小儿肾小管性酸中毒
春季养生吃酸。
“心静乾坤大，心安理数明，只有理性的清静才能大智大慧，大彻大悟。”但凡长寿健康之人，一般都很注重养生，养生不再是停留在纸面，也更是我们生活中必须去实践的。我们该怎么进行科学的中医养生呢？下面是小编为大家整理的“小儿肾小管性酸中毒”，大家不妨来参考。希望您能喜欢！
【概述】
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒(distal renal tubular acidosis,DRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒(prowimal renal tubular acidosis,pRTA).Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。每型探寻 其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。
【诊断】
诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的体格检查。凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力;多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症，临床表现为顽固性佝偻病的患儿，或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者，应进一步测定血生化和尿pH，当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤：①测定尿铵;目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。如尿铵50mmol/d，应考虑远病肾小管酸中毒。②测定血钾：若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作碳酸氢钠试验、中性磷酸盐试验及硫酸钠试验加以鉴别。
【治疗措施】
1.碱性药物 由于远端肾小管排H 减少在体内潴留，引起代谢性酸中毒，而近端肾小管酸中毒时，HCO3-重吸收功能障碍，患儿碳酸氢盐的肾阈降低至17～20mmol/L以下(正常为25～26mmol/L，小婴儿为22mmol/L)，即使血浆HCO3-正常时，由于肾阈降低，滤液中的HCO3-大量从尿中排出，引起酸中毒。碱性药物的应用在于纠正酸中毒，早期使用能使临床症状得以改善或完全消失。常用制剂有2种：①碳酸氢钠和枸橼酸盐混合液。碳酸氢钠可直接发挥作用，急性或慢性酸中毒时均可采用。Ⅰ型患儿碳酸氢盐丢失甚少，只需中和体内酸性产物，一般给予1～5mmol/(kgd);Ⅱ型肾小管酸中毒用碱性药物治疗除要中和体内潴留的酸性产物外，还须补偿尿中丢失的碳酸氢盐，故需较大剂量，开始可用5～10mmol/(kgd)，静脉注射或口服，治疗过程中需根据血碳酸氢盐或二氧化碳结合力及24h尿钙排出量调整剂量，其中尿钙排泄量是指导治疗较敏感的指标，应调整剂量使24h尿钙排泄量在2mg/kg以下。炭酸氢钠剂量过大，可产生腹胀，嗳气等副作用。②枸橼酸盐混合液：有2种制剂，一种为枸橼酸钠，枸橼酸钾各100g，加水至1000ml，每毫升含碱基2mmol。另一种为枸橼酸钠100g。枸橼酸140g加水至1000ml，每毫升含钠1mmol。剂量为1mmol/(kgd)，分4～5次口服。
2.钾盐补充 肾小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于远端肾小管肾单位H 排泌障碍，H -Na 交换减少，竞争性的K -Na 交换增加，致使排钾过多，造成低钾血症;近端肾小管由于NaHCO3的大量丢失，血浆容量减少，引起继发性醛固酮增多，结果是NaCl重吸收增加，代替丢失的NaHCO3而产生高氯血症酸中毒;吸钠排钾引起明显的低钾血症，因此钾的补充十分重要，当有明显低钾血症时，应先补钾盐再纠正酸中毒，以免诱发低力争上游危相。常含有钾盐的枸橼酸盐合剂，开始剂量2～4mmol/(kgd)，分3～4次口服，患有近端肾小酸中毒者最大剂量为4～10mmol/(kgd)方能维持正常血钾浓度。治疗过程中根据病情及血钾浓度调整用量。因氯化钾含有氯离子应慎用。
3.钙制剂应用 慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25(OH)D转变为1.25(OH)2D，此外，有些病人胃酸缺乏，影响肠道对钙的吸收，使血钙偏低。低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加磷廓清，血中磷酸盐与钙离子降低则使骨质不能矿化，形成枸偻病;在纠正酸中毒过程中也可出现低钙血症，甚至惊厥。均需要补充钙剂。严重低钙血症可静脉滴入10%葡萄糖酸钙，每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀释后缓慢输注。同时进行心脏监护，心率低于60次/分时则停止注射，以防发生心跳骤停。必要时可间隔6～8h重复使用。一般低钙可口服钙剂，按15mg/kg钙离子补充。
4.维生素D治疗 慢性酸中毒可影响维生素D及钙代谢，特别在无端肾小管酸中毒并有明显佝偻病时需补充维生素D。它可促进胃肠粘膜和肾小管对钙的吸收，提高血钙浓度，有利于骨的矿化。可选用以下维生素D制剂;①普通维生素D2或D3，剂量可自5000～10000U开始，渐加量，个别可高达10万U/d。②25(OH)D，50g/d，或双氢速变固醇0.1～0.2mg/d。③1.25(OH)2D，剂量为0.5～1.0g/d，可收到良好疗效，治疗过程中必须密切监测血钙，开始每周查1次，以后可每月1次。当血钙恢复正常，佝偻病症状减轻时，应减量，以防发生高钙血症及维生素D中毒。
