语言中枢神经发育迟缓
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小孩子的语言培育，是随着日常生活中的耳濡目染而养成的。小孩子不断地长大，语言方面的能力也会因而不断的养成。而这种能力的成熟程度是因人而异的，家长们有的时候就会发现自己的孩子语言方面发育就很迟缓，相对于其他小朋友很可能存在着年龄比较大还不会说话的问题。那这是由于什么引起的呢？
语言发育迟缓是指由各种原因引起的儿童口头表达能力或语言理解能力明显落后于同龄儿童的正常发育水平。智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。若发现儿童有语言发育迟缓现象，应努力查找病因。若儿童无以上明确原因而出现的语言发育明显延迟现象，则称为特发性语言发育障碍或发育性语言迟缓。
病因
智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。
临床表现
特发性语言发育障碍，临床上分为表达性语言障碍和感受性语言障碍二种。前者能理解语言但不能表达，后者对语言的理解和表达均受限制。当患儿开始学语时，语言缺陷即显示出来，小儿可发出一些音节，但不能组成词。记不住普通的词，词汇十分贫乏，不能用完整的句子去描述他所需要的东西，因此语句十分生涩难懂。患儿对语言的学习速度很慢，常比正常儿童慢2～3倍，语言明显落后，如1岁多尚不能叫爸爸、妈妈，4岁尚不能说完整的句子等。
特发性语言发育障碍儿童在学前阶段可无明显的心理情绪异常，仍然活泼、愉快，上学后由于语言交流困难，小儿常出现焦虑、抑郁、退缩、违拗等行为问题。该类儿童常学习困难，主要是阅读、理解和计算困难。由于这些儿童的内在语言发育正常，因此可参加一些带有创造性的游戏，也可以绘画。具有一定的人际交往能力，如用表情和动作表示自己的需求。对母亲能表示依恋，能与小朋友一起玩耍。对患儿进行智力测验时，表现为言语部分差，但操作部分正常，出现言语智商和操作智商的分离。
诊断
感受性语言障碍的儿童口头语言的理解和表达均差。儿童不能理解简单的指令，不能根据语言要求指出或拿到某种物品。这类患儿能听到声音，但对语言却不理解，给以手势、表情时有反应。听力检查虽有轻度听力减退，但与临床上所见到的，对语言的毫无反应极不相称。电测听检查的听力曲线常很不稳定，波动大。
治疗
主要对语言进行特殊训练。表达型语言障碍者预后良好。不经治疗也能随年龄增长逐渐获得语言能力，但早期干预仍然是必要的。语言训练的重点是模仿他人讲话，父母最好也参与训练。感受性语言障碍者，重点在于训练患儿对语言的理解、听觉记忆及听觉知觉等方面的能力，专门训练后语言能力可有不同程度的恢复，但预后仍较差。对伴有心理行为障碍者要采用行为疗法矫治，同时伴以支持性心理治疗。无特效治疗药物，对伴有注意力障碍者可给予中枢兴奋剂以改善注意力。
扩展阅读
语言发育迟缓的症状
说话是我们交流的最大首段，但是有一小部分人却在语言发育的时期遭遇到发育迟缓甚至是不能发育的挫折。我们的语言中枢系统的发育迟缓可能是由于智力、听力还有脑部疾病这些内部原因，还有语言环境的不好导致的。主要表现就是在应该说话的年龄不可以单独的说话或是不能将词组合到一起说出来，比正常的儿童慢了很多。
病因
智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。
临床表现
特发性语言发育障碍，临床上分为表达性语言障碍和感受性语言障碍二种。前者能理解语言但不能表达，后者对语言的理解和表达均受限制。当患儿开始学语时，语言缺陷即显示出来，小儿可发出一些音节，但不能组成词。记不住普通的词，词汇十分贫乏，不能用完整的句子去描述他所需要的东西，因此语句十分生涩难懂。患儿对语言的学习速度很慢，常比正常儿童慢2～3倍，语言明显落后，如1岁多尚不能叫爸爸、妈妈，4岁尚不能说完整的句子等。
特发性语言发育障碍儿童在学前阶段可无明显的心理情绪异常，仍然活泼、愉快，上学后由于语言交流困难，小儿常出现焦虑、抑郁、退缩、违拗等行为问题。该类儿童常学习困难，主要是阅读、理解和计算困难。由于这些儿童的内在语言发育正常，因此可参加一些带有创造性的游戏，也可以绘画。具有一定的人际交往能力，如用表情和动作表示自己的需求。对母亲能表示依恋，能与小朋友一起玩耍。对患儿进行智力测验时，表现为言语部分差，但操作部分正常，出现言语智商和操作智商的分离。
