三尖瓣关闭不全有什么危害
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三尖瓣关闭不全有什么危害
1、三尖瓣关闭不全有什么危害
后天性三尖瓣关闭不全可并发心房颤动、肺栓塞和右心衰竭等危害。
肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。肺栓塞最常见的症状为呼吸困难和胸痛,发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致,突然发生者常提示肺梗塞,膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血,其它症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。
可由于左心衰竭引起,因左心衰竭时肺充血,肺动脉压力增高,使右室收缩期负荷增加。先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起,临床表现有:水肿、肝脏肿大、上得痛、颈静脉怒张、食欲不振、恶心、呕吐、尿少,并有轻度蛋白尿及少数红细胞。
2、什么是三尖瓣
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。
3、三尖瓣的作用
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。心脏当右心室收缩时,挤压室内血液,血液冲击瓣膜。三尖瓣关闭,血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺动脉口,右心室的血液由此送入肺动脉。肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜称肺动脉瓣(半月瓣),当心室舒张时,肺动脉瓣关闭,血液不倒流入右心室。
三尖瓣轻度关闭不全表现
易疲乏,可有劳力性心悸、气促,右季肋区和右上腹胀痛,皮下水肿,持续腹水。
食欲不振、恶心、嗳气及呕吐,部分患者可有轻度黄疸。
有时可有颈、头部静脉搏动感觉。
病变明显时颈静脉怒张且收缩期搏动,下肢水肿、肝肿大、腹水,肝颈静脉回流征。
弥漫的右心室搏动,心界向右扩大,第一心音减弱,肺动脉瓣第二音亢进,常可闻及右心室第三心音奔马律。
胸骨左缘第3-5肋间全收缩期杂音,偶可在剑突区最响,当右心室明显增大致心脏转位时此杂音可位于心尖区。
严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。
三尖瓣闭合不全的病因是什么
三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类:
功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。多继发于各种心脏和肺血管疾病,如常见于显着二尖瓣病变及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,风湿性或先天性心脏病肺动脉高压引起的心力衰竭晚期,缺血性心脏病,心肌病。
器质性三尖瓣关闭不全较少见,如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形,常合并三尖瓣狭窄;先天性畸形;感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损;三尖瓣脱垂,此类病人多伴有二尖瓣脱垂,常见于马方综合征;亦可见于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征,因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面,并使瓣尖与右心室壁粘连,从而引起三尖瓣关闭不全,此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。
扩展阅读
二尖瓣三尖瓣关闭不全
二尖瓣三尖瓣都是属于人体心室这边的组织，这个组织对人体而言是非常重要的，它是能够有效的保护我们的心脏的，但是二尖瓣三尖瓣也是经常性会出现一些问题的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣关闭不全就是其中一个问题，这是可以有一定的症状的，那么二尖瓣三尖瓣关闭不全是怎么回事？
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。
临床表现
1.症状（1）
急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。2.体征（1）
听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。p2亢进、宽分裂。（2）
其他 心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
二尖瓣轻度关闭不全
二尖瓣是属于左心室瓣，心室这个地方是特别重要的一个部位，它影响着我们的生命体征，并且有效的保护了我们的心脏，但是这个地方经常性会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣轻度关闭不全的这种情况，这种情况是可以有一定的理由来解释的，那么二尖瓣轻度关闭不全是怎么回事？
外科治疗的死亡率取决于病人的血流动力学和临床情况，特别是左室功能以及肝、肾和肺功能的好坏和外科队伍的熟练程度。在大多数医疗研究中心，单纯以二尖瓣关闭不全为主的病人，二尖瓣置换术的死亡率在2％～7％之间，修补术死亡率更低，在1％～2％。
大多数患者术后临床症状和生活质量可得到改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但对于术前病史长、心脏功能较差的患者，术后心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术后满意。总之，因二尖瓣反流接受手术的病人比那些因二尖瓣狭窄接受手术的病人的生存率低。然而，观察研究发现，任何时候接受外科治疗都会改善长期生存率。
