新陈代谢

2019-10-17

代谢性酸中毒常见于

夏季养生与代谢。

“静能养生,静能开悟,静能生慧,静能明道。心静则清,心清则明,心明则灵,心灵则聪慧清醒。”养生已经成为很多中老年人关注的话题,我们不仅要知道养生,更要懂得养生。进行养生保健需要注意哪些方面呢?急您所急,小编为朋友们了收集和编辑了“代谢性酸中毒常见于”,供您参考,希望能够帮助到大家。

人们的身体内部需要一定的酸碱平衡才能够让各项机能正常运行,否则会给健康带来较大的破坏。而酸碱平衡是很难做到的,一般人多少都有些酸碱方面的问题,例如,酸中毒就是常见症状,以代谢性酸中毒最常见,下面就来看看代谢性酸中毒常见于哪些疾病呢?希望大家能够了解一下吧。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和pH值降低(7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

1.心血管系统酸中毒

本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常,心动过速或过缓,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。

2.呼吸系统表现为呼吸加快加深

典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,pCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。

3.胃肠系统

可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

4.其他

血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。

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大量白色泡沫痰常见于


夏季已经接近尾声了,进入秋季,大家都知道秋季昼夜的温差是很大的,很多人是很容易引起感冒的,感冒之后大多数人会出现咳嗽的现象,一般情况下,咳嗽是分为没有痰和有痰之分,无痰的咳嗽是很少见的,生活中大多数人咳嗽都是有痰的,那大量白色泡沫痰常见于?下面具体介绍大量白色泡沫痰怎么办。

感冒咳嗽有痰建议喝萝卜茶

做法:白萝卜100克,茶叶5克,茶叶加用沸水冲泡5分钟,取汁;白萝卜洗净,切片,置锅中煮烂,倒入茶汁即可。每日2剂,不拘时温。

功效:具有清热化痰,理气开胃的功效。适用于咳嗽痰多,纳食不香等。此茶原料易得,制作简便,对肺热咳嗽痰多者服之较宜。

感冒咳嗽有痰建议吃银耳冰糖羹

做法:银耳10克,冰糖20克。先将银耳去蒂,拣净杂质,用冷开水浸泡至胀大变软。再将银耳、冰糖放沙锅中,加水适量,用文火炖煮10分钟,至银耳松烂、汤汁稠时即成。当夜点食用,每晚1次。

功效:可以滋阴润燥,化痰止咳。适用于肺阴不足所致的干咳少痰,不易咳出,阴润燥,化痰止咳。

感冒咳嗽有痰建议喝葱梨汤

做法:葱白(连须)7根,鸭梨1个,冰糖9克,加水煎煮。吃梨,饮汤。每日2次。

功效:此方具有清热疏风的作用。适用于风热型咳嗽,咳嗽频剧,喉燥咽痛,咳痰不爽等症。

感冒咳嗽有痰建议喝沙百鸭汤

做法:北沙参50克,百合30克,鸭肉200克,葱、姜、精盐各适量。将沙参、百合切片;鸭肉切小块,放葱、姜等,加精盐,加水适量共煮汤,至鸭肉熟即可。食鸭肉,饮汤。每日1次或隔日1次。

功效:可以滋阴清热,润肺止咳。适用于阴虚火旺所致的咳嗽,咯痰不爽,痰中带血等症。亦可用作肺结核阴虚证侯明显的患者平时食疗之品。

感冒咳嗽有痰建议喝杏梨茶

做法:苦杏仁10克,大鸭梨1个,冰糖少许。将杏仁去皮尖,打碎;鸭梨去核,切块;加适量水同煮,待熟加冰糖令溶。代茶饮用,随时饮。

功效:此茶能润肺止咳,适用于燥热型急性气管炎、咳嗽。

感冒咳嗽有痰建议喝北杏猪肺汤

做法:猪肺250克,北杏10克,姜汁、精盐各适量。猪肺切块洗干净,与北杏加清水适量煲汤,汤将好时冲入姜汁1—2汤匙,用精盐调味即成。饮汤,食猪肺,可以每日2次。

功效:此方止咳化痰,补肺。适用于慢性支气管炎,肠燥便秘等症。

感冒咳嗽的禁食:海鱼虾蟹、辛辣、油腻等刺激性食物

禁食:辣椒、芥末、胡椒及烈性酒等辛辣之物均可直接刺激呼吸道粘膜,导致支气管平滑肌充血、水肿甚至痉挛,使咳嗽、气喘加重。 感染和过敏也是诱发咳嗽的重要原因,有过敏体质者咳嗽期间,应尽量减少或忌食海鱼及虾蟹等容易助湿、生痰、上火的海腥食物。