诊断
感受性语言障碍的儿童口头语言的理解和表达均差。儿童不能理解简单的指令，不能根据语言要求指出或拿到某种物品。这类患儿能听到声音，但对语言却不理解，给以手势、表情时有反应。听力检查虽有轻度听力减退，但与临床上所见到的，对语言的毫无反应极不相称。电测听检查的听力曲线常很不稳定，波动大。
中枢神经特异蛋白
很多人在生活当中经常莫名其妙的会遇到一些身体上的变化，比较常见的是中区神经特异蛋白，这种类型可以分布于神经系统，给我们身体带来的影响性很大，同时又能起到很好的支配作用，可是由于这些重要的作用介绍的不够广泛，很多人只是片面性的了解，需要对此有正确的认识。
神经黏蛋白(Neurocan)是由神经元分泌的特异性蛋白质，广泛分布于神经系统，可与神经元细胞膜上特异性受体神经黏附分子和神经元胶质细胞黏附分子结合，调节细胞连接，影响轴突生长。
而在中枢神经系统损伤后，Neurocan的表达增加，并抑制轴突生长。Neurocan在中枢神经系统的形成和损伤后的修复都扮演着重要的角色。
介绍
中枢神经系统(central nervous system=S)是神经系统的主要部分，包括位于椎管内的脊髓和位于颅腔内的脑;其位置常在动物体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。
在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起，有机地构成网络或回路;其主要功能是传递、储存和加工信息，产生各种心理活动，支配与控制动物的全部行为。
组成
脊椎动物的中枢神经系统:脊椎动物的脑位于颅腔内，脊髓位于椎管内。脊椎动物的中枢神经系统从胚胎时身体背侧的神经管发育而成。神经管的头端演变成脑，尾端成为脊髓。神经管腔在脑内的部分发展演变成为脑室，在脊髓部分演变成为中央管。脑在开始时是3个脑:前脑泡、中脑和菱脑泡，以后又衍化成为端脑、间脑、中脑、小脑、脑桥和延髓。
脊椎动物的中枢神经系统内许多神经纤维是有髓鞘的，它们聚集在一起时，肉眼观呈白色，称白质。相反，神经细胞体集中的部位，肉眼观呈灰色，由大量神经细胞体和树突上大量突触组成，称灰质。中枢神经系统内由功能相同的神经细胞体集聚组成的，具有明确范围的灰质团块叫做神经核。
在脊髓中进行的神经活动，主要是按节段进行的反射性活动;但脊椎动物的许多活动都带有整体性，这有赖于脑与脊髓之间联系来完成。在中枢神经系统内出现了许多纵向走行的神经纤维束。在脑和脊髓的左、右两侧之间也有许多连合纤维，其中最粗大的是大脑两半球之间的胼胝体。
大脑中枢神经紊乱
大脑是人体下发指令的器官，是统领人体系统的首领。大脑中存在着很多神经中枢，它们互相作用，共同完成大脑下发的指令，我们的日常活动和思考问题都是依赖于此。所以，了解中枢神经系统的基本知识是很有必要的，当中枢神经系统出现紊乱时，也要分清楚是由何种原因导致。
中枢神经系统(Central Nervous System)由脑和脊髓的组成，(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分)是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
病变
编辑
中枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实际是不正确的。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。
中毒
包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
病毒感染
包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中枢神经系统病毒感染是世界各国儿童神经系统感染和死亡的主要原因之一。虽然疫苗接种能够预防许多病毒引起的神经系统严重疾病(例如脊髓灰质炎、麻疹脑炎、腮腺炎脑膜脑炎及乙型脑炎等)，但仍有许多病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重危害。病毒所致的中枢神经系统感染包括单纯疱疹病毒(HSV)脑炎、肠道病毒感染、先天性巨细胞病毒(CMV)感染、人类免疫缺陷病毒(HⅣ)脑病，以及其他许多类型。中枢神经系统病毒感染的临床表现多种多样，以急性无菌性脑膜炎或脑炎最为常见。多数病例的病因诊断尚存在一定困难。除少数病毒外，中枢神经系统病毒感染的治疗缺乏特效方法。