值得注意的是，术时心功能Ⅰ级和Ⅱ级的病人生存率不但高于术前有严重症状的病人，而且与总人口中对应的年龄和性别期望的生存率没有差别。二尖瓣反流外科矫正术后最常见的死亡原因是由于长期不可逆的心肌损害造成的左室功能异常。随着时间的推移，术后充血性心力衰竭的发生率增加（在术后的存活者中第10年的发生率为38％），大多数（2/3）常为术后残存的左室功能异常。瓣膜性或手术性的功能异常可解释近1/3病人的心力衰竭。术后充血性心力衰竭具有不良的预后，应尽可能加以预防，包括早期纠正二尖瓣反流。
在成功地进行了瓣膜置换术后的病人中，大多数病人的EF下降，可能是由于几种因素的综合作用：术前由于容量负荷过重产生的心肌损害；在术中有时产生的持续性心肌损害；术后负荷状态的改变，二尖瓣关闭不全时，左室射血的后负荷降低，手术后较原来增加，而术后前负荷又较术前明显降低，致使左室射血分数反而降低；加之瓣膜置换术时瓣下装置切除后乳头肌瓣环连接的变化也影响了左室功能的改善，应用血管扩张剂对改善心功能，提高EF多有效。国外对手术前、后左室功能之间的关系以及术前左室功能与术后存活之间的关系研究表明在瓣膜置换术后早期EF可能会降低近10％。
然而，存在显著的个体差异，在那些左室收缩末径、容量或室壁应力显著增加的病人，或那些症状严重、二尖瓣反流持续时间长或伴有冠心病的病人，也可见到术后EF有更多的降低。手术效果最好的是那些没有症状或症状轻微和EF不低于60％的病人，术前的EF明显降低（＜50％）会伴有术后晚期较高的死亡率，即使处于临界状态的EF（50％～60％）也伴随后期死亡率的增加。因此，术前EF是术后和生存有用的独立性的预测指标。尽管如此，仍主张对这些病人行手术治疗，因为外科治疗仍会比药物治疗提供更好的预后。
风湿性二尖瓣关闭不全
【概述】
风湿热侵犯二尖瓣最多见的病变是瓣膜纤维化增厚，交界融合，瓣口狭小，形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。单纯性二尖瓣关闭不全则较为少见，在风湿性二尖瓣病变中仅占5%左右。成年人二尖瓣关闭不全的病因，除风湿性瓣膜病外，尚有冠状动脉粥样硬化引致乳头肌梗塞断裂;主动脉瓣狭窄或关闭不全引致左心室扩大的基础上发生二尖瓣关闭不全;二尖瓣瓣叶粘液样变性增厚、瓣叶伸长呈现脱垂，产生关闭不全，在二尖瓣病变的基础上并发细菌性心内膜炎引致二尖瓣关闭不全;胸部创伤引致二尖瓣关闭不全非常少见。二尖瓣交界分离术特别是闭式手术时造成瓣叶撕裂或腱索裂断，亦可产生创伤性或医源性二尖瓣关闭不全
【治疗措施】
1951年起Bailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行闭式心脏手术，用缝成管状的心包片、静脉或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方，左心室收缩时起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前后瓣叶，部分缩缝瓣口或在心脏外束紧房室环，但手术死亡率高，长期疗效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在体外循环下施行二尖瓣瓣环缝缩术治疗二尖瓣关闭不全。1961年Starr首先报道应用笼球开明人工机械瓣膜替换二尖瓣获得成功。1968年Carpentier创制弹性人工房室环缝缩扩大的二尖瓣瓣环治疗二尖瓣关闭不全，此后又改善二尖瓣瓣膜整形修复术，提高治疗效果。
手术适应证：风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。现有诊断方法术前尚难准确判定可以采用何种治疗方法。当前不论人工机械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，术后并发症发生率较高，远期疗效尚欠满意，因此临床症状较轻，心功能属Ⅰ～Ⅱ级，体格检查，胸部X线片及超声心动图检查均未显示左心室明显增大者，宜暂缓施行手术治疗，定期随诊复查，观察病情发展情况。另一方面，左心室功能衰减的发展速度难于预测，功能Ⅲ级以上的部分病例，左心室心肌又常呈现永久性的间质性纤维疤痕病变，既增加手术的危险性，又影响远期治疗效果。左心房高度扩大也对手术治疗的效果起不良影响，因此在左心室开始呈现不可逆复病变时，即使临床症状尚不严重，是施行手术治疗的最好时期。近年来超声心动图检查的发展已有可能通过系列定期测定左心室腔收缩期容和，喷血分数，左心室区域性收缩异常等改变，早期发展左心室功能减退，为手术时机的选择提供参考。心功能减退到Ⅲ或Ⅳ级的病例，虽喷血分数降到0.40，手术治疗仍可改善血流动力学，增多左心室排送入主动脉的血流量，减轻临床症状和防止或延缓左心室功能持续衰退。
医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者，可延缓施行手术治疗，定期随诊观察。内科治疗未能收效者则需立即施行二尖瓣瓣膜整形修复术。重度肺血管阻塞性病变、慢性右心衰竭、内科治疗未能收效者，不适宜施行手术治疗。
手术操作：二尖瓣关闭不全的手术治疗，视瓣膜病变情况可选用：①二尖瓣瓣环缝缩或是重建术。②二尖瓣瓣膜整形修复术。③二尖瓣瓣膜替换术。
(一)二尖瓣瓣环缝缩或重建术 治疗目的是缩小二尖瓣瓣环，改善前后瓣叶对合情况。适用于瓣膜和瓣下组织病变较轻，瓣叶活动度较好，主要因瓣环扩大引起的单纯性二尖瓣关闭不全病例。
前胸正中切口，纵向锯开胸骨，心包前壁作I字形切口显露心脏，经房间沟左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病变情况和关闭不全的部位和轻度程度，然后于右心房内插入单根粗的引血导管或分别于上、下腔静脉内插入引血导管，升主动脉根部插入给血导管。建立体外循环后即降低体温到25℃左右，并于心包腔内注入冷生理盐水降低心肌局部温度，阻断升主动脉，于其根部注入冷心脏停搏液，经房间沟左心房长切口显露二尖瓣，多数病例关闭不全局限于后内交界处，可于后内交界区房室环处放置2-0缝线作8字形缝合或带垫片褥式缝合。缩短后内交界区后瓣叶基部瓣环长度，使心室收缩时前后瓣叶得以对合。关闭不全部位局限于前外交界者则缝缩前外交界区后瓣叶基部瓣环的长度。瓣环高度扩大，瓣口全长关闭不全者则需在前外交界及后内交界区各放置带垫片缝线作褥式缝合或8字形缝合，缩短瓣环长度，但在前瓣叶其部应保留瓣环长度约4cm，后瓣叶基部保留瓣环长度2～2.5cm，剩留的瓣口长度至少为3cm，可容纳两指，以免产生瓣口狭窄(图2)。在前外交界区放置缝线时进针不可太深，以免损伤冠状动脉迴旋支，结扎缝线后经左心室心尖区减压排气管或经升主动脉置入多侧孔导管，于左心室腔内加压注入生理盐水，可判定关闭不全纠治情况。