5.利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积;对重症Ⅱ型病例需大量使用碳酸氢盐时，不仅可以提高碳酸氢盐的肾阈，减少尿中丢失，还可以减少碱性药物的用量;对Ⅳ型肾小管酸中毒同时使用利尿剂有助于纠正酸中毒和降低血钾浓度。
6.Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗 除按原则纠正酸中毒外，由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下，肾小管对NaHCO3的重吸收减少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排钾、排铵减少，致使H 及K 在体内潴留，引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病，先天性肾上腺皮质增生症(又称肾上腺生殖器综合征)及肾发育不良等，须补充糖皮质激素或盐皮质激素，目前常用的糖皮质激素为氢化可的松，剂量10～20mg/m2,盐皮质激素多应用氟氢可的松，剂量0.15mg/m2。
如肾小管酸中毒并有肾浓缩功能受损，必须供给充分的水分，每日大约2～5l/m2。
【预后】
本症多数病例需要长期治疗，甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量，谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断，早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗，可预防严重肾钙化和肾功能不全，预后较好。若中断治疗，代谢性酸中毒所致临床症状可复发，则导致肾功能不全或衰竭，预后不良。
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呼吸性酸中毒
【概述】
呼吸性酸中毒是以原发的pCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
【诊断】
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，pCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，pCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
【治疗措施】
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。
人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca 下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H 3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H 2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。
【病因学】
系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如******使用过量;b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等;c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等;d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。
【发病机理】
1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(picwick综合征)等。
4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
【临床表现】
由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤(由于Na 进入细胞内，K 移出细胞内，出现急性高血钾症)。d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，pCO2增高，CO2Cp、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，pCO2增高，CO2Cp、BE、SB、BB均有增加;血K 可升高。
酸中毒症状
人体在出现异常的时候，都是会有明显的表现，这个时候就需要对身体进行关注，否则很容易引发一些问题出现，那对身体有疾病的时候，在治疗上也是要选择适当方法，这样对疾病控制才会有很好的帮助，那酸中毒症状是什么呢，对这类问题是很多人不太清楚的。
在出现酸中毒的时候，身体的症状也是有很多，根据身体情况可以进行很好治疗，使得疾病可以得到很好的改善，那酸中毒症状都有什么呢?
酸中毒症状：
一、代谢性酸中毒临床表现
1.心血管系统
(1)对心率和心律的影响：当血pH从7.40下降到7.10时表现为心率增快。pH继续下降时，心率减慢。可能是乙酰胆碱酯酶被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多所致。患者可发生室性心律失常，与酸中毒时合并的电解质紊乱(尤其是高血钾)密切相关。
