孕妇酸中毒有哪些表现呢？
孕妇养生运动有哪些。
“养生之道，常欲小劳，但莫大疲，及强所不能耳。”随着社会观念的更新，养生的理念也在不断刷新，养生不应只是延年益寿的投机，而应从年轻开始。养生达人是如何进行中医养生的呢？下面的内容是养生路上(ys630.com)小编为大家整理的孕妇酸中毒有哪些表现呢？，相信能对大家有所帮助。
现代生活中人们对于孕妇的关注度非常高，而且会想尽一切办法来维护孕妇的健康不被破坏，例如，对孕妇的饮食控制相当的严格，为的是防止出现一切中毒现象，但是，孕妇在生活中出现一些中毒症状是非常常见的，例如，孕妇酸中毒有哪些表现呢？下面就来看看讲解吧，希望大家能够了解一下。
首先我们要知道，为什么孕妇会是酸中毒的高危人群。因为孕妇在怀孕期间，常常会出现恶心呕吐的妊娠反应，而多次的呕吐会导致肠胃内的酸性物质增多，所以容易引发酸中毒。加上有些孕妇在怀孕的时候喜爱吃酸性食物，导致体内碱度下降，就形成了酸性体质，从而引发酸中毒的现象。
孕妇在发生酸中毒之后早期会有疲劳，乏力，口渴的症状。还会伴随着恶心呕吐、口干、皮肤黏膜干燥、血压下降、多尿和头痛的现象。严重者甚至还可能会发生短暂性休克。如果已经发展到了不能饮水和不能进食的话，就是酸中毒的严重阶段了。所以孕妇在出现这些症状初期之后一定要及时就医，查清是什么导致的，以免对身体造成更大的影响。如果是酸中毒初期的话，只要正常的休息加上普通的药物治疗就可以了。如果酸中毒比较严重的话，就要输液和住院治疗了。
总而言之，孕妇在自己怀孕期间一定要多留心观察自己的身体状况，可以多看一些关于怀孕知识的书籍，当自己身体出现一些不正常的现象时可以初期判断是什么原因导致的。如果有一些不正常的症状自己无法判断的话，千万不要置之不理，以免对身体健康和胎儿的生长发育造成不良影响。在怀孕的时候应该少吃一些酸性食物，保证休息，保持心情愉快。避免出现酸中毒的现象。
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呼吸性酸中毒
【概述】
呼吸性酸中毒是以原发的pCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
【诊断】
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，pCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，pCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
【治疗措施】
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。
人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca 下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H 3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H 2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。
【病因学】
系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如******使用过量;b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等;c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等;d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。
【发病机理】
1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(picwick综合征)等。
4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
【临床表现】
由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤(由于Na 进入细胞内，K 移出细胞内，出现急性高血钾症)。d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，pCO2增高，CO2Cp、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，pCO2增高，CO2Cp、BE、SB、BB均有增加;血K 可升高。
酸中毒症状
人体在出现异常的时候，都是会有明显的表现，这个时候就需要对身体进行关注，否则很容易引发一些问题出现，那对身体有疾病的时候，在治疗上也是要选择适当方法，这样对疾病控制才会有很好的帮助，那酸中毒症状是什么呢，对这类问题是很多人不太清楚的。
在出现酸中毒的时候，身体的症状也是有很多，根据身体情况可以进行很好治疗，使得疾病可以得到很好的改善，那酸中毒症状都有什么呢?