流行病学
某些病毒所引起的中枢神经系统感染累及所有年龄人群，无明显的季节或地域差异，例如单纯疱疹病毒性脑炎。但也有些病毒性疾患具有明显的流行性特征。例如虫媒病毒感染好发于相应虫媒生活的地域和季节。在中国乙型脑炎主要发生于夏秋季节(7～9月份)，与其主要传媒-库蚊的繁殖季节相关。国外报道约70%的病毒性脑炎和脑膜类发生于6～11月，儿童发病者约占50%，男孩发病稍多，男女之比为1.4:1。脑炎的发病率以2岁以内小儿最高，为16.7/10万，青春期(15岁)最低，为1.0/10万。疱疹病毒、肠道病毒(除脊髓灰质炎病毒外)和呼吸道病毒(如腺病毒)等几类病毒感染占本病的大多数，这可能与近十几年来腮腺炎、风疹、麻疹、脊髓灰质炎病毒的广泛预防接种有关。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰质炎病毒感染约占中枢神经系统病毒感染的35%，在实施了此二病毒计划免疫的国家，发病者明显减少。1992年美国全国报告的脊髓灰质炎患者只有4例。中国随着脊髓灰质炎病毒疫苗的强化接种，野病毒感染者也已较为罕见。其他公共卫生工作的开展，例如检疫、灭蚊、血液制品监测和动物媒介的预防免疫等，也使得许多类型的神经系统病毒感染明显减少。
临床分类
根据起病和病程特点，神经系统病毒感染一般可分为四类：急性、亚急性、慢性和胚胎脑病。
病毒的分类
根据生物学分类标准，分类应能反映生物体进化与种系发生的关系。病毒分类尚不能按此原则进行。现行的分类法很多，采用较多的是国际病毒分类委员会(ICTV)提出的分类方案。首先根据核酸类型，再根据核酸分子量、结构、衣壳的对称型、壳粒数、包膜和病毒形态与大小等进一步分类。科学家又发现了比病毒更小的传染因子，称为亚病毒(subvims)，包括类病毒(viroid)、拟病毒(vimsoid)和朊病毒(virino)。其中朊蛋白或称朊病毒是1982年美国学者 prusiner首先报道的一种对核酸酶有抵抗性的感染性蛋白质，也称蛋白侵染子，被认为是引起疯牛(羊)病和人类CJD及库鲁病的致病因子。
临床症候
许多病毒可引起神经系统感染，但各种病毒对神经组织的不同部位可能具有不同的致病性，故临床特点有所差异。病理和病理生理特点 病毒感染人体大多通过皮肤、粘膜或胃肠道、呼吸道，部分病例经输血、器官移植等医源性途径获染。经过在侵入局部的初期复制后释放人血，形成病毒血症，再扩散至远处器官特别是网状内皮系统，产生全身症状如发热、寒战、腹痛、腹泻、皮疹或关节疼痛等。多数侵犯神经的病毒于此期经血行进入神经系统;少数如狂犬病病毒通过神经通路侵犯中枢神经系统。病毒在神经细胞内的繁殖可引起相应细胞功能受损并刺激机体的免疫反应。局部组织对病毒感染的炎症性反应包括淋巴细胞和巨噬细胞增多，如呈急性经过则会出现中性粒细胞增加。细胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干扰素等也参与了机体和病毒的相互作用，并与感染的临床表现和严重并发症有关。在病毒性脑膜炎，炎症细胞通过血管周隙(Virchow--Robin space)波及软脑膜或浅表皮层，相应的神经病理改变一般能自然消退，不留后遗症。但少数病例可发生蛛网膜炎或室管膜炎，使脑脊液循环通路受阻或引起脑脊液吸收障碍，形成梗阻性或交通性脑积水。
脑炎的典型神经病理改变包括软脑膜炎、血管周围白细胞浸润以及小胶质细胞增殖形成小胶质细胞结节。这些病变的部位和严重程度取决于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差异很大。在急性期，病理改变可能比较轻微，或仅表现为脑水肿。而在重症或慢性脑炎则可能出现严重的病理改变，如神经元死亡、组织坏死、胶质增生和囊性脑软化。感染后脑脊髓炎的病理特点大多为水肿、静脉周围脱髓鞘以及单核细胞炎症。