二尖瓣瓣环折叠缝缩术：Shore等于1980年报道施行折叠缝缩术，缩短瓣环周长治疗二尖瓣关闭不全。从大瓣叶基部纤维三角边缘处起，用带垫片双根缝线沿二尖瓣瓣环作半环形缝合，到达后瓣叶基部瓣环中部处，每针距离2～3mm。然后将缝针穿过小垫片，收紧缝线，结扎固定于垫片上，即可缩短瓣环周长。必要时另一侧瓣环亦可作折叠缝缩术。243例病人5.7%术后早期死亡。晚期疗效失败，需作瓣膜替换术者占16%，术后3年生存率为72%。
人工瓣环环缩术：Carpentier于1971年创用按正常二尖瓣瓣环形态设计制造的人工瓣环治疗二尖瓣关闭不全，取得良好疗效。人工瓣环早期用粗不锈钢丝，后改用钛丝，外包合成纤维绒织品，具有一定弹性，与瓣环作全周缝合固定后不仅可以缩短瓣环周长，并可恢复二尖瓣瓣环的正常形态，不产生瓣口狭窄和瓣叶皱摺。切开左心房，显露二尖瓣瓣膜，用直角钳牵引前瓣叶的腱索，使前瓣叶展开，按测定的前瓣叶面积选用尺寸合适的人工瓣环，在前外和后内交界区各放置1针2-0褥式缝线穿过瓣环和相应部位的人工瓣环，然后从前瓣叶基部瓣环近中点处开始间断褥式缝合前瓣叶瓣环与人工瓣环。瓣环与人工瓣环的针距大致相等，缝合后瓣叶瓣环时则根据瓣环扩大程度，后瓣叶瓣环针距应比人工瓣环宽，以缩短后瓣叶瓣环周长(图4)。放置全部缝线后，将人工瓣环推向房室环部位，于左心室内加压注入生理盐水，测试二尖瓣闭合情况，认为满意后再逐一结扎缝线。放置人工瓣环后瓣叶对合良好者，前后瓣叶闭合线与后瓣叶基部人工瓣环相平行。
(二)二尖瓣瓣膜整形修复术 近20年来二尖瓣瓣膜整形修复术取得较大进展，目前约半数的二尖瓣关闭不全病例可通过自体瓣膜的整形修复改善瓣膜启闭功能，从而避免施行术后并发症发生率较高的瓣膜替换术。二尖瓣瓣膜整形修复术的操作方法需按瓣膜病变的具体情况而定，部位病例尚需同期施行人工瓣环环缩术。切面超声心动图的进展对术前病例选择很有帮助，瓣膜和瓣下组织无显著钙化，瓣叶活动度较好的二尖瓣关闭不全病例均可考虑施行整形修复术。瓣环扩大，瓣叶活动度过度增大致左心室收缩时，瓣叶游离缘位置高于瓣口闭合线，以及瓣叶活动度受限制影响其启闭功能，均可造成二尖瓣关闭不全。上述情况亦可同时存在同一病例。切开左心房显露二尖瓣瓣膜后，先仔细测定瓣环是否扩大，腱索和/或乳头肌是否断裂或过长造成瓣叶活动度过度，瓣叶活动度是否受交界融合、瓣叶增厚和腱索融合所限制，然后按不同病变情况作矫治术。矫治瓣环扩大主要是施行瓣环缝缩术或用人工瓣环作环缩术，有时需与其他矫治术同期进行。后瓣叶活动度过度增大致瓣叶脱垂入左心房，常由于腱索断裂或腱索过长所引致，可切除长方形的病变部位的瓣叶及瓣环组织，然后缝合瓣环和瓣叶切缘，再用人工瓣环作环缩术(图5)。前瓣叶活动度过大引致瓣叶脱垂者，如由腱索断裂所引起，可将脱垂部份的前瓣叶游离缘用2～3针缝线缝合固定于邻近较粗的1～2根二级腱索，或选用与前瓣叶脱垂部份相对应的后瓣叶较粗的腱索，纠治前瓣叶脱垂，切除选用腱索所在部位的三角形后瓣叶，缝合后瓣叶切缘，将分离的后瓣叶腱索与前瓣叶脱垂部份用褥式缝线缝合固定。由于腱索过长引致的前瓣叶脱垂，则可将长度多余的腱索埋植缝合入乳头肌顶部短切口内。因瓣叶活动度受限制引致的二尖瓣关闭不全，则可采用切开融合的瓣叶交界，切除牵拉瓣叶的增厚的二级腱索或对交界边缘增粗的主要腱索作开窗术，从增粗的腱索切除三角形纤维组织既可游离瓣叶，又能解除瓣下狭窄。并有瓣环扩大者需同期作人工瓣环环缩术。
(三)二尖瓣瓣膜替换术 二尖瓣瓣膜替换术是治疗二尖瓣关闭不全常用的一种手术方法，但目前瓣膜替换术后可能发生的并发症仍较多，因此在瓣膜病变许可的条件下应争取施行整形修复术，不宜首选瓣膜替换术。但如瓣膜损坏严重，瓣叶纤维硬化，增厚挛缩，活动度丧失或瓣下组织钙化，病人自身瓣膜无法修复者，则需作瓣膜替换术。
人工瓣膜进入临床应用是近代胸心外科学的一个重大发展。近30年来，通过医学和工程技术人员不断努力钻研，推陈出新，先后已有数十种人工瓣膜问世。理想的人工瓣膜应具有：⑴血流动力学性能良好;⑵不产生血栓;⑶对人体组织相容性好;⑷对血液成份破坏极少;⑸植入操作方便;⑹经久耐用，不变形，不损破，不断裂;⑺不骚扰病人。现有的人工心脏瓣膜尚未全部满足上述要求，有待于进一步改进提高。人工心脏瓣膜可分为用合成材料制成的人工机械瓣膜和用生理组织制成的人工生物瓣膜两大类。临床应用较多的人工机械瓣膜先后有各种形式的笼球瓣、笼碟瓣、倾斜碟瓣和双叶碟瓣等。笼球瓣和笼碟瓣由于阀体位于血流场的中央部位，血液必需从球或碟的周围通过，因此血流动力学性能较差，跨瓣压差较大，血栓发生率和红细胞损坏率均较高。倾斜碟瓣和双叶碟瓣对血流阻力小，接近于半中心血流或中心血流型，血流动力学性能较好，血栓形成率和血液成份破坏均降低。近年来改用各向同性碳制成的人工机械瓣膜，耐磨损性能和物理学强度均进一步得到提高。但现有的人工机械心脏瓣膜均尚未能消除术后并发血栓栓塞的可能性，因此术后需长期或终生抗凝治疗。
人工生物瓣膜在发展过程中曾应用过多种自体、同种异体和异种组织和灭菌及贮藏方法。临床引应用较多的有猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣。人工生物瓣膜为中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流动力学性能良好，对血液成份破坏极少，血栓栓塞发生率低，术后无需终身抗凝，从而避免因抗凝药物逾量引起的出血并发症，适用于有出血倾向、育龄妇女和边远农村地区不便于进行抗凝治疗的病例。人工生物瓣膜的最大缺点是生物组织退行性改变引致瓣膜钙化、僵硬、破裂、衰败、丧失功能，需再次施行替换术。应用人工生物瓣膜施行二尖瓣替换术后，在使用的病例中瓣膜衰败的一年发生率平均为2%，瓣膜替换后5年衰败率有加速增长的趋势，15岁以下的病例生物瓣膜衰败的发生率更高，有的病例在术后1年半即呈现瓣膜衰败。近年来已开始研制用液氮冷冻保藏并保存细胞活力的同种新鲜主动脉瓣制成的人工生物瓣膜。术后10年随诊，这种生物瓣膜衰败的发生率明显降低，耐用性能得到显著改善。