(2)对心肌收缩力的影响：酸中毒时可引起肾上腺髓质释放肾上腺素.从而具有正性肌力作用;但由于严重酸中毒时又可阻断肾上腺素对心脏的作用，从而心肌收缩力减弱，收缩迟缓，心输出量减少。一般而言，当pH7.2时，上述两种相反的作用基本柑等，心肌收缩力变化不大，但当pH7.z时，则肾上腺素的作用被阻断使心肌收缩力减弱。
(3)血管系统的改变：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，且H+本身舒张血管，患者出现面色潮红，血压下降。
2.呼吸系统
呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。患者呼吸肌有力收缩、胸廓尽量扩展。严重者发生呼吸节律改变甚至呼吸停止。
3.中枢神经系统
出现疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁等，严重者出现昏迷，最后可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。患者可出现对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。
4.消化道系统
可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差等症状。
二、呼吸性酸中毒临床表现
1.原发病的表现。
2.呼吸系统表现：呼吸急促、呼吸困难、发绀等，重者呼吸不规则或呈潮式呼吸甚至呼吸骤停。
3.神经系统表现：CO2潴留可引起脑血管扩张，出现持续性头痛，以夜间和晨起为甚。由于可出现视乳头水肿，患者可出现视野模糊。病情进一步发展可发生“CO2麻醉”，出现扑翼样震颤、神志模糊、谵妄，最后昏迷，称为“肺性脑病”。CO2为脂溶性，能迅速通过血-脑屏障，而HCO3-为水溶性，通过血-脑屏障缓慢，因此脑脊液中的pH的降低较血液更为明显，因此呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒更明显。
以上就是对酸中毒症状详细介绍，在出现以上情况的时候，在治疗上都是要注意，治疗方法选择都是不同的，而且治疗酸中毒的时候，患者在饮食上也是要合理安排，这样对疾病的控制才会有很好帮助作用，利于患者疾病改善。
孕妇酸中毒有哪些表现呢？
现代生活中人们对于孕妇的关注度非常高，而且会想尽一切办法来维护孕妇的健康不被破坏，例如，对孕妇的饮食控制相当的严格，为的是防止出现一切中毒现象，但是，孕妇在生活中出现一些中毒症状是非常常见的，例如，孕妇酸中毒有哪些表现呢？下面就来看看讲解吧，希望大家能够了解一下。
首先我们要知道，为什么孕妇会是酸中毒的高危人群。因为孕妇在怀孕期间，常常会出现恶心呕吐的妊娠反应，而多次的呕吐会导致肠胃内的酸性物质增多，所以容易引发酸中毒。加上有些孕妇在怀孕的时候喜爱吃酸性食物，导致体内碱度下降，就形成了酸性体质，从而引发酸中毒的现象。
孕妇在发生酸中毒之后早期会有疲劳，乏力，口渴的症状。还会伴随着恶心呕吐、口干、皮肤黏膜干燥、血压下降、多尿和头痛的现象。严重者甚至还可能会发生短暂性休克。如果已经发展到了不能饮水和不能进食的话，就是酸中毒的严重阶段了。所以孕妇在出现这些症状初期之后一定要及时就医，查清是什么导致的，以免对身体造成更大的影响。如果是酸中毒初期的话，只要正常的休息加上普通的药物治疗就可以了。如果酸中毒比较严重的话，就要输液和住院治疗了。
总而言之，孕妇在自己怀孕期间一定要多留心观察自己的身体状况，可以多看一些关于怀孕知识的书籍，当自己身体出现一些不正常的现象时可以初期判断是什么原因导致的。如果有一些不正常的症状自己无法判断的话，千万不要置之不理，以免对身体健康和胎儿的生长发育造成不良影响。在怀孕的时候应该少吃一些酸性食物，保证休息，保持心情愉快。避免出现酸中毒的现象。
牛酸中毒用什么药解毒？
相信大家都知道牛磺酸，这种化学物质又称为氨基乙磺酸，这是一种白色的晶体，这种化学物质的化学性质比较稳定，这种化学物质具有广泛的用途，比如在化妆品行业用途非常广，另外在药物行业也有重要的应用，在使用化妆品或者用药过程中，有可能会出现牛磺酸中毒，这时候应该吃什么药解毒呢？
牛酸中毒用什么药解毒？
（1）解毒：常用5%碳酸氢钠注射液1000～1500毫升静脉注射，12小时再注一次。当尿液pH在6．6时，即停止注射。
（2）补充水和电解质：常用5%葡萄糖生理盐水，每次2000～2500毫升。病初量可稍大。
（3）防止继发感染：可用抗生素，如庆大霉素100万单位，或四环素200一250万单位，
一次静脉注射，每天2次。、
（4）降低颅内压，解除休克：当病牛兴奋不安或甩头时，可用山梨醇或甘露醇，每次250～300毫升，静脉注射，每天2次。
（5）洗胃疗法：近年来，山东省农业科学院畜牧兽医研究所通过洗胃，除去胃内容物，降低瘤胃渗透压的方法，治疗牛瘤胃酸中毒取得了良好效果。其方法是用内径25～30毫米的塑料管经鼻洗胃，管头连接双口球，用以抽出胃内容物和向胃内打水，应用大量水洗出谷物及酸性产物。即便昏迷的病牛，加强抢救也可使之康复。对呼吸困难有窒息先兆者，应静脉注射3%双氧水200毫升和25%葡萄糖溶液2000毫升，注射后继续洗胃。
预防措施
（1）干奶期的营养水平：于奶期奶牛的营养水平不应过高，严禁增料催膘、催奶和偏饲，每天应保证供给3～4公斤干草。
（2）日粮中加碳酸氢钠等：精料饲喂量高的牛场，日粮中可加入2%碳酸氢钠、0.8%氧化镁（按混合料量计算）。
有许多因素导致奶牛不能站起来，不一定是疾病，如：骨折，缺钙，蹄病（如蹄腐烂，蹄炎症），酸中毒或食物中毒，运动神经损伤，牛爬综合症可能导致牛不能站起来，根据不同原因制定具体的解决方案。如果只是奶牛站不起来，那很可能是得了牛爬综合症，也叫牛爬综合症。该疾病是指分娩前后突然站立困难或因未知原因无法站立的临床综合征。该病可发生在四季之中，尤其在夏季和早春更为频繁。
代谢性酸中毒临床表现，这些你都知道吗?