呼吸性酸中毒,怎么治疗,治疗方法


有些中毒不是因为自己作死,而是在工作和生活的过程当中一不小心会沾染一些化学的物质造成中毒,所以大家非常的注重中毒后的抢救工作,因为每一分每一秒都在与死神搏斗,出现失代偿性呼吸性酸中毒后会让很多人不知所措,一瞬间也不知道究竟是因为什么造成的中毒,需要尽快的到医院去检查和治疗。

代谢性酸中毒

临床较多见,是因为体内代谢产生的固定酸(H+)过多或碱贮碳酸氢盐丢失过多(HCO-3减少)均为代谢性酸中毒。表现为烦躁,重者昏迷,出气深大且凉、口唇樱红,面色苍白发灰。

pH7.35,治疗应首先改善循环,纠正乏氧,补充碱性药物,但糖尿病昏迷的抢救虽然有代谢性酸中毒,但纠酸应放在补足液体、电解质、胰岛素、葡萄糖之后,酮体生成停止、体内原有的酮体经代谢转变成CO2和NaHCO3,经肺、肾排出,自身调节后仍pH7.1~7.2时可按计算量的1/2~2/3补充NaHCO3。

休克时抢救,是由于微循环障碍导致体液分布异常,有效循环血量减少,组织乏氧产生代谢性酸中毒,要纠酸扩容同时进行,故首批补液就可用1.4%NaHCO3液,20 ml/kg在1/2~1小时内静脉输入。

代谢性酸中毒明显时,可给5%NaHCO3 3~5 ml/kg或给11.2%乳酸钠2~3 ml/kg静脉注入,有条件化验时可按下列公式计算补碱量:①5%NaHCO3的ml=(40-x)×0.5×体重(kg),x为CO2p(二氧化碳结合力);②11.2%乳酸钠ml=(40-x)×0.3×体重(kg);③补碱的mmol=(BE-3)×0.3×体重(kg)。BE为标准碱剩余。

5%NaHCO3 1 ml=0.6 mmol,11.2%乳酸钠1 ml=1 mmol,稀释成等渗液,严重酸中毒亦可不稀释输入。但其用量应为计算量的1/2~2/3,防矫枉过正。

呼吸性酸中毒

临床多见,由于通气不畅导致CO2贮留,动脉血二氧化碳分压(paCO2)9.33 kpa,表现精神不振、呼吸困难,当paCO216 kpa时可昏迷、惊厥,皮肤潮红,唇鲜红,肢暖,球结膜充血、水肿,HCO-3升高,病程3天者HCO-3L、病程3天者HCO-3≤45 mmol/L、血氯略低,血钾略高。治疗应改善通气,低浓度、低流量吸氧(FiO240%,1~2 L/min)加速CO2呼出。

酸中毒能活多久呢


酸中毒这种情况一般都是由于代谢性酸中毒或者是呼吸性酸中毒导致的,及时的通过血常规或者是心电图进行检查就可以发现,治疗的时候一定要进行卧床休息,同时做好保暖的工作,一旦患者发生脱水情况,就需要及时的注射生理盐水,病情严重的患者要服用碱性药物,那么酸中毒能活多久呢?

第一,酸中毒能活多久呢?糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一,主要症状有乏力,恶心,呕吐,腹痛,心跳偏快,严重者出现脱水,甚至昏迷,危及生命,所以有不舒服的症状一定及时到医院就诊。轻者经过给予补液,胰岛素治疗,纠正电解质紊乱等治疗,会逐渐缓解。如果病情严重,或者老年患者,合并心脑血管疾病,在治疗的过程中可能会危及生命。糖尿病酮症酸中毒得到有效积极的救治,康复后是不会危及生命的。

第二,新生儿酸中毒是指新生儿的内环境失去了平衡。引起新生儿酸中毒的原因有:1、血浆原发性减少,pH值下降。2、呼吸神经,肌肉功能障碍。当新生儿发生酸中毒时,应及时进行吸氧和脱水治疗。病情较轻者,3-6周可治愈;病情拖延较严重者,治疗时间需达到3个月。新生儿酸中毒导致的后果是比较大的,存活时间与医疗质量和婴儿自身体质有关,每个患者治愈情况不同。