二尖瓣替换术的操作技术：前胸中线切口，纵向锯开胸骨。切开心包，显露心脏。全身肝素化后经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或单根右心房引血导管，升主动脉插入给血导管，建立体外循环降低全身体温到25℃左右，心包腔内注入冷生理盐水进一步降低心肌局部温度到15℃左右。阻断升主动脉，于升主动脉根部加压注入冷心脏停搏液。在房间沟处作左心房长切口显露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剥除。检查二尖瓣病变情况，如瓣膜损坏严重不宜作整形修复术，则需行瓣膜替换术。于前瓣叶游离缘中部用蚊式钳或牵引缝线将前瓣叶拉紧，先在前瓣叶基部距瓣环约2～3mm处作切口，一般瓣叶组织在此处仍较柔顺且便于操作，然后用刀或剪沿瓣环并与瓣环保持2～3mm的距离处切开并切除前后瓣叶，在交界部位尚需切除腱索和乳头肌顶部。切除二尖瓣后，用瓣环测定器测量瓣环大小，根据病人年龄、性别、社会及经济情况和瓣环大小，选用适当种类和尺寸和人工瓣膜。用两端各带无创伤缝针的0号涤纶缝线加涤纶小垫片12～16针，分别从心房面进针穿越瓣环于心室面出针。放置上述褥式缝线时应注意缝线间距均匀分布于环周全长，放置每对褥式缝线后均需分别用蚊式钳依序夹住，避免缝线互相搞错。放置好全部瓣环上缝线后，再逐一将每对褥式缝线精确地依序穿过人工瓣膜缝圈上的相应部位，然后将人工瓣膜推送入瓣环部位，同时收紧每一根褥式缝线，检查缝圈已与瓣环贴紧后逐一结扎缝线。每根褥式缝线应打结5～6个。剪除缝线时残留的线结不宜过长，以免嵌入瓣口。另一种缝法是先用1针带垫片缝线将瓣环与人工瓣膜缝圈缝合固定后，将人工瓣膜送入瓣环部位，然后分别用缝线两端连续缝合瓣环与缝圈(图6)。为了使人工瓣膜放入左心室腔后不影响血流通畅，应按不同类型人工瓣膜的结构选定人工瓣膜置放的最佳方位。选用倾斜碟瓣者宜将瓣膜开启的大口对向左心室后壁;选用猪主动脉瓣者则将右冠瓣靠近心室间隔;选用牛心包瓣者则将架脚避开左心室流出道。人工瓣膜缝合完毕后，通过过人工瓣膜口放入细导管或经左心室心尖部小切口放入导管排除左心腔内残留气体。缝合左心房切口，放松主动脉阻断钳，并于升主动脉根部插入排气针，心脏恢复有力搏动，体温升高到35℃左右，停止体外循环，拢除引血和给血导管，缝合心包切缘，在其下方保留小口供术后引流之用。心包腔内和前纵隔各放引流管一根，用金属线缚扎固定胸骨。手术切口分层缝合。
[治疗效果二尖瓣瓣膜整形修复术手术死亡率约为4～5%，最常见的死亡原因为左心室衰竭和心律失常。10%的病人因残留二尖瓣关闭不全需再次手术。晚期死亡率为7%，主要死亡原因为关闭不全复发而再次手术。术后心功能恢复到Ⅰ级者占76%，Ⅱ级者11%，两者合计占87%，血栓栓塞的年发生率为0.6%。
二尖瓣瓣膜替换术的手术死亡率约为8～10%。75%的病例心功能从术前的Ⅲ～Ⅳ级改善到Ⅰ～Ⅱ级。临床症状显著减轻，运动能力增大，心影逐渐缩小并可恢复到正常大小。术后5年、10年、15年生存率分别降至80%、60%和45%。影响疗效的不利因素有病程长，术前心功能Ⅲ～Ⅳ级，左心室功能减退，心脏显著扩大，肺动脉高压，心房纤维颤动，高龄，兼有冠状动脉粥样硬化性心脏病和第二次手术等。瓣膜替换术后并发症与选用的人工二尖瓣的种类有关，有慢性溶血性贫血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心内膜炎，瓣膜损坏或衰败和抗凝药物逾量引致颅脑等处出血等。
【病理改变】
风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的病例，由于风湿热引致二尖瓣瓣膜长期反复炎变，二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狭窄，同时瓣叶因纤维化挛缩变形，瓣口游离缘因纤维化增厚或钙质沉积，捲曲不平整，致使前后瓣叶不能在心室收缩时对拢闭合，腱索乳头肌也因纤维化、短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，以致瓣叶活动度受到限制，阻碍瓣膜的启闭功能，使二尖瓣既有瓣口狭窄，又有关闭不全。
单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。
二尖瓣关闭不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣环均明显扩大，由于左心室收缩时返流的血液长期撑大左心房致使左心房壁逐渐变薄，左心房腔容积极度增大，左心室舒张时左心房血液仍可通畅地进入左心室，左心房压力迅速下降，因而肺循环压力不明显升高，并发肺高压或肺水肿者比较少见，或缓慢呈现。心肌栓塞引致腱索或乳头肌断裂或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全，由于起病急骤，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力迅速升高，于是肺血管床压力也升高，出现肺水肿、肺高压，有时肺动脉压力可接近体循环压力，但于矫治二尖瓣关闭不全后仍可恢复正常。
二尖瓣关闭不全病例，左心室舒张时既要接受肺静脉回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏时返流入左心房的血液，左心室舒张期延长，充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚，病程进入晚期出现肺部郁血和肺循环压力增高后可引致右心衰竭，心脏收缩时左心室血液一部分返流入左心房，因而进入体循环的血流量相应减少。
【临床表现】
二尖瓣关闭不全的临床表现轻重不一，随起病的缓急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能状况而异。