酸中毒症状：
一、代谢性酸中毒临床表现
1.心血管系统
(1)对心率和心律的影响：当血pH从7.40下降到7.10时表现为心率增快。pH继续下降时，心率减慢。可能是乙酰胆碱酯酶被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多所致。患者可发生室性心律失常，与酸中毒时合并的电解质紊乱(尤其是高血钾)密切相关。
(2)对心肌收缩力的影响：酸中毒时可引起肾上腺髓质释放肾上腺素.从而具有正性肌力作用;但由于严重酸中毒时又可阻断肾上腺素对心脏的作用，从而心肌收缩力减弱，收缩迟缓，心输出量减少。一般而言，当pH7.2时，上述两种相反的作用基本柑等，心肌收缩力变化不大，但当pH7.z时，则肾上腺素的作用被阻断使心肌收缩力减弱。
(3)血管系统的改变：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，且H+本身舒张血管，患者出现面色潮红，血压下降。
2.呼吸系统
呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。患者呼吸肌有力收缩、胸廓尽量扩展。严重者发生呼吸节律改变甚至呼吸停止。
3.中枢神经系统
出现疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁等，严重者出现昏迷，最后可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。患者可出现对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。
4.消化道系统
可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差等症状。
二、呼吸性酸中毒临床表现
1.原发病的表现。
2.呼吸系统表现：呼吸急促、呼吸困难、发绀等，重者呼吸不规则或呈潮式呼吸甚至呼吸骤停。
3.神经系统表现：CO2潴留可引起脑血管扩张，出现持续性头痛，以夜间和晨起为甚。由于可出现视乳头水肿，患者可出现视野模糊。病情进一步发展可发生“CO2麻醉”，出现扑翼样震颤、神志模糊、谵妄，最后昏迷，称为“肺性脑病”。CO2为脂溶性，能迅速通过血-脑屏障，而HCO3-为水溶性，通过血-脑屏障缓慢，因此脑脊液中的pH的降低较血液更为明显，因此呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒更明显。
以上就是对酸中毒症状详细介绍，在出现以上情况的时候，在治疗上都是要注意，治疗方法选择都是不同的，而且治疗酸中毒的时候，患者在饮食上也是要合理安排，这样对疾病的控制才会有很好帮助作用，利于患者疾病改善。
地高辛中毒有哪些表现
注意观察地高辛中毒信号。长期服用地高辛的患者必须高度警惕地高辛中毒的信号。常见表现包括消化道反应，地高辛中毒有哪些表现，如食欲不振、，恶心和呕吐，腹痛，腹泻等，腹泻等;视力障碍，如黄色视图(见全部为黄色)、绿色(见事情为绿色)、视力模糊、畏光;神经系统症状如头晕、头痛、失眠、谵妄、精神错乱;新的节律异常，如室性早搏、阵发性室上性和室性心动过速、心房颤动和不同程度的房室传导阻滞。
地高辛中毒
地高辛是临床常用的强心药,该药有效治疗的安全范围狭窄,治疗量与中毒量非常接近,个体差异亦较大,若服用不当,极易发生中毒反应,常见有消化道反应,如厌食、恶心、呕吐、腹泻等;视觉障碍,如黄视、绿视、视力模糊、畏光等;神经系统症状,如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精神错乱等;心脏反应,表现为与心脏病本身症状很难区别的各种心律失常,如室性早搏、阵发性室上性和室性心动过速、心房颤动及不同程度的房室传导阻滞等。特别是老年心衰病人,更易发生中毒症状。因此,在使用地高辛时需注意:
①医生开处方要做到用法用量准确无误,药房调剂人员在发药时,强调使用方法和剂量,病人要绝对遵照医嘱,按时按量应用,不得意更改用药次数和剂量。
②长期应用地高辛者必须警惕中毒信号,一般先会出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、眩晕、幻视等。由于心功能不全加重时也会出现上述反应,因此应准确鉴别是否地高辛中毒所致。一旦确定是中毒所致,特别是心脏毒性反应一经出现,必须立即停药,并根据具体情况采取相应的抢救措施。解救:轻者可口服氯化钾,每次1g,每日3次。若病情紧急,发生快速型心律失常,可酌情缓慢静滴钾盐和镁盐。对于强心甙引起房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏时,可静注阿托品1~5mg,2~3小时重复1次。对于洋地黄引起的室性心律失常,可静注苯妥英钠或利多卡因,症状控制后可改为口服或静滴维持。
③在同等剂量的情况下,少量、多次、等间隔用药可增加安全性及有效性,降低中毒发生率。因此,服用地高辛时,可不先服饱和量,只要每日按一定剂量使用,经过一段时间也能在血中达到稳定浓度而效,此法特别适合于病情不急而又易中毒者及老年心衰患者。
④心脏病患者大多为老年人,因病情复杂,常需与其它药物联合用,故有可能引起地高辛的血药浓度升高或降低。如心痛定、胺碘、利血平、肾上腺素、麻黄碱、钙制剂等会使之升高;阿司匹林、巴比妥等会使之降低。因此,需联合用药时,应在血药浓度监测下经常调整主药和配伍用药的剂量,制订出合理的给药方案。
⑤阵发性室上性心动过速、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热引起的心力衰竭患者忌用或慎用该药。另外,心肌炎、肺心病者、近期用过其它洋地黄类强心药者及严重肾功能不全者也需慎用。
⑥在用药期间,应密切观察病情变化及有无不良反应,定期检查心电图、监测血液地高辛浓度,注意中毒迹象,及时调整剂量。
氨茶碱中毒有哪些表现呢
生活中如果出现了支气管哮喘等之类的疾病，往往医生就会让患者服用氨茶碱片，因为这个药物能够改善这一类疾病的症状，但是氨茶碱也并不是每个人都适合吃的，而且如果误食了这种药品，还对导致中毒的现象发生，那么氨茶碱中毒有哪些表现呢?
