evans综合征是什么造成的？
真正的养生是什么。
天天常笑容颜俏，七八分饱人不老，逢君莫问留春术，淡泊宁静比药好。但凡长寿健康之人，一般都很注重养生，只有作好了平日的养生，生活才能更加幸福！关于中医养生，我们要掌握哪些知识呢？下面是小编为大家整理的“evans综合征是什么造成的？”，欢迎大家与身边的朋友分享吧！
五花八门的疾病越来越多，有的是罕见病，有的是让人摸不清的疾病，还有的疾病会用英文代词，evans综合征是西方人群的常见病，不代表中国人不会出现，有的人身体体质特殊，也有那么几例患者会发生，evans综合征是常见的疾病，属于系统性病，因为病情的原因错综复杂，多半会引起许多的并发症，而且发病的过程非常的繁琐，同时有可能会导致淋巴细胞病毒的感染，所以在平时要及时的了解认识，并且要防止病情加重。
Evans综合征是怎么引起的
(一)病因
Evans综合征的病因不明，可同时或相继发生于下列各种疾病：系统性红斑狼疮、GraveS病、妊娠、糖尿病、骨髓增生异常综合征、结核病、乙型或丙型肝炎病毒感染、弥散性血管内凝血、细支气管炎性闭塞性机化性肺炎、淋巴系统增殖性疾病(如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、胸腙瘤、多发性骨髓瘤)和移植后。国内报道继发性多为自身免疫性疾病，尤以系统性红斑狼疮等结缔组织疾病多见。另有部分病例为特发性，未寻到明确的病因线索。
(二)发病机制
Evans综合征的发病机制不清，可能存在体液免疫和细胞免疫的缺陷。与遗传因素的联系尚不确定。
1.体液免疫的缺陷 Evans综合征患者的血清中可能存在有直接针对红细胞、血小板或中性粒细胞的自身抗体.但这些抗体之间不存在相互交叉性。1976年，Fagiolo报道了32例成年AIHA患者。19例同时患有血小板减少，19例伴随白细胞减少，其中91%的患者有抗血小板抗体，81%的患者有抗白细胞抗体。在这些患者中，白细胞抗体和(或)血小板抗体与红细胞抗体的类型之间不存在交叉性。Kakaiya等通过125I_葡萄球菌蛋白标记的方法也证实了红细胞抗体和血小板抗体的不交叉性。pegels等通过吸附和洗脱实验也证实，针对红细胞、白细胞和血小板的自身抗体分别对应各自不同抗原，且三者之间并无交叉反应。红细胞表面的抗原以IgG+C3型最多见，其次为IgG、C3型，部分病例血清中也有冷抗体。有关血小板表面的抗体报道尚少，也多为IgG型。WWW.yS630.cOM
2.细胞免疫缺陷 Evans综合征的发病可能与血液中T淋巴细胞亚型的异常有关。研究发现，在Evans综合征患者中发现有T辅助细胞(CD4细胞)的减少和T抑制细胞(CD8细胞)的增加，以及降低的CD4/CD8比值，同时有血清免疫球蛋白的降低，IgM和IgG体外合成的减少。然而也有一些报道显示CD4和CD8细胞的数量和比值均正常，且血清IgM和IgG的水平是升高的。这些研究结果的不一致，反映了Evans综合征的异质性。
相关阅读
VHL综合征是什么疾病
每种疾病都有不同的代名词，除了生活中常见的感冒，湿疹，以及身体器官疾病，还有很多疾病是我们不认识不了解的，出现在皮肤上后会出现家族性的，系统性的综合征，对人的身体会造成极大的影响，VHL综合征又叫肾癌综合症，这种患者在天生存在第三号感染体身体的基因，全身的器官发育都有潜在的肿瘤和细胞，在出生后就会发病，目前还没有明显的科学进展和研究，都是需要通过医学机构检测才能知道的。
VHL是von Hippel-Lindau综合症的缩写，是一种家族性肾癌综合症。
在这种综合症中，患者天生就存在第3号染色体一段基因的突变。具有该基因突变的患者，在易患肾癌的同时，也容易合并出现眼、脑、脊髓、胰腺和肾上腺的肿瘤，见下表。
几乎所有这些肿瘤都以富含血供为特征。VHL患者的肾脏肿瘤几乎都是肾透明细胞癌，发生肾脏肿瘤的年龄倾向于年轻化，通常在20或30多岁时，而且很多患者在他们一生中会发生不止一个肾脏肿瘤。绝大多数这种肿瘤是小型的、侵袭性较小的，但如果任由肿瘤长大，仍有可能发生远处转移。事实上，肾癌是这种综合症最常见的死亡原因，所以认真对待肾脏肿瘤就显得尤为重要。
对于这种家族性肾癌，目前肿瘤专家的共识是，如果肿瘤生长到接近3cm大小，就应该采用外科手术或消融术（冷冻消融或射频消融）将肿瘤消灭。保留肾单位的手术或其他技术可以尽量多的保存肾脏功能，使患者免于透析的困苦。VHL是以常染色体显性遗传的方式遗传的，即患病者的子女中有一半会遗传到这种突变基因并最终产生这一疾病，大多数VHL患者拥有家族性肾癌、脑肿瘤、眼肿瘤等。
所以，一旦怀疑这种综合症，就需要对患者进行所有VHL可能症状的评估，包括CT或MRI，检查脑和脊髓以及要求眼科专家会诊。基因检测也应考虑，所有的家族成员都应该被告知他们也有相同的风险，需要尽早进行评估。
挤压综合征
挤压综合征就是指在受到挤压等外力因素后，组织蛋白被破坏并分解出有毒代谢物，这些毒物进入到血液循环系统，引起肾小管坏死及其它并发症。该疾病的致残率和死亡率是相当高的，但及时的处理和诊治可以减少其危害性。
病理病因
挤压综合征多发生为于房屋倒塌，工程塌方，交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现，此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。
挤压综合征的病理生理