先天性神经系统病毒感染(又称宫内感染或胚胎脑病)的表现有多种类型，可以是较轻的发育性神经系统缺陷，也可能表现为严重的坏死性脑膜脑炎。神经病理学特点包括：①颅内钙化(风疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒);②室管膜下原生基质细胞溶解(风疹病毒，CMV);③无脑回(CMV);④脑室周围白质软化(CMV，风疹病毒，HSV，HⅣ，VZV);⑤积水性无脑畸形(HSV，CMV，VZV，委内瑞拉马脑炎病毒);⑥囊性脑软化(HSV，CMV，VZV)等。
遗传缺陷
许影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
酒精引起的中枢神经系统病变
威尼克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可以发生于其他情况时，如长期营养缺乏、慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是硫胺素(维生素B1)缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部和小脑等。急性威尼克脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第四脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索和髓鞘丧失。亚急性威尼克脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性威尼克脑病可有乳头体萎缩，成褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
酒精性震颤：或称戒酒性震颤，是最常见较轻德尔戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经肾上腺素受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6——24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。
戒酒性癫痫：又称朗姆发作，是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低及动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗及谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放和节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。
震颤谵妄：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤与感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3—5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸和心跳增快，血压增高或降低及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。
酒精性脑萎缩：是指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发病机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1 的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人，发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠及乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变，表现为记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