氨茶碱，该品为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMp含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。本品尚有微弱舒张冠状动脉，外周血管和胆管平滑肌作用。有轻微增加收缩力和轻微利尿作用。
氨茶碱中毒的临床表现：
1.消化道反应
厌食、恶心、呕吐、腹痛，在儿童比较突出，有些还甚至出现呕血便血;同时有尿多、尿急或有血尿。
2.中枢神经系统兴奋作用
头痛、头昏、耳鸣、烦躁、肌肉震颤，还可出现呼吸加快、体温升高、谵妄、惊厥、昏迷等。
3.心血管系统的兴奋症状
主要有心动过速及心律失常;严重者血压降低、心力衰竭、严重心律失常。常因静脉往射氨茶碱过速或浓度过高引起严重心律失常，甚至心跳停止。
4.其他反应
氨茶碱中毒严重病例可因肺水肿、肺栓塞、脑水肿、呼吸麻痹等导致不良后果。氨茶碱中毒偶可并发播散性血管内凝血。个别对氨茶碱高敏者，可在注射后发生过敏性休克。
轻度中毒;主要有恶心、呕吐、腹痛、失眠、焦虑不安，学龄前期儿童常表现为睡眠和行动异常。
严重中毒：除消化道症状外，有发热、精神失常、谵妄、抽搐、脱水、昏迷、心律失常(心动过速、频繁期前收缩、心房纤颤等)。发生中枢性抽搐者病死率高达50%，其血药浓度40 mg/L，可无先兆，也可在恶心、呕吐、头痛等一般毒性症状之前发生。
上述的文章介绍了氨茶碱中毒的症状表现，大家应该都了解了，提醒大家如果身体出现不适，为了健康着想，一定不要随便用药，如果出现了上述文章中讲到的几个症状，大家要警惕，一定要到医院接受及时的治疗。
小儿肾小管性酸中毒
【概述】
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,DRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒(prowimal renal tubular acidosis,pRTA).Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。每型探寻 其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。
【诊断】
诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的体格检查。凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力;多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症，临床表现为顽固性佝偻病的患儿，或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者，应进一步测定血生化和尿pH，当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤：①测定尿铵;目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。如尿铵50mmol/d，应考虑远病肾小管酸中毒。②测定血钾：若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作碳酸氢钠试验、中性磷酸盐试验及硫酸钠试验加以鉴别。
【治疗措施】
1.碱性药物 由于远端肾小管排H 减少在体内潴留，引起代谢性酸中毒，而近端肾小管酸中毒时，HCO3-重吸收功能障碍，患儿碳酸氢盐的肾阈降低至17～20mmol/L以下(正常为25～26mmol/L，小婴儿为22mmol/L)，即使血浆HCO3-正常时，由于肾阈降低，滤液中的HCO3-大量从尿中排出，引起酸中毒。碱性药物的应用在于纠正酸中毒，早期使用能使临床症状得以改善或完全消失。常用制剂有2种：①碳酸氢钠和枸橼酸盐混合液。碳酸氢钠可直接发挥作用，急性或慢性酸中毒时均可采用。Ⅰ型患儿碳酸氢盐丢失甚少，只需中和体内酸性产物，一般给予1～5mmol/(kgd);Ⅱ型肾小管酸中毒用碱性药物治疗除要中和体内潴留的酸性产物外，还须补偿尿中丢失的碳酸氢盐，故需较大剂量，开始可用5～10mmol/(kgd)，静脉注射或口服，治疗过程中需根据血碳酸氢盐或二氧化碳结合力及24h尿钙排出量调整剂量，其中尿钙排泄量是指导治疗较敏感的指标，应调整剂量使24h尿钙排泄量在2mg/kg以下。炭酸氢钠剂量过大，可产生腹胀，嗳气等副作用。②枸橼酸盐混合液：有2种制剂，一种为枸橼酸钠，枸橼酸钾各100g，加水至1000ml，每毫升含碱基2mmol。另一种为枸橼酸钠100g。枸橼酸140g加水至1000ml，每毫升含钠1mmol。剂量为1mmol/(kgd)，分4～5次口服。