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高，肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死，休克时五羟色胺，肾素增多，可加重肾小管的损害，肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
临床表现
(1)局部症状
由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕，变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成，检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险，要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状
由于内伤气血，经络，脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状，积瘀化热可表现发热，面赤，尿黄，舌红，苔黄腻，脉频数等，严重者心悸，气急，甚至发生面色苍白，四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)，挤压综合征主要特征表现分述如下：
①休克
部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现，有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重，
②肌红蛋白尿
这是诊断挤压综合征的一个重要条件，伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿，肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清，
③高血钾症
因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
④酸中毒及氮质血症
肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒，严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒，尿毒症等一系列表现，应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
急救措施
(1)尽早撤离现场
解除外部压迫因素。
(2)受伤肢体应予以制动
必须对尚能活动的患者说明强性活动的危险性，尽早限制伤肢的活动，在现场可用适宜的物品作为夹板临时固定伤肢，以免组织分解产物被大量吸收引起中毒。
(3)受伤肢体不应抢高，不做按摩及热敷
可将伤胶暴露在凉爽的空气中或用凉水减温，以求组织降低代谢并推迟感染的发生，对挤压严重的肢体在解压厉可立即缠绕弹性绷带，避免伤肢迅速发生肿胀与渗出，以减少并延缓毒性代谢物的释放与吸收。
(4)立即服用碱性药物
以碱化尿液。
结语：挤压综合征是因为受到挤压等外力，出现皮肤阻止破损，并代谢出有毒物质，而这些毒物进入血液循环，使身体产生非常严重的并发症。因此，及时的急救和有效的治疗就显得尤为重要。本文介绍了一些急救知识，希望对大家有所帮助。
巴特综合征
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
肾上腺综合征
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。颅脑外伤综合征是什么
众所周知，大脑是人体最重要的器官之，所有的大脑神经支配着人体行为和感官，一旦人体大脑受到创伤，总会直接影响到身体。但是生活中总有磕磕绊绊或是某种意外发生，导致大脑受到损伤。而颅脑外伤综合征就是由于大脑受到外伤引起的并发症或后遗症，本文简单介绍下颅脑外伤综合征。
脑外伤后综合征是常见的头部
外伤后的表现。常表现为头部受伤3个月后，仍然存在或者出现的一系列神经精神症状，患者表现为头痛、头昏、疲乏、睡眠障碍、记忆力下降、精力不济及工作能力下降、心慌、多汗、性功能下降等。神经系统检查没有阳性体征。临床表现
外伤后综合征的临床特点为主观症状较重而客观体征缺如或轻微，主要是头痛、头昏和神经系统功能障碍等表现。
1. 头痛、头晕
头痛最为多见，约占78%。以弥漫性头部胀痛及搏动性头痛为主，持久而严重，发作时间不定，以下午为多，部位常在额颞部或枕后部，有时累及整个头部，或头顶压迫感或呈环形紧箍感，因而终日昏沉、焦躁不安。位于枕后的头痛经常伴有颈部肌肉紧张及疼痛多与颅颈部损伤有关，头痛的发作可因失眠、疲劳、情绪欠佳等。
头晕亦较为常见，约占50%。患者往往主诉头晕目眩，其实多非真正的眩晕而是主观感到头部昏浊、思维不够清晰或是一种混乱迷糊的感觉。有时自认为身体不能保持平衡，常因转动头部或改变体位而加重，但神经系统检查并无明确的前庭功能障碍或共济失调，给予适当对症治疗和安慰鼓励之后，症状即可减轻或消失，但不久又复出现。
2. 癔症样反应
患者情绪波动，易激惹发怒，有时可有肌痉挛性发作、视力下降、听力下降、闭目不语或不由自主的哭笑甚至发生癔症性瘫痪，重者呈木僵或缄默状态。
3. 神经系统体征
多无确切的阳性体征。
治疗
1.