酒精性小脑变性：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，常于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙，而步态和站立却异常常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能;逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙蜱病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
中枢神经系统症状
中枢神经系统症状是病蓄脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，表现为病蓄兴奋不安、体温升高、搐搦，甚至陷于昏睡等。
临床反映：治疗急性闭角型青光眼时应用甘露醇，患者出现口唇颤抖，大口喘气，模仿鸡叫，吹号，敲锣打鼓，并语无伦次，大声嬉笑，持续2小时后自行缓解，发作期间无寒战，紫绀等症状。
大脑脱水，一过性低 颅压，造成大脑机能紊乱而出现精神异常
中枢神经紊乱怎么办
中枢神经紊乱对于人体的影响是非常大的，因为中枢神经直接关联着人们的大脑，如果中枢神经出现问题的话，人们的大脑神经就会遭到破坏，大脑功能也无法正常发挥。中枢神经紊乱一般都是由于人体内缺乏某种物质而导致的，在补充之后症状就会得到缓解。那么，中枢神经紊乱到底应该怎么办呢？
1、运动疗法
运动疗法可以帮助患者调节大脑皮层的功能，使大脑释放出更多有益物质，从而使人精力充沛，减轻中枢神经紊乱的症状。运动疗法还可以帮助患者把心中的不快发泄出去，这样就能避免不良情绪对患者的伤害。患者可以根据自己的身体状况选择一些适合自己的运动项目，像散步、慢跑、球类都是不错的运动项目。
2、药物疗法
中枢神经紊乱到了一定程度是需要治疗的，许多不了解的认为中枢神经紊乱就是想不开，事实上不是这样的，中枢神经紊乱患者的大脑中往往缺乏某种化学物质，这样就会导致患者无法正常调节情绪，从而影响到了工作和生活，因此中枢神经紊乱患者是需要服药的。
3、深呼吸疗法
深呼吸疗法可以使中枢神经紊乱患者的情绪平静，并且能使杂乱的呼吸恢复正常。患者可以通过深呼吸的方法来使自己平静下来，方法就是吸气的时候感觉所有美好的气体都进入了身体中，呼气的时候则想象所有不好的东西已经随着呼气的过程排出体外了。
中枢神经紊乱患者往往有回避社交，不愿意和他人交往的情况。患者应该尽量不要让自己宅在家里，而是多参加一些社会活动，这样就能把心中的不快消融掉。并且能使患者的大脑释放出许多有益的物质，从而使病情尽快恢复。
男孩发育迟缓的症状
每个家长都希望自己的孩子长得高高壮壮的，都能正常发育。但是由于每个人体质不一样，所以身体的发育情况也会有很大的差异性。特别是男孩子，其十岁以前发育较为缓慢，而10岁之后就会出现赶超的态势。这是正常的现象，那么如果男孩发育迟缓会有哪些症状呢？男孩发育迟缓有哪些危害呢？
生长发育迟缓指在生长发育过程中出现速度减慢或停止的现象，发病率6-8%。目前认为引起生长发育迟缓的原因有：①遗传因素：可表现为家族性身材矮小；②孕母因素：孕妇的营养﹑情绪﹑药物﹑接受的辐射﹑环境等可对胎儿的生长发育有很大影响；③营养及分配：儿童的营养供给充足及营养成分均衡对生长发育起重要作用；④慢性疾病： 如慢性感染、慢性肝病、营养不良、先天性心脏病、先天性肾小管疾病等可导致儿童生长发育迟缓；⑤内分泌疾病：如甲状腺功能减退症﹑垂体性侏儒症﹑Turner综合征等。
在临床上生长发育迟缓主要表现为身材矮小，可伴或不伴智力障碍，第二性征不发育。对于有内分泌疾病引起的生长发育迟缓，可表现不同，治疗方案也不同。如①甲状腺功能减退症：可导致患儿身材矮小，有时四肢不成比例，牙齿发育缓慢，并伴智力障碍，对于青少年者还可出现声音沙哑﹑少言懒语﹑脸部浮肿﹑甲状腺肿大﹑头发脱落﹑皮肤干燥﹑脉搏缓慢﹑体重增加和嗜睡等。查甲状腺功能即可明确诊断，只需及时补充甲状腺激素，症状可明显改善。②垂体性侏儒症：此类患者查生长激素水平明显降低，近80%患者病因不明诊断为“特发性生长激素缺乏性侏儒症”，还有可继发于下丘脑-垂体肿瘤，如颅咽管瘤﹑神经纤维瘤，或者颅内感染等。患者可出生时身长﹑体重正常，但数个月后躯体生长迟缓，多在2-3岁后与同龄儿童差别显著，生长速度极为缓慢，但体态一般匀称，成年后升高不超过130厘米，智力正常，性器官不发育，第二性征缺如。