2.钾盐补充 肾小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于远端肾小管肾单位H 排泌障碍，H -Na 交换减少，竞争性的K -Na 交换增加，致使排钾过多，造成低钾血症;近端肾小管由于NaHCO3的大量丢失，血浆容量减少，引起继发性醛固酮增多，结果是NaCl重吸收增加，代替丢失的NaHCO3而产生高氯血症酸中毒;吸钠排钾引起明显的低钾血症，因此钾的补充十分重要，当有明显低钾血症时，应先补钾盐再纠正酸中毒，以免诱发低力争上游危相。常含有钾盐的枸橼酸盐合剂，开始剂量2～4mmol/(kgd)，分3～4次口服，患有近端肾小酸中毒者最大剂量为4～10mmol/(kgd)方能维持正常血钾浓度。治疗过程中根据病情及血钾浓度调整用量。因氯化钾含有氯离子应慎用。
3.钙制剂应用 慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25(OH)D转变为1.25(OH)2D，此外，有些病人胃酸缺乏，影响肠道对钙的吸收，使血钙偏低。低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加磷廓清，血中磷酸盐与钙离子降低则使骨质不能矿化，形成枸偻病;在纠正酸中毒过程中也可出现低钙血症，甚至惊厥。均需要补充钙剂。严重低钙血症可静脉滴入10%葡萄糖酸钙，每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀释后缓慢输注。同时进行心脏监护，心率低于60次/分时则停止注射，以防发生心跳骤停。必要时可间隔6～8h重复使用。一般低钙可口服钙剂，按15mg/kg钙离子补充。
4.维生素D治疗 慢性酸中毒可影响维生素D及钙代谢，特别在无端肾小管酸中毒并有明显佝偻病时需补充维生素D。它可促进胃肠粘膜和肾小管对钙的吸收，提高血钙浓度，有利于骨的矿化。可选用以下维生素D制剂;①普通维生素D2或D3，剂量可自5000～10000U开始，渐加量，个别可高达10万U/d。②25(OH)D，50g/d，或双氢速变固醇0.1～0.2mg/d。③1.25(OH)2D，剂量为0.5～1.0g/d，可收到良好疗效，治疗过程中必须密切监测血钙，开始每周查1次，以后可每月1次。当血钙恢复正常，佝偻病症状减轻时，应减量，以防发生高钙血症及维生素D中毒。
5.利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积;对重症Ⅱ型病例需大量使用碳酸氢盐时，不仅可以提高碳酸氢盐的肾阈，减少尿中丢失，还可以减少碱性药物的用量;对Ⅳ型肾小管酸中毒同时使用利尿剂有助于纠正酸中毒和降低血钾浓度。
6.Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗 除按原则纠正酸中毒外，由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下，肾小管对NaHCO3的重吸收减少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排钾、排铵减少，致使H 及K 在体内潴留，引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病，先天性肾上腺皮质增生症(又称肾上腺生殖器综合征)及肾发育不良等，须补充糖皮质激素或盐皮质激素，目前常用的糖皮质激素为氢化可的松，剂量10～20mg/m2,盐皮质激素多应用氟氢可的松，剂量0.15mg/m2。
如肾小管酸中毒并有肾浓缩功能受损，必须供给充分的水分，每日大约2～5l/m2。
【预后】
本症多数病例需要长期治疗，甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量，谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断，早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗，可预防严重肾钙化和肾功能不全，预后较好。若中断治疗，代谢性酸中毒所致临床症状可复发，则导致肾功能不全或衰竭，预后不良。