有些人在不明原因的情况下突然出现面部潮红、心率加快，血压常偏低，肌张力降低等不良症状，这正是代谢性酸中毒的临床表现，要及时治疗才行，否则会危及生命。
一、临床表现
随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，通气量增加，pCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味;b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状;c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克;d.肌张力降低，腱反射减退和消失;e.血液pH值、二氧化碳结合力(CO2Cp)、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液检查一般呈酸性反应。
二、并发症
1、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2
的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒?可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和paCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。
4、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
酮症酸中毒的治疗方法有哪些?
酮症酸中毒是日常生活中比较常见的一种疾病，多发于糖尿病患者，酮症酸中毒的治疗方法有哪些？相信一定有很多人都想要知道这个问题的答案，我们一起来看看下面的内容了解一下。
1.吸氧：可给予鼻导管吸氧，以防止因纠正酸中毒时影响氧合血红蛋白的解离而造成组织的低氧。
2.饮食治疗：由于患者大多消化道症状明显，食欲差，因此以易消化的食物为主。每日所供给的碳水化合物总量应根据病人的具体情况而定，作为综合治疗的一部分。待病人病情稳定后，可以面包、稀粥等碳水化合物为主食，并且严制每日脂肪和蛋白质的摄入量，以防止体内新的酮体生成。当患者明显好转，尿中酮体消失，酸中毒纠正后，才能逐渐增加脂肪和蛋白质的供应，并逐渐恢复其糖尿病饮食。
3.支持疗法：昏迷病人应插胃管，防止发生呕吐及吸入性肺炎，如有排尿困难，还应放置导尿管。低血压休克病人在及时补液后可纠正，如无反应，应及时给予血浆扩容剂，必要时给予血管活性药物。长时间休克可导致乳酸性酸中毒。有颅内压增高的病人，应给予甘露醇、甘油、糖皮质激素等治疗，防止进一步发展。对于原有心、肾功能衰竭者，应测定中心静脉压，以便了解低血容量的严重情况，并用以指导输液的速度。
4.细胞渗透修复术：细胞渗透修复术的技术核心是采用一类具有自我复制能力的未充分分化，尚不成熟的多潜能细胞，有自我更新和分化潜能力，医学界称 “细胞治疗是二十一世纪生物治疗时代的创举”。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞，形成任何类型的组织和器官，以实现机体内部建构和自我康复能力。
5.补液：补液的目的首先是迅速恢复循环血容量，防止脑、心、肾的低灌流。其次是缓慢补充总体和细胞内液体丢失。因此补液要先快后慢，一般在住院初2小时内输入1000～2000毫升液 体，以后2～6小时约输入1000～2000毫升液体。 最常用的液体是等渗生理盐水。因血糖原已显著 增高，故开始治疗时不需用葡萄糖。当血糖降至 13. 9mmol/L(250mg/cll)左右时，可开始输入5% 葡萄糖液以防止发生低血糖。
上面的内容就是对于酮症酸中毒的治疗方法有哪些这个问题的介绍了，相信大家在看了以后，对于酮症酸中毒的治疗方法都有了一定的了解，希望每个人都能爱惜自己的身体，有什么不舒服的时候一定要尽早治疗。
代谢性酸中毒的原因，这三种你都了解了吗?