应用人类生长激素替代补充疗法，可有80％患者有效，对继发性垂体性侏儒症患者，如颅内肿瘤可进行手术治疗。③特纳综合征：因缺一条x染色体，又称为先天性卵巢发育不全综合征。主要表现为就是身材矮小，一般不超过150厘米，可伴轻度智力障碍，闭经，有特殊面容，第二性征不发育。④克氏综合征：是一种细胞遗传疾病，多为染色体异常，多一条X染色体，又称睾丸曲细精管发育不良，主要表现为第二性征发育不良，无喉结，无胡须，无腋毛和阴毛，睾丸小，但身材高大，可达170cm以上，且下半身长于上半身，智力可正常或轻度障碍，需予以雄激素替代治疗。⑤其他如软骨营养不良，糖原累积症及粘多糖增多症等也可导致身长发育迟缓，前者为常染色体显性遗传性疾病，目前无特殊；后两种为酶缺乏引起，可针对病因治疗。
在儿童发育过程中，家长需密切关注儿童的发育如智力﹑升高﹑体重﹑第二性征等情况，及时发现问题并及时就诊。
髓鞘发育迟缓的症状
家长们要注意孩子是否有脑髓鞘发育迟缓的症状发生，大脑发育迟缓对智力的是很大的硬伤，大多表现为与同岁的相比显得比较幼稚，而且性格比较固执冲动，不善与人交流，甚至还常常对别人有攻击的行为。而髓鞘发育迟缓的症状大多在孩子两岁的时候就显示出来了，家长们一定要细心呵护，通过医学让孩子改变。
脑髓鞘发育迟缓的危害
一、行为异常
脑发育不全患儿的行为异常表现为性格改变，如固执、多动、冲动、社交退缩、强迫行为、攻击行为甚至自我伤害。脑发育不全患儿常见的强迫行为2岁时即能表现出来，主动表现反复固有动作，如检查、重复整理和排列动作、反复头动和伸手、重复单词、焦虑和机械重复操作行为，同时还兼有害怕情绪。
另外，还可表现为选择性缄默症，主要表现拒绝与人接触及说话，该症与人体气质差异和生物学的易感性有关，常伴有焦虑、恐慌、害怕注视、担心受社会歧视和恐怖。
二、认识损害
儿童认知功能涉及学习能力、智力、记忆力及注意力等多方面。如记忆障碍、学习新事物、记忆及集中精力困难。认知障碍是影响患儿生活质量的重要因素之一。患儿的认知功能，主要取决于脑损害程度，遗传和环境因素也有一定的作用;另外，患儿的情绪和行为也能影响学习潜能的发挥。
三、导致多种并发症
警惕：脑发育不良治疗不及时会带来多种并发症，严重影响孩子的健康和未来的生活、学习、工作。脑发育不良引发的并发症主要包括：
1.癫痫发作：
至少有10%一40%以上的患儿在不同年龄阶段出现癫痫发作，以痉挛型四肢瘫、偏瘫单肢瘫和伴有智能低下者更为多见，手足徐动型、共济失调型患儿则很少见。
2.口面牙功能障碍：
约有25%的脑瘫患儿伴有吸吮无力，
吞咽咀嚼困难，口唇闭合不佳，经常流涎，有些患龋齿或牙齿发育不全，这些症状以手足徐动型患儿为多见。
3.情绪、行为障碍：
大多数脑瘫患儿有情绪或行为异常，此与脑功能受损有关。大量实验和临床资料表明，脑的边缘系统特别是海马回受损时，可引起患儿情绪异常。患儿常表现为好哭、任性、固执、孤僻、脾气古怪、情感脆弱，易于激动，有的有快活感、情绪不稳定等，手足徐动型患儿较为常见。
三、儿童发育迟缓怎么治疗
A.体格发育迟缓的治疗
1.营养不足是造成发育迟缓的关键因素，家长应该合理营养，让饮食更加全面均衡，并培养良好的饮食习惯，促进孩子食欲。
2.如果是全身疾病引起的，就要积极治疗原发疾病。
3.若是家族性矮小、特发性矮小、体质性生长发育迟缓，就要通过各种调养，充分发挥生长潜力，并酌情使用生长激素。
4.对于先天性遗传、代谢性疾病引起的发育迟缓，比如说甲亢、垂体性侏儒、先天性卵巢发育不全等，可以进行相应的特殊治疗和对症治疗。
B.语言发育迟缓的治疗
很多儿童都存在语言发育迟缓的问题，对此，家长可以做如下工作：
1.家长要多和孩子说话，训练孩子模仿成人的语言发音，并鼓励孩子敢说话，用语言表达自己的要求。
2.可以给予刺激来促使孩子说话，比如说喊妈妈这个问题，如果孩子不喊妈妈，妈妈就微笑点点头，最后孩子喊妈妈了，妈妈就热情的拥抱和亲吻孩子，这样就可以调动孩子说话的兴趣和积极性。
3.要让孩子多接触社会和大自然，而不是一天都待在家看喜洋洋和光头强，接触社会和大自然可以增长见识，眼界开阔了，自然就有说话的要求了，然后配上语言训练，孩子的语言能力会得到很好的发展。
4.如果是精神方面的因素引起的儿童发育迟缓，家长应该改善生活环境，让孩子得到精神上的安慰和生活上的照顾