轻度二尖瓣关闭不全，大多无自觉临床症状，仅体格检查时听到心脏杂音。
病程历时较久、返流量较多的病例，由于左心室搏出量虽然增大但排送入体循环的血流量减少，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状。但静息时呼吸困难、端坐呼吸等则很少见。晚期二尖瓣关闭不全病例可呈现左心衰竭和右心衰竭症状。但急性肺水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。心房颤动亦较二尖瓣狭窄亦少见。
冠状动脉粥样硬化性心脏病，胸部创伤和二尖瓣闭式分离式引致的急性二尖瓣关闭不全，由于左心房不能适应急骤的血流动力学改变，左心房、肺静脉压力均升高并传导到肺微血管、肺小动脉和肺动脉，于是右心排血阻力增大，肺循环血容量增多，肺充血，可导致肺水肿。临床上迅速呈现严重呼吸困难、端坐呼吸和右心衰竭症状。
体格检查：轻度二尖瓣关闭不全病例，除心尖区听到收缩期杂音之外，可无其它异常体征。中等度以上二尖瓣返流者，则心前区可扪到较强的弥散性搏动，心尖搏动移向左下方，心尖区可听到粗糙、响亮、3级以上、时限较长的全收缩期杂音。深吸气时杂音响度减弱，呼气时响度可稍增强，常传导到腋中线。杂音传导方向与病变部位有关系。关闭不全病变主要位于后瓣叶者，杂音常传导到胸骨或主动脉瓣区;关闭不全病变主要位于前瓣叶者，则返流的血液冲向左心房后壁，收缩期杂音常传导到脊柱或头顶部。有的病例伴有收缩期震颤。有时心尖区尚可听到因大量血流通过二尖瓣瓣口产生的短促的舒张期隆隆样杂音。第1心音减弱或消失并常被杂音所掩盖。肺动脉瓣区第2心音响度正常或略亢进，并因主动脉瓣提前关闭呈现分裂。心尖区可能听到第3心音。脉搏正常或呈水冲脉。病程进入晚期可呈现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。兼有二尖瓣狭窄及关闭不全的病例则心尖区既可听到时限较长的舒张期隆隆样杂音，又可听到全收缩期杂音，第1心音较为响亮。
二尖瓣关闭不全的病程演变及预后与起病年龄及病因有关，左心室功能状态是影响预后的重要因素。
风湿性二尖瓣关闭不全病例一般病程发展较为缓慢，左心室代偿功能良好的病例发现心脏杂音后，仍可多年不呈现明显症状，一旦出现临床症状，则提示左心室代偿功能开始衰减，左心室逐渐扩大，病情即可迅速恶化。
二尖瓣瓣叶脱垂引起二尖瓣关闭不全的病程演变与风湿性二尖瓣关闭不全相挖。
心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的医源性二尖瓣关闭不全，一般起病急骤，病情迅速恶化，可在短期内死于急性左心室衰竭和肺水肿。
【辅助检查】
胸部X线检查：胸部X线检查显示左心房、左心房扩大，心脏右缘形成双重密度增高阴影，肺动脉段突出，主动脉弓小。胸部X线透视可见到收缩期时左心房呈现扩张性搏动，左心室搏动强烈，食管钡餐检查显示食管被扩大的左心房压迫移向后方，肺野血管无明显改变或轻度扩张，X线检查尚可判明瓣环有无钙化病变。
心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全可不呈现异常心电图征象。中等度以上关闭不全和病程较长者则显示左心室肥大，并可伴有劳损电轴左偏。出现肺循环高压的病例则可显示左、右心室肥大征象。病程长的病例常呈现心房颤动。
心导管及选择性左心室造影检查：左心房压力升高，收缩期平均压可达2～2.7kpa(15～20mmHg),压力曲线示V波高而尖，下降急骤，V波大于Q波，单纯二尖瓣关闭不全病例左心房和左心室舒张期压差不明显。肺微嵌压及肺循环阻力可有不同程度的增高，心排血量减少，选择性左心室造影显示心脏收缩时造影剂返流入左心房，根据左心房内造影剂返流量的大小及显影密谋，可以估计二尖瓣关闭不全的轻重程度，返流量较多者造影剂可充盈整个左心房且浓度高，进入主动脉的造影剂则相对减少。40岁以上病例考虑手术治疗者，尚宜作选择性冠状血管造影检查。
切面超声心动图检查：轻度二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可无异常征象，关闭不全程度发展后则左心室容量负荷逐渐加重，左心室及左心房均扩大。切面超声心动图见心室间隔和左心室后壁收缩力增强，左心房可显示收缩期扩张性搏动。瓣叶、腱索和乳头肌增厚增粗者，回声反光增强，心室收缩时二尖瓣前后瓣叶对合不全。二尖瓣狭窄并有关闭不全者，则显示瓣口小且对合不全。由于腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全，切面超声心动图可显示腱索断裂的瓣叶在心室收缩时翻转入左心房，心室舒张时又迅速从左心房返回左心室。二尖瓣瓣环钙化者可显示钙化斑块或结节的浓度反光增强回声，重度钙化则显示大块或整个瓣环新月形回声增强。
心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全
【概述】
心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5%。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。
【治疗措施】
乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24小时内死于休克和心力衰竭;部分断裂者预后较好，起病后1个月约50%的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50%。
手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及/或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术。
⑴切开室壁瘤;⑵切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口;⑶用织片加固心这到间隔缝合处;⑷切除二尖瓣及乳头肌;⑸缝合人工二尖瓣;⑹二尖瓣替换术已完成;⑺缝合左心室切口