酸中毒能活多久呢?当患者酮症酸中毒的时候要吸氧,以防止因纠正酸中毒时影响氧合血红蛋白的解离而造成组织的低氧。还可能通过饮食治疗,患者大多消化道症状明显,食欲差,因此以易消化的食物为主。在酮症酸中毒的时候,患者昏迷,病人应插胃管,防止发生呕吐及吸入性肺炎,如有排尿困难,还应放置导尿管。低血压休克病人在及时补液后可纠正,如无反应,应及时给予血浆扩容剂,必要时给予血管活性药物。长时间休克可导致乳酸性酸中毒。

引起糖尿病酮症酸中毒


如果糖尿病患者胰岛素分泌不足,血糖值不断升高的话,就有可能会失去意识,陷入昏睡状态,这种症状称为糖尿病酮症酸中毒(糖尿病昏睡)。在糖尿病患者身体状况不好的时候,尤其需要特别注意这种情况的发生。如果昏睡状态持续的话,有可能会危及生命。

针对糖尿病酮酸中毒,我们可以采取一些预防措施:

◎合理的饮食结构,严格控制高脂食物,避免碳水化合物量过少。

◎胰岛素用量应根据饮食和活动情况适时加减,I型糖尿病患者不可随意中断胰岛素治疗。

◎及时处理各种应激情况,避免高度精神紧张。

◎患糖尿病的孕妇,在妊娠期间及分娩时要高度警惕发生酮酸中毒,并经常与医生保持联系。

低血糖也会导致昏睡,但两者的原因与处理方式完全不同,如下所示:

患糖尿病后放任不管的后果

患了糖尿病以后,如果不及时治疗而是采取放任不管的态度,病情将会很快恶化,甚至会导致死亡。

糖尿病放任不管的后果

第1年:无任何感觉

第3年:神经病变

第5年:眼睛开始出现异常

第8年:肾功能低下

第10年:肾功能更加低下

第12年:眼睛的异常更加恶化

第20年:失明、肾衰竭

乳酸酸中毒原因有哪些


乳酸酸中毒其实及时糖尿病疾病的一种并发症,该疾病一旦出现,那么患者死亡的几率就非常高,会导致患者的肝肾功能出现不全甚至休克,以及导致患者发生低血压和神志模糊和嗜睡的症状发生,常见的治疗方法有补液扩容以及补碱纠酸,或者是通过补充胰岛素的方式,那么乳酸酸中毒原因有哪些呢?

第一,乳酸酸中毒原因有哪些呢?LA大部分是获得性,由于遗传缺陷(pDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类:组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型),但临床上,多数LA是A型和B型的混合,涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

第二,A型 ①组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;②动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(paO235 mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。

第三,预防护理。糖尿病乳酸酸中毒的预防主要注意两点:①对需用双胍类降糖药治疗的病人,尽量选用比较安全的二甲双胍,不用苯乙双胍(降糖灵,DBI);②对有严重肝、肾功能不全,心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。

乳酸酸中毒原因有哪些?B型 ①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;②药物或毒素:双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;③遗传性疾病:G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;④其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。

氢氰酸中毒怎么办


很多人的工作都是要在化学实验室的,长时间接触这些化学品,自然知道什么有毒什么没有毒,所以身体上的防护措施也是必须要做到位的,平时还要戴着口罩,避免会吸入,但是很多人第一次接触不太知道,一不小心可能就会中毒,我们有必要去了解一下氢氰酸中毒应该怎么办?

品名

氢氰酸 ; Hydrocyanic acid; prussic acid; CAS:74-90-8

理化性质

为无色伴有轻微的苦杏仁气味的液体, 分子式C-H-N。分子量27.03。相对 密度0.69。熔点 -14℃。沸点 26℃。闪点 -17.8℃。 蒸气密度 0.94。蒸气压101.31kpa(760mmHg, 25.8℃)。 蒸气与空气混合物爆炸限6~41% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。

侵入途径

主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。

毒理学简介

可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量,部分以原形呼出;大部分氰 离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出,在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相 对***的硫氰酸盐从尿中排泄。

毒性数据

皮肤吸收蒸气6760mg/m^3, 50分钟,无症状; 1230mg/m^3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22~5.71mg/m^3。20~40mg/m^3下,几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。IDLH:+50 ppm [R30]

发病机理: 主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合, 阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。

临床表现

主要引起机体组织内窒息。

急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)。重症而非猝死病例:早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味;口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。

并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、 血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、 心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。

尿硫氰酸盐量可增高。轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。诊断原则与鉴别诊断:主要根据接触史及临床表现, 中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征, 有助诊断, 但呼吸障碍时可出现紫绀。