耐心细致的解释工作和心理咨询，消除顾虑。2.
对症治疗。3.
鼓励患者适当地参加体育锻炼，恢复日常生活和工作。4.
配合理疗、针灸、中医中药等综合治疗均有助于好转和恢复。5.
适当给予镇静、安神、止痛类药物。什么叫帕金森综合征？
帕金森综合症大多数发生在中年以上，也就是50岁左右的人群上，一般刚开始可能会有眩晕或者是站立不稳的症状，但是病情的发病比较短，所以不会太明显。随着病情的加重，患者的身体可能会出现倾斜，全身抖动，无法正常自理。
帕金森综合症，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国ApDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 [编辑本段]临床表现该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有：
（1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。
（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。
（5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
阿斯综合征
提到了阿斯综合征，相信很多朋友并不是十分了解。其实阿斯综合征是属于一种心源性的脑部缺血征。此外这种疾病不仅会导致心律出现失常，而且还会使脑部出现严重的缺血等等，甚至会神志丧失或者晕阙等等。因此阿斯综合征，是需要及时就医和治疗的。那么到底阿斯综合征的治疗方法是什么呢?
其实阿斯综合征的治疗方法，最主要的目的就是使用一些药物使我们人体的心律加快，或者在人体的体内植入人工起搏器等等，当心跳出现停止之后，马上能够通过起搏器恢复心跳。下面就给大家详细介绍一下阿斯综合征这个疾病。
阿斯综合征
阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
治疗
对于心率缓慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结综合征引起，则应植入人工起搏器。对于心率快者，可行电复律。对于室上性或QRS波群宽大畸形分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。而对于室速者，除扭转型室速外，可首选利多卡因。
1.发现晕厥患者时:(1)应立即将患者置于头低足高位，使脑部血供充分，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道。(2)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让患者马上站立，必须等患者全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.心动过缓性心律失常所致晕厥:使用增快心率的药物或植入人工心脏起搏器。
3.心动过速性心律失常所致晕厥:可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源性室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等，有条件的单位，可首选电复律。
4.QT间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥:除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增加心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率100～120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。对极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有效。
5.急性心脏排血受阻所致的晕厥:叮嘱患者避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。
6.病因治疗:明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以及改善心肌缺血等。此外，应注意某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
预防
1.血管迷走性晕厥:患者应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
2.血管迷走性晕厥:患者应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。
3.体位性低血压:患者应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加。
关于阿斯综合征，相信大家已经大致有所了解了。其实这类疾病是可以通过一定的措施预防疾病的发作的，患者除了要避免情绪波动不要过大之外，还要避免疲劳和饥饿等。此外患者在排尿和排便时也要注意体位等。总之阿斯综合征是需要及时就医和治疗的，否则容易导致生命危险。
去皮质综合征
去皮质综合征这种症状主要是指患者的大脑皮质受到了损害，有可能会导致患者出现昏迷以及无意识的状态，并且会导致患者出现大小失禁和肢体扭曲等症状，对于患者的身体影响是非常大的，建议患者应该要及时的就医。对于去皮质综合征的发病原因以及发病症状，建议大家可以多去了解一下。
去皮质综合征是出现于广泛的皮质损害时。该病在恢复过程中因皮质下中枢及脑干因受损轻而先恢复，而大脑皮质仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射可出现，喂食可有无意识的吞咽，但无自发动作。对外界刺激不能产生有意识的反应。大小便失禁，有觉醒和睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲、下肢伸性强直
概念
去大脑皮质综合症，又称醒状昏迷，无意识，瞳孔对光反射存在，有吞咽咀嚼动作，呈昏睡状。患者表现无意识地睁眼、闭眼，对光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及目的动作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理症，无意识地咀嚼和吞咽，见于缺氧性脑病，脑血管疾病及外伤导致的大脑皮质广泛损害。
引申
又称去大脑皮质综合征。由大脑皮质广泛性病变所引起的皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍状态。可由多种原因引起，常见于大脑广泛性缺氧、血液循环障碍及各种严重的脑病，如呼吸循环骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、脑血管病、脑外伤、脑炎和肝性脑病等。临床表现为有觉醒和睡眠周期，醒时睁眼似能视物或双眼无目的游动，貌似清醒，但实际上并无任何意识活动，不能理解言语，亦无自发言语及有目的的自主活动。皮质下的无意识活动及各种反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、角膜反射等却十分活跃，且对疼痛刺激有回避动作。随皮质功能的康复逐渐出现不同程度的意识活动，若恢复不全则遗有程度不同的智能障碍，呈痴呆状态，或长期处于去皮质状态。本症重在预防，以病因治疗为主。