手术疗效：手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40%;2～3周后施行手术者，则降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15%。影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。术后3年生存率约为50～65%，多数病例在术后1年内死亡。
【病理改变】
前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80%的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
【临床表现】
乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及/或低血压和休克症状。一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。右心Swan-Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔穿破。
切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合;并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。
选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。
选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。
慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。
三尖瓣狭窄（外科）
【概述】
风湿性单独三尖尖瓣狭窄极为少见。三尖瓣狭窄几乎都伴有二尖瓣和/或主动脉瓣病变，而且兼有三尖瓣关闭不全。作为风湿热的后遗症，病理变化和二尖瓣狭窄相似，即瓣膜纤维化增厚，边缘有赘生物生长，三个瓣膜相互粘连或融合，形成三角形狭窄瓣孔。病变也可延及腱索和乳头肌。但三尖瓣病变的程度和范围较二尖瓣为轻，瓣膜下融合很少见，且很少有钙质沉积。狭窄形成后，血流从右心房流入右心室时发生障碍，因而右心房扩大，压力升高。由于腔静脉回流受阻，静脉压长期升高，呈现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和四肢浮肿等征象。右心室则因血流量减少而萎缩。伴有二尖瓣病变时，右心室可肥厚。
【诊断】
单纯性三尖瓣狭窄病例尚不难诊断，但在联合瓣膜病变者，三尖瓣狭窄往往易被忽视，应保持警惕。必要时进行右心导管检查。个别可疑病例，在心内手术中，经手指探查右心房可明确诊断。
【治疗措施】
三尖瓣狭窄的治疗，原则上和二尖瓣狭窄相同，但闭式扩张分离术容易撕破瓣膜造成严重关闭不全，目前已不主张应用。
(一)三尖瓣交界切开术 适用于单纯交界融合、瓣膜组织良好的病例。经右心房切口，直视下用刀分别切开前瓣和隔瓣及后瓣和隔瓣的融合交界，使之分离成两个瓣叶。切开前瓣和后瓣的交界融合容易产生严重的关闭不全，故应慎重。
(二)三尖瓣替换术 适用于瓣膜严重毁损畸形或合饼关闭不全者。手术经右心房切口。切除瓣膜，放置缝线和置入人工瓣膜的步骤基本上与二尖瓣替换术相同。但应注意：①三尖瓣瓣环结构不够坚韧，穿缝瓣环的褥式缝线均需带垫片以防撕裂;②在隔瓣叶部位缝线不可穿过瓣环，以防损伤传导束;③鉴于三尖瓣容易发生术后血栓，而且瓣膜承受的压力较主动脉瓣和二尖瓣部位小，替换人工生物瓣较为合适。
【临床表现】
三尖瓣狭窄的主要症状是由胃肠道和肝脾郁血引起的，如肝区不适、食欲不振、消化不良和腹胀等。有时伴有乏力和四肢浮肿。单纯性三尖瓣狭窄，心肺病象多不明显，伴有二尖瓣狭窄的病人，也因右心室血流量减少，心肺症状较单纯性二尖瓣狭窄者为轻。
体格检查可见面颊轻度发绀和黄疸(慢性肝郁血引起)。颈静脉怒张，甚至有搏动。肝肿大，质较硬，有触痛，有时可扪到收缩期前搏动。有腹水者，腹部膨胀，有移动性浊音。心脏检查时，心浊音界向右侧扩大。三尖瓣区第1音亢进，第2音后可有开放拍击音。胸骨左缘第4肋间可闻收缩期前或舒张期滚筒样杂音，有时可触及震颤。深吸气时，由于胸腔负压增加，右心房血流量增多，杂音明显加强，可与二尖瓣狭窄相鉴别。
【辅助检查】
X线检查：后前位照片示右心缘下部向右扩大，上腔静脉阴影增宽。在单纯性三尖瓣狭窄，肺野清晰，且无肺动脉扩大或肺郁血。
心电图特点是p波增高，但无右心室肥厚现象。
超声心动图检查：三尖瓣的回声波与二尖瓣狭窄相似，三尖瓣狭窄病人，双峰曲线消失，EF段降速减慢，呈现墙垛样改变。舒张期隔瓣活动反常，右心房扩大;在右心室舒张末压上升时，AC期间延长。切面超声心动图显示三尖瓣瓣膜增厚，舒张期开放活动受限制。
右心导管检查显示右心房压力明显增高。右心房和右心室有显著的收缩期前或舒张期压力阶差，一般为0.5～1.1kpa(4～8mmHg)。
心血管造影检查：导管顶端置于右心房。右前斜位电影摄片可显示三尖瓣瓣叶增厚，活动减弱，造影剂于舒张期经狭窄瓣孔流入右心室，且右心房造影剂排空时间延长。
【鉴别诊断】
右心房粘液瘤，当肿瘤阻塞瓣孔时，亦可引起三尖瓣狭窄的临床表现，但病史短，病程进展迅速，超声心动图有独特的云雾状图像，可资鉴别。
心脏关闭不全遗传
洗澡关闭不全又叫心脏瓣膜关闭不全，这种主要来自有几个原因，比如有风湿性的心脏病，心脏中的溶血性不均匀，以及溶血性链球菌感染，其中也包括缺血型的心肌病，以及急性的心梗等，是否具有遗传性，要经过诊断才能知道。
心脏瓣膜关闭不全的原因非常的多见，主要是鉴于以下原因：
第一、
风湿性心脏瓣膜病主要是因为溶血性链球菌感染以后引发风湿热，心脏瓣膜导致瓣膜关闭不全，主要就是二尖瓣，以及主动脉瓣第二、
就是见于其他的疾病，比如：缺血性心肌病，有可能心肌缺血，尤其是急性心肌梗死导致心脏瓣膜的关闭不全第三、
就是感染性心内膜炎，主要是因为细菌以及霉菌的感染，直接侵犯的心脏瓣膜，引起心脏瓣膜的关闭不全第四、
就是有可能是外伤导致的心脏瓣膜疾病第五、
有可能是免疫系统疾病，大动脉炎以及其他的免疫反应，系统性红斑狼疮有可能会导致心脏瓣膜疾病再就是比较罕见的一些疾病比如说肿瘤、肿瘤转移，也有可能会引发心脏瓣膜出现问题。
三尖瓣狭窄杂音