血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响, 应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断。应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。

遗传性代谢障碍性肝硬化


因为肝炎没有得到及时的治疗,逐渐的会导致肝硬化的问题出现,当脂肪肝,肝炎等肝脏疾病,转变成肝硬化后危害性就相当的大了,这个时候患者需要注意,先看看有没有代谢性的疾病或者有遗传的因素,因为遗传性代谢障碍性肝硬化会间接发生的。

简介

遗传性代谢障碍性肝硬化

cirrhosis in genetic disorders

由各种不同遗传性代谢障碍引起的肝硬化。如糖原贮积病、半乳糖血症、遗传性酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、地中海贫血、铁传递蛋白缺乏血症、吡哆醇依赖性贫血症、Wilson病、血色病、β脂蛋白缺乏血症等。此类肝硬化多发生于儿童,可有肝脏肿大,其他脏器常受累,早期出现肝功能衰竭。

代谢性肝硬化 - 概述

代谢性肝硬化 由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏.引起阿细胞变性坏死、结统组织增生而形成肝硬化。重要的有:a.铁代谢紊乱:见于血色素病。b.铜代谢紊乱:见于肝豆状核变性即 Wilson病。c.a1-抗胰蛋白酶缺乏症(a1-Antitrypsin deficiency)。d.糖原累积病四型(Typely ghycogensis)。e.半乳糖血症(Talacto-saemia)。f.酪氨酸代谢紊乱症(Tyrosinosis)等。

代谢性肝硬化 - 症状/代谢性肝硬化

代谢性肝硬化的症状表现一

半乳糖血症

这种为婴幼儿和少年疾病。主要是由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需的半乳糖-1-磷酸-尿苷酰转换酶,以致大量半乳糖-1-磷酸和半乳糖堆积在肝 细胞,造成肝脏损害,并可能致肝硬化的发生。肝硬化的临床表现为呕吐、腹泻、营养不良、黄疸、腹水、白内障、智力迟钝、半乳糖血症、半乳糖尿和氨基酸尿

等。

常见的重金属中毒


导读:铬中毒主要来源于劣质化妆品原料、皮革制剂、金属部件镀铬部分,工业颜料以及鞣革、橡胶和陶瓷原料等;如误食饮用,可致腹部不适……

铬中毒

主要来源于劣质化妆品原料、皮革制剂、金属部件镀铬部分,工业颜料以及鞣革、橡胶和陶瓷原料等;如误食饮用,可致腹部不适及腹泻等中毒症状,引起过敏性皮炎或湿疹,呼吸进入,对呼吸道有刺激和腐蚀作用,引起咽炎、支气管炎等。水污染严重地区居民,经常接触或过量摄入者,易得鼻炎、结核病、腹泻、支气管炎、皮炎等。

铁中毒

铁是在人体内对氧化有催化作用,但铁过量时会损伤细胞的基本成分,如脂眆酸、蛋白质、核酸等;导致其他微量元素失衡,特别是钙、镁的需求量。

铝中毒

铅和其化合物对人体各组织均有毒性,中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘,然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液;或经消化道吸收,进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。铝中毒一般不容易察觉,具体表现有情绪低落,易感疲倦,胸闷。注意铝製罐头外包装的文字内容,有时会看到良心的标示建议,如未食用完请置於玻璃瓶内或陶製容器内。但是很多消费者从来未曾注意,吃不完就连罐放进冰箱,想吃的时候,随时再取出进食,不知不觉中造成慢性的铝中毒。

酱油尿见于什么病


酱油尿这是人体排尿不正常的一种表现,导致酱油尿的原因有很多,有可能是人体出现有比较严重的血管内溶血症、有可能是蚕豆病、亦或者是人体泌尿系统的疾病,肾小球发炎、肾功能衰竭等等。不论是哪一种情况引起的都需要人们能够格外的注重起来,下面就来详细介绍一下酱油尿见于什么病。

酱油色尿:

多见于蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿及血型不合的输血反应等。

这是因为红细胞在血管内被大量破坏时(即血管内溶血),红细胞内的血红蛋白就会游离出来,使血浆内出现大量游离血红蛋白,并从肾脏排出,称为血红蛋白尿,其颜色呈红葡萄酒色或酱油色。

尿液变成酱油色肯定是有出血或者溶血的:肾脏受损,肾病综合症,溶血等等,,红细胞在血管内被大量破坏时(即血管内溶血),原本要红细胞内的血红蛋白就会游离出来,使血浆内出现大量游离血红蛋白,并从肾脏排出,称为血红蛋白尿,其颜色呈红葡萄酒色或酱油色。