研究发现，导致代谢性酸中毒的原因主要有三种，乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾功能衰竭，面对这些症状，减酸势在必行，否则症状会越来越严重，甚至会引发并发症。
(1)乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(LacticAcidosis)可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
(2)酮症酸中毒：酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
(3)肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H+结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H+不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4+不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HpO4=、SO4=等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。
肾小管疾病
说起肾病，很多朋友都会想到肾炎、IGA肾病、尿毒症等各种疾病，这都是非常常见的具有严重危害的肾病。可是您知道吗？其实还有一种常见的肾病是我们所忽视的，它就是肾小管疾病。可能很多朋友至今都还没有听说过肾小管疾病是一种什么样的疾病，这主要是因为它是随着医学的发展才被发现的一种疾病。
据最新的科学研究发现，有3.5%的肾衰竭患者，都是因为肾小管疾病所导致的，由此可见它的危害知道，也正是因为这样，在这里请您详细的了解一下该病的相关症状，如果是发现了疾病类似症状的话，以便可以及时的就医诊治。
肾小管疾病是一组以特异或普通的肾小管功能障碍为检查主要特征的肾脏病变。小管间质疾病起病隐匿,临床表现及早期尿液检查常无特异性改变,如不及时治疗,一旦出现肾功能受累,多进展至晚期,病损呈不可逆性改变。对于怀疑存在肾小管间质病变的患者,肾脏科医生应当有较清晰、明确的诊断思路。
肾小管疾病的临床表现
①肾浓缩功能受损，表现为多尿、尿崩、烦渴、失水及低渗尿等；
②肾酸化功能障碍，表现为高血氯性代谢性酸中毒、头晕、乏力纳差、恶心、尿呈碱性；
③肾小管重吸收功能缺陷，表现为低钾、低钠、低钙和低镁。治疗原则是治疗沟通原发病和维持水、电解质平衡。
肾小管疾病的治疗
治疗原发病和维持水、电解质平衡
肾小管疾病的饮食治疗
给与高钙饮食，如牛奶、虾、小鱼及干果类食物。多饮水，常吃含钾、钙高的食物，如冬笋、紫菜、炒花生、香蕉、牛奶等。
仅仅是了解肾小管疾病是什么病是远远不够的，对于肾小管疾病医学界至今都没有完整详细的资料，这也导致了它在治疗的时候存在一定的难度。因此为了避免肾小管疾病的发生，请您在平时的时候一定要注意保养好自己的肾脏，不让疾病有机可乘危害您的健康。
糖尿病患者没胃口或是酮症酸中毒所致
导读：糖尿病患者没胃口其实是不正常的，很多糖尿病患者在夏季都可能出现饮食减少的情况，但这样一方面给糖尿病患者控制血糖带来了麻烦，因为日常饮食定时定量对于血糖监测和药物的使用都具有非常重要的意义;另一方面，厌食有可能是酮症酸中毒的表现!
夏季天气炎热，日常饮食很多人都会出现适量减少甚至没有胃口的情况。但是，对于糖尿病患者来说，胃口差则可能导致严重问题，千万不可忽视。
胃口差不是因为天气热
酮症酸中毒要小心
很多糖尿病患者在夏季都可能出现饮食减少的情况，但这样一方面给糖尿病患者控制血糖带来了麻烦，因为日常饮食定时定量对于血糖监测和药物的使用都具有非常重要的意义;另一方面，厌食有可能是酮症酸中毒的表现!
酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，糖友胰岛素功能不佳、糖代谢紊乱，血液中存在大量葡萄糖却不能利用，机体就只能分解脂肪来提供能量，脂肪燃烧后产生一种叫酮体的酸性物质。酮体含量较少时，身体能排泄和调节。但如果酮体含量过高，便会在血液中不断积累，导致血液从正常的中性变为酸性，最后致使各系统紊乱，引起酸中毒。
糖友一旦出现酮症酸中毒时，除了厌食，还可能出现明显的口渴、想喝水、头晕头痛、乏力、意识不清、昏迷、呼吸频率加快，且呼出的气有烂苹果味，不及时抢救会导致死亡。因此，糖友一旦厌食，要非常注意，及早就医。