三尖瓣狭窄相信很多人都不知道是指什么疾病，也不会知道这种疾病会给我们的身体造成多大的影响，所以大家应该要多了解一下相关的医学知识。对于三尖瓣狭窄的问题主要是指胸腔的舒张度变大，会导致患者的肺活量不足，引起呼吸困难等症状，需要通过手术的方法进行三尖瓣区的调整。
1、
三尖瓣区舒张期杂音三尖瓣狭窄舒张期杂音是初步诊断的重要依据之一，听诊时在胸骨左缘第4、5肋间至胸骨中线间，可以听到一个响度较弱、低频而柔和的舒张中、晚期隆隆样杂音，收缩期前增强不明显。有的患者在深吸气末杂音增强，称Carvallo征，这是因为吸气时静脉回右心血量增加，致使通过狭窄的三尖瓣口血流速率及血流量增多。与二尖瓣狭窄杂音辨别要点：二尖瓣狭窄杂音在吸气时不增强，而在深呼气末增强。2、
三尖瓣区可闻三尖瓣开瓣音：在S2后0.04～0.06s，吸气时增强。3、
三尖瓣区S1可亢进：当瓣膜明显钙化或活动度显著降低时，S1可不亢进。三尖瓣区杂音是初步诊断三尖瓣狭窄的依据，但是，杂音并不是一个依据，应结合典型颈静脉a波和右心房增大等其他体征，才能下初步诊断结论。1、
典型体征——巨大的颈静脉a波临床上无右室肥厚而有巨大颈静脉波a波，是三尖瓣狭窄的特征性体征。这是因为窦性心律时右心房对狭窄的三尖瓣产生的强烈收缩，心房颤动时颈静脉显示明显V波。如果合并右心室肥厚及严重肺动脉高压，因右心室的顺应性降低，使右心房回流至右心室的血流充盈阻力增加，而引起颈静脉a波增大。2、
颈静脉怒张：肝脏肿大，肝颈回流试验阳性，下肢水肿，甚至有周围性发绀。总之，三尖瓣区舒张期杂音、典型的颈静脉a波和右心房增大是初步诊断三尖瓣狭窄的重要依据，如需确诊，建议患者做超声心动图和心导管检查。
三尖瓣闭锁的偏方
三尖瓣闭锁是一种先天性的心脏病，三尖瓣闭锁需要做检查后才能确定，三尖瓣闭锁可以采用心电图的检查也可以用X线的检查，三尖瓣闭锁可以采用造影技术检查例如心导管和心血管造影术和选择性右心房造影，治疗三尖瓣闭锁有很多中方法，我们来认识一下三尖瓣闭锁的治疗偏方。
检查
1.心电图检查
90%的病例为电轴左偏，大动脉转位。肺动脉增粗者电轴正常或右偏。心前区导联均显示左心室肥大、T波倒置改变。80%病例示p波高或增宽并有切迹。
2.X线检查
胸部X线表现颇多变异。肺血流减少者心影正常或轻度扩大，肺血流量增多者心影显著扩大。典型的胸部X线征象为心脏右缘平直，左心缘圆钝，心尖抬高，心腰部凹陷。大动脉转位者心影可呈鸡蛋形。肺血流少的病例肺纹理显著减少，肺充血者可见肺纹理增多。
3.心导管和心血管造影术
右心导管可经房缺进入左心房，右心房压力高于左心房。压差大小和房缺直径成反比，缺损小，压差大。动脉血氧含量减少，左心房、左心室、肺动脉及主动脉的血氧含量相同。
4.选择性右心房造影
显示造影剂从右心房进入左心房、左心室，再进入肺动脉和主动脉。心影下方可见未显影的三角区即右心室窗，位于右心房、左心室与膈肌之间。有时造影检查可显示心室间隔缺损、右心室腔及流出道和肺动脉。此外，尚可显示两根大动脉的互相关系及位置，左心室造影可判定有无二尖瓣关闭不全。
5.M型超声心动图
显示三尖瓣双峰曲线消失，四腔切面检查未能见到三尖瓣瓣叶启闭活动，房间隔回声中断，并有心室间隔上部回声中断。超声心动图和多普勒检查并可见到血流自右心房至左心房再进入左心室。二尖瓣活动幅度增大，右心房、左心房、左心室腔均增大，右心室小或消失。
三尖瓣闭锁的偏方 1)八宝养心粥：人参、龙眼肉、大枣、百合、淮山药各15克，白扁豆、薏苡仁各20克，莲子12克，粳米200克，冰糖适量。将莲子、淮山药、百合、薏苡仁、白扁豆加水适量浸泡15分钟;大枣去核;人参切片，共与粳米、龙眼肉放入锅内加水适量，用武火煮沸后改用小火熬煮至粥浓稠时，加入冰糖稍煮片刻即成。每日2次，早晚服食。具有补心脾、益气血、定神志的功效。
三尖瓣闭锁的偏方 2)灵芝猪心：灵芝15克，猪心500克，精盐3克，姜、葱、酱油、料酒、味精、胡椒粉各适量。将灵芝研为细末，猪心对剖两块洗净，锅内加水适量煎煮至沸后，放入猪心和灵芝末，待猪心煮至七成熟时，捞出猪心切成薄片，煮猪心的原汁留着待用。净锅置火上，加入猪油烧热时下姜、葱，加猪心的原汁和酱油、料酒、食盐、猪心片和其他调料，烧入味后，收汁装盘即可食用。具有养心安神、补益气血之功效。
三尖瓣闭锁的偏方 3)顺心饮：熟地、山茱萸、丹参、郁金各5克，人参3克。将上药切碎，用开水冲泡，加盖焖15～20分钟后代茶频饮。具有安心神、止心痛、益心肾的功效。
三尖瓣闭锁的偏方 4)莲心神饮：莲心、桂枝、生甘草各2克，茯神、白术各5克。将上药切碎，用开水冲泡，加盖焖20分钟后代茶频饮。具有清心安神、降压利水的功效。
上文我们介绍了什么是三尖瓣闭锁，我们知道三尖瓣闭锁是一种先天性的心脏病，我们要及时的去检查三尖瓣闭锁，上文也介绍了检查三尖瓣闭锁的方法，并且为大家推荐了几种治疗三尖瓣闭锁的偏方，希望对大家有用。
三尖瓣下移畸形手术
三尖瓣下移畸形是罕见的心脏畸形，属于先天性疾病。三尖瓣下移畸形最大的特点是会有呼吸困难、心悸，甚至心力衰竭的症状，目前治疗心力三尖瓣下移畸形最好的方法就是采用手术，但手术并不是万能的，必须适合手术治疗，并且做足准备，这样才能获得最好的治疗效果。下面咱们来对三尖瓣下移畸形手术的情况进行全面了解。
一、手术适应症
适应证患者有乏力、心悸、气急、心律失常、紫绀、心力衰竭等症状。在心房水平没有右向左分流的病例，其右心衰竭尤其严重和顽固。相反，在合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损的病例中，则因右向左分流而出现明显紫绀，右心衰竭症状较轻，活动能力仍显著受限。上述有右心衰竭或紫绀的病员均为手术适应证，诊断明确后应施行手术治疗。
二、术前准备与术后处理
1、术前应用强心、利尿治疗，减轻肝肿大、腹水等右心衰竭症状。
2、患者肝脏肿大，淤血引起肝功能损害，凝血酶原时间延长。术前需用维生素K和凝血酶原复合物等加以治疗。
三、手术方法
1、Glenn手术即上腔静脉-右肺动脉吻合术。可减轻右心负荷，减少右至左的分流，增加动脉血氧含量，改善症状，减轻紫绀，但是一种姑息性手术，并没有解决畸形，常应用于有严重紫绀，不宜施行根治手术的幼儿。此手术近期效果尚好，但远期疗效不佳，患者常因心律失常而死亡。