尿液出现酱油颜色,要排除泌尿系统出血的可能建议你去医院查尿常规,做肾彩超,查找具体原因。查血液常规,排除溶血的可能。

出现这样的情况可能是疟疾,疟疾在发作过程中并发肾小球肾炎、急性肾衰竭或肾病综合征。疟疾急性期引起的肾病是一时性的可逆性病变,患者可有溶血性贫血、黄疸、腰酸、尿频、尿急等,尿检查可见尿色酱红或呈酱油色,长期未愈的部分患者,可出现肾病综合征。因此应该引起重视。

还有另外一个原因,就是你对药的吸收不良。六味地黄丸是深酱色,吃药后未被身体全部吸收,从尿液中排出了,所以尿才显酱紫色,我曾吃过红色药片,尿液显红色,当时吓坏了,急忙找医生,医生要我停药一天看看,我停了药,第二天就正常了,你不妨停药试试,如果不再是酱油色,就没什么问题。

瞳孔不等大见于什么病


我们都知道,眼睛对于我们的身体非常的重要,这是因为如此的重要,所以许多人的眼睛也会出现这种或那种的疾病。而且眼睛的疾病比较微小,所以一般治愈率的成功率不是不是特别高,所以生活中我们一定要好好地保护我们的眼睛。但是我们也尝尝见过眼睛里的瞳孔,瞳孔有时会出现一些问题,他在一定的情况下能够反应出我们的眼睛好坏,或者眼睛是否需要医疗的方法来进行交校证,比如瞳孔不等大,常见于一些什么病症?那么下面我们就来了解一下瞳孔不等大是怎么回事吧!

一、病因

1、瞳孔散大一侧瞳孔散大可见于动眼神经损伤,海马钩回疝或戏交感神经受刺激、眼外伤、视力下降等。双侧瞳孔散大可见于中脑病变、中枢神经系统感染性疾病、脑血管病、脑缺氧、脑肿瘤、颅脑外伤、药物中毒(如阿托品等)、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、先天性异常等。

2、瞳孔缩小一则瞳孔缩小可见于动眼神经受刺激,颈交感神经破坏,角膜眼内异物等。两侧瞳孔缩小,可见于婴儿、老年人。梅毒、脑桥病变、脑血管病、药物中毒(吗啡中毒)、有机磷中毒等。

3、瞳孔不等大一侧动眼神经麻痹,颅底病变,大脑或中脑病变,脑交感神经麻痹等。

二、病史

瞳孔异常患者自行发现较少,多由他人或照镜子时发现,应注意发现的时间,是持续性还是间歇性,是怎样发现,病情进展是快还是慢,是单眼还是双眼、或交替性等。

瞳孔异常的病史采集应注意全身疾病如高血压病可发生动脉瘤、动脉硬化、脑血管病等,糖尿病,梅毒、甲状腺功能亢进及慢性酒精中毒史等易合并眼外肌麻痹的因素。并注意颈部疾病、肺部疾病、咽部疾病、脑部外伤史及肿瘤史等。

药物应用史如使瞳孔扩大的药物有阿托品、东莨菪碱、颠茄类、肾上腺素等;使瞳孔缩小因素有有机磷中毒、颈交感神经麻痹、桥脑病变等。并且注意有无眼科扩瞳或缩瞳检查或治疗。

注意询问神经系统情况如头痛、恶心、呕吐、脑血管病,脑肿瘤,面部出汗情况,视物是否清晰等。

三、体格检查

1、一般检查注意体温,发热时多为一些感染性疾病如海绵窦血栓、脑炎、脑膜炎;眼球突出可见于海绵窦血栓、眶内肿瘤、颈动脉海绵窦瘘;眼部有杂音见劲动脉海绵窦瘘;眼、颈部或脑部外伤;颈部和咽部有无肿瘤、炎症、肿大淋巴结等。

2、瞳孔是扩大或缩小,是一侧还是双侧,直接和间接对光反射,眼裂大小,眼球有无突出、充血,眼球活动功能是否受到影响,视力与视野如何,有无复视,眼球运动异常和辐辏异常等,同侧面部运动、感觉和出汗情况,眼底有无视乳头水肿、充血和萎缩。其他神经系统定位体征如肢体瘫痪、感觉异常、植物神经功能异常等。

