血管穿刺造影，彩超或血管造影可明确判断它的边界、包膜是否完整，与周围大血管和神经等重要组织的关系。
病因
皮下脂肪瘤的发病原因尚不完全清楚，普通孤立性脂肪瘤与12号染色体的重组有关。在肥胖人群、糖尿病和血清胆固醇水平较高的人群中，脂肪瘤的发病率较高。有时创伤后局部也有脂肪瘤存在，但创伤是否引起脂肪瘤发病尚不明确。多发患者可有家族史。
肾皮质髓质脓肿
【概述】
尿路梗阻或膀胱输尿管返流等尿路畸形可引起肾皮质髓质脓肿。肾皮质脓肿通常由金黄色葡萄球菌引起。相反，肾皮质髓质脓肿则常由大肠杆菌、克雷伯氏杆菌属或变形杆菌属感染所致。
【治疗措施】
同葡萄球菌引起的肾皮质脓肿一样，大肠杆菌感染所致的肾皮质髓脓肿有时也仅需抗生素治疗，而不必引流。急性局灶性细菌性肾炎并轻度液化且局限于肾实质的小脓肿也一般不必引流。但对病情严重者需作肾切除治疗。
进行抗生素治疗时，开始可选用氨苄青霉素(1g，静脉注射，4～6小时1次)，或先锋霉素V(1g，静脉注射，每8小时1次)，在治疗时可与氨基糖甙类联合用药，庆大霉素或妥布霉素(1mg/kg)静脉注射，8小时1次，如果肾功能减退则适当调整剂量。在用药过程中根据临床疗效或药敏试验结果，联合用药或作适当的调整。症状减轻，热退48小时以后或影象检查证实病情好转者，可改为口服或肌注。
【病因学】
急性局灶性细菌性肾炎是肾实质的一种严重的急性感染，但感染灶尚未液化(化脓)。它可侵犯一个或多个肾小叶。感染被认为仅局限于有肾内返流的肾小叶内。如这种炎性肿块得不到及时有效的治疗，炎性肿块将被液化而成肾皮质髓质脓肿。黄色肉芽肿性肾盂肾炎常与并发于慢性尿路感染，肾结石和尿路梗阻的肾内皮质髓质脓肿有关。
大部分成人的肾皮质髓质脓肿与肾结石、尿路梗阻或受损的肾脏有关。而在儿童仅与膀胱输尿管返流有关。糖尿病也是一个重要的诱发因素，特别是对成年患者。所有年龄组中，常见的致病为需氧的革兰氏阴性菌。它的发病机理为：细菌首先侵入髓质引起髓质感染，随后液化并侵入肾脏皮质。可能的并发症是脓肿穿破肾被膜而形成肾周脓肿。
【临床表现】
男性及女性均可患此病，男女之比相等，但随着年龄的增长，发病率升高。其临床特征有寒战、发热、腰痛或腹痛，以及泌尿系统症状，常见恶心呕吐等胃肠道症状，慢性者可有全身不适、疲劳和体重减轻。体格检查常无特异性发现，肋脊角、腰部或腹部有压痛，很少能触及包块。
【辅助检查】
实验室检查：除尿液分析和尿培养阳性外，其他检查结果同肾皮质脓肿，这是由于肾皮质髓质脓肿与肾盏肾盂相通之故。与肾皮质脓肿相比，本症血培养阳性率更高。
影象学检查：超声和CT是肾皮质髓质脓肿最基本和有效的诊断方法。对急性局灶性细菌性肾炎，肾脏超声波检查常不能发现异常，但可能显示一固态低回声肿块影，与周围正常肾实质无明显界限，肾轮廓变形，皮质和髓质分辩不清。无造影剂增强的CT常不能证实急性局灶性细菌性肾炎的症状，然而经造影增强后，CT可显示界限不清的，楔及非液化的低密度区，可累及一个或多个肾小叶。
肾内脓肿，无论是肾皮质或肾皮质髓质脓肿，其超声表现反复多变，病灶可无内部超声反射而与肾囊肿或肾盏憩室相类似，或出现强回声光团而类似肿瘤。理想的影象学检查是CT，特征性表现是肾实质病灶的CT值下降至0～20H单位，经静脉注射造影剂后不能增强。
糖皮质激素有什么作用？
糖皮质激素是什么东西很多人不了解，实际上它是肾上腺皮质中束状带分泌物的一种甾体激素，可以起到很好的抗炎抗病毒，以及抗休克的功效作用，在临床上有很好的应用价值。
1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2、抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内，并与GR-Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
3、诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制pA2活性而减少pGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