2、瓣膜替换术体外循环下切开右心房，剪除三尖瓣和腱索及乳头肌。选用适当的人造瓣膜。为了避免损伤心脏传导系统，把人工瓣膜在前面缝在房室环上，而后侧缝在离冠状窦开口头侧数毫米的右心房间隔上，使冠状窦开口移至室腔。合并的心房间隔缺损同期缝闭。三尖瓣下移的病员，由于右心房极度扩大，血流缓慢，容易形成血栓。在替换三尖瓣时，生物瓣有中央血流通道，血流动力学功能优于机械瓣。且右心室收缩期压力不高，置于三尖瓣位置生物瓣膜寿命明显高于左心生物瓣膜，可作为瓣膜替换术的选择瓣膜。
3、瓣膜成形术用多根褥式穿有Teflon毡片将下移的隔瓣叶和后瓣叶根部附着区固定到三尖瓣环上，从而缩小扩大的瓣环，消除房化的心室。为了避免发生传导束阻滞，可用后瓣作成形术，以带垫片双头针线，自膈后瓣交界至后前瓣交界处作两排平行缝合，相距3～4mm加垫片收缩缝合后结扎，缩小三尖瓣瓣环，以两指宽为客观标准。利用发育正常的前瓣叶恢复三尖瓣的关闭功能。这种手术保留自然瓣膜，消除人工瓣膜潜在危险，但只能用于三尖瓣前瓣叶发育正常的病例中，术后仍有一定程度关闭不全。
术后仍须积极作内科治疗，控制心力衰竭和心律紊乱，密切观察血清钾、钠、氯化物测定和心电图改变，及时补充氯化钾。术后注意保持引流管通畅，采取输入纤维蛋白原、新鲜血等措施止血。术后紫绀消失，肝脏缩小，腹水消失，心影也明显缩小，疗效满意。
三尖瓣狭窄的偏方
三尖瓣狭窄多见于女性，绝大多数由风湿热所致，但风湿性单独三尖瓣狭窄极为少见，几乎都伴有二尖瓣和/或主动脉瓣病变，而且兼有三尖瓣关闭不全。病理变化为瓣膜纤维化增厚，边缘有赘生物生长，三个瓣膜相互粘连或融合，形成三角形狭窄瓣孔。病变也可延及腱索和乳头肌。狭窄形成后，血流从右心房流入右心室时发生障碍，因而右心房扩大，压力升高。由于腔静脉回流受阻，静脉压长期升高，呈现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和四肢浮肿等征象。右心室则因血流量减少而萎缩。伴有二尖瓣病变时，右心室可肥厚。针对三尖瓣狭窄，我们总结了一下偏方或者饮食方式，患者可以依据自身条件来尝试，从而减少病情的发生。
偏方1
八宝养心粥：人参、龙眼肉、大枣、百合、淮山药各15克，白扁豆、薏苡仁各20克，莲子12克，粳米200克，冰糖适量。将莲子、淮山药、百合、薏苡仁、白扁豆加水适量浸泡15分钟;大枣去核;人参切片，共与粳米、龙眼肉放入锅内加水适量，用武火煮沸后改用小火熬煮至粥浓稠时，加入冰糖稍煮片刻即成。每日2次，早晚服食。具有补心脾、益气血、定神志的功效。
偏方2
灵芝猪心：灵芝15克，猪心500克，精盐3克，姜、葱、酱油、料酒、味精、胡椒粉各适量。将灵芝研为细末，猪心对剖两块洗净，锅内加水适量煎煮至沸后，放入猪心和灵芝末，待猪心煮至七成熟时，捞出猪心切成薄片，煮猪心的原汁留着待用。净锅置火上，加入猪油烧热时下姜、葱，加猪心的原汁和酱油、料酒、食盐、猪心片和其他调料，烧入味后，收汁装盘即可食用。具有养心安神、补益气血之功效。
偏方3
顺心饮：熟地、山茱萸、丹参、郁金各5克，人参3克。将上药切碎，用开水冲泡，加盖焖15～20分钟后代茶频饮。具有安心神、止心痛、益心肾的功效。
偏方4
莲心神饮：莲心、桂枝、生甘草各2克，茯神、白术各5克。将上药切碎，用开水冲泡，加盖焖20分钟后代茶频饮。具有清心安神、降压利水的功效。
本病的治疗应严格限制钠盐摄入，应用利尿剂，可改善体循环淤血的症状和体征，尤其是减轻肝脏淤血，改善肝功能;如症状明显，右心室平均舒张压达0.53～0.67kpa(4～5mmHg)，和三尖瓣口面积小于1.5～2.0cm2时，可进行手术治疗。
三尖瓣反流是什么意思
三尖瓣是心脏血液循环重要的组成部分，控制着血液往右心室的方向一定流向。三尖瓣一旦关闭不完全就会出现三尖瓣反流的现象，导致从右心室流出的血液反流入右心室，会继发右心室扩张和由于严重肺高压等病症，危害性非常大。那么，三尖瓣反流是什么意思？下面咱们就来详细了解下这种病症吧。
血液从右心室经关闭不全的三尖瓣反流入右房·三尖瓣反流（TR）通常继发于右心室扩张和由于严重肺高压或右室流出道梗阻引起右心室高压·单扩张（如大的房间隔缺损）或单高压（如严重肺动脉狭窄）不产生TR.更罕见的。
它可继发于感染性心内膜炎，特别是静注成瘾毒品，右室梗塞的乳头肌功能不全，或使用芬氟拉明（fenfluramine).TR偶尔为原发性，即由于三尖瓣裂缺（即心内膜垫缺损），钝器挫伤，Ebstein畸形（即变形的三尖瓣下移到右室），或类癌病人其瓣膜可能固定于半开放位置.更为罕见的，TR是由于粘液样变性，引起脱垂，往往同时有二尖瓣脱垂.成功的二尖瓣换瓣术后原先无或轻度三尖瓣反流者，可出现中至重度三尖瓣反流，二尖瓣血流增加使潜在的三尖瓣反流暴露出来。
症状，体征和诊断
除了低排量症状如疲乏，皮肤冷，呼吸困难，水肿外，严重TR唯一特异的症状为颈部搏动感，这是由于从右室压力传递的高颈静脉反流波引起的.由于肝脏充血可引起右上腹不适.当右房增大，心房颤动和心房扑动常见，这将进一步减少心排量，且可突然诱发严重心力衰竭.
颈静脉波可有各种程度的V波或Y倾斜，取决于TR的程度.与V波同步，肝脏有不同程度的收缩期搏动.
TR显著时，在右颈静脉常有收缩期杂音和震颤.如TR轻度，继发于肺高压，可听到全收缩期高调的TR杂音.如TR明显，且是原发性的，则杂音频率中等.杂音在吸气时增强（Carvallo征).通常在靠近胸骨的第4第5肋间或上腹部最清楚.但如果右室侵占了原心尖部，杂音最响在心尖部，如TR继发于肺气肿引起的肺心,杂音可在肝游离缘上闻及.
ECG可示不同程度的右室负荷过重表现，依赖于TR的严重性，以及是否继发于肺高压.可有高尖的p波和V1 导联呈QR型.这是右房增大负荷过重和右室肥厚的典型表现.
X线示上腔静脉增宽，右房增大（使心影向右增大）和右室增大（心影向左增大）.侧位胸片亦可示右室增大.
超声心动图示右房右室内径增大.多普勒和二维超声心动图可证实此诊断.心导管和血管造影可直接证实TR并测定右室压力，可确定TR为原发或继发
治疗
即使病人有严重TR仍可耐受多年.在海洛因成瘾者由于感染性心内膜炎，三尖瓣常需切除.如TR是由于心力衰竭，用内外科治疗心衰的病因可减少反流量.如TR继发于左心瓣膜病变（如MS）的肺高压和右心室高压，经手术治疗左心瓣膜病变可获好转.在二尖瓣手术时，可同时用瓣环成形术纠治TR，以防止术后死于低心排血量.