四、辅助检查

1、脑或眼部CT或MRI:检查有无脑部肿瘤、炎症、血栓、血管畸形、脑干病变、延髓空洞症及眶部肿瘤、炎症等。

2、脊髓MRI:检查有无脊髓空洞症,肿瘤,炎症等。

3、甲状腺检查、血糖检查、颈部、肺部和咽部的X线检查和组织病理学检查等。

呼吸性碱中毒血气分析


人的身体内部应该保持绝对的酸碱平衡,才能够维持正常的生理机能。而当身体内部的酸碱受到破坏之后,就会出现呼吸性碱中毒这一状况。虽然二氧化碳并不是人体所必需的物质,可是在参与呼吸的时候二氧化碳却是必不可少的物质。如果身体中的二氧化碳水平较低,就会引起呼吸性碱中毒。今天就具体为读者分析关于呼吸性碱中毒的情况。

根据临床经验发现呼吸性碱中毒血气分析报告中指出,疾病的产生和很多原因都有关系。现在我们来了解其中的几种,第一种是精神性过度通气呼吸性碱中毒,这是最常见的反应,患者偶尔会有头晕,感觉身体不适以及抽搐的情况发生。第二种是由于代谢异常,主要讲的是甲状腺机能亢进,发热等发生后有明显的二氧化碳排出,这些都会导致呼吸性碱中毒的情况。但也不是特别严重。通过正确的指导,呼吸性碱中毒是能得到改善的。

在临床上呼吸性碱中毒血气分析报告上,不少患者患有脑膜炎,脑炎,脑肿瘤,脑血管以及颅脑损伤的病人,也容易受到中枢神经刺激兴奋的影响,造成通气过度的现象,这也是导致呼吸性碱中毒的一部分原因。当然,在了解原因的时候,可以根据患者的病史体征血气分析清楚的了解慢性或者是急性呼吸性碱中毒的情况。在治疗方式上,要积极的治疗原发病,逐渐改善疾病对身体造成的影响,这是一个很重要的问题,我们要了解清楚。

关于呼吸性碱中毒的情况基本就是这些内容,治疗方式会比较重要一些,在患者突然发病时,一定要给患者进行人工呼吸,这样能够缓解呼吸性碱中毒带来的伤害,提高患者的生存质量。因此,人工呼吸的方式方法要多加了解,适当的时候起到处理疾病的重要过程。

地方性氟中毒的原因


地方性氟中毒是地方病的一种,要讲到地方性氟中毒,首先要讲氟元素,什么叫氟?

氟是一种非金属元素,它在地球中广泛分布,尤其是在地球的表层分布特别广泛,它在地球的表层广泛分布的同时,它是以化合物的形式存在的,主要是以无机氟化物的形式存在于自然界中,有机的氟化物含量很少,它只存在于一些植物中或者人工合成中,氟的化合物的广泛分布,故容易存在于水体中、空气中、矿物质中或者植物体内。

由于氟化物在自然界中广泛分布,人和它的接触也是特别密切的,有一些氟化物在一些地区它的分布不但广泛,而且含量还高,如果人们生活在这种环境下,长期饮用了这些地区的水或者是吃了它污染了的食物就会引起了地方性氟中毒,所以说地方性氟中毒是一种慢性中毒性疾病,它就是由于人体长期饮用了含氟量高的水或者吃了氟污染的食物导致了人体的一种慢性中毒性疾病。

在病区的居民中,大家可以看到有的人是氟斑牙,就是黄牙,牙齿发黄,有的人就是骨骼发生了改变,比如说骨关节疼痛、变形或者是甚至影响了劳动能力或生活能力,这种叫做氟骨症。

地方性氟中毒它的病因是比较清楚的,主要是有两个方面。

是由于人们生活在氟含量过高的环境中而引起了地方性氟中毒。

由于人们生活的环境中煤里面含氟量高煤里面含氟量高以后,长期燃烧含氟量高的煤,特别是有一些地区烧炉子,是敞口炉子烧,这种炉子敞口烧导致家里边的空气的氟浓度氟含量超标,或者他用这种炉子来烘烤粮食,因为秋天人们收的粮食比较潮湿,回到家里以后他又怕腐烂掉,怎么办呢?他就开始用敞口炉子来烘烤粮食,这种长期烘烤的粮食里边含氟就比较高了,如果人们吃了这种含氟量高的食物,比如说玉米、高粱,这些长期吃了这种食物就会导致了氟中毒,大家也可以在这种病区可以看到,有的小孩子是氟斑牙,大人得了氟骨症。

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