原发性下肢静脉瓣膜关闭不全
锻炼下肢的养生运动。
“你有一万种功能，你可以征服世界，甚至改变人种，你没有健康，只能是空谈。”人类的发展历史中，养生观念不断更新，要作生活的主人，我们必须注意养生。关于中医养生有哪些知识需要掌握呢？为此，养生路上(ys630.com)小编从网络上为大家精心整理了《原发性下肢静脉瓣膜关闭不全》，供您参考，希望能够帮助到大家。
【概述】
下肢静脉瓣膜关闭不全是一种常见疾病，多发生在持久从事体力劳动或站立工作人员，在农民、理发员、运动员、外科医师等人群中发病率较高。下肢静脉瓣膜关节不全主要产生患肢沉重、酸胀、乏力，并可有表浅静脉曲张、色素沉着、皮炎、肿胀和经久不愈的溃疡，不仅病人颇感痛苦，且影响劳动力。
【诊断】
1.大多为长期站立及强体力劳动者，或大隐静脉剥脱术后症状未见好转或短期复发发才。
2.患肢肿胀，久立时出现膨胀性剧烈疼痛。具有单纯性下肢静脉曲张的症状与体征。
3.静脉压测定、方向性多普勒超声检查有助于诊断。
4.静脉造影 ①顺行造影。深静脉主干呈筒状扩张，失去竹节状形成，瓣膜影模糊，常伴有浅静脉扩张。②逆行造影。可确定瓣膜功能：Ⅰ级瓣膜功能健全，平静呼吸无造影剂向远侧倒流;Ⅱ轻度瓣膜功能不全，少许造影剂倒流，不超过大腿近端;Ⅲ、Ⅳ级中度瓣膜功能不全，造影剂倒流，分别达膝及膝下，但仍有相当的造影剂向回汉;Ⅴ级重度瓣膜功能不全，大部或全部造影剂逆流，直达踝部。
【治疗措施】
本病的大手术治疗原则是减少瓣膜关闭不全的静脉腔内压力，包括抬高患肢、适当活动、应用弹性绷带等。在术前、术后均可作为辅助治疗。
下肢静脉瓣膜关闭不全根据病变程度可采用不同的手术方法。现将常用手术方法介绍如下：
㈠大隐静脉高位结扎加剥脱术
适应征：适用于下肝在隐静脉瓣膜关闭不全及深静脉瓣膜关闭不全ⅠⅡ级者。
手术步骤：在股动脉内侧约2cm，自腹股沟韧带向下作纵切口，长约5～6cm。直切口比横切口好，横切口显露较差，并且常将卵圆窝处的淋巴管切断。切开皮肤、皮下组织，找到大隐静脉，并显露卵圆窝，即可发现大隐静脉与股静脉的汇合处，并可见旋髂浅、腹壁浅、阴部外和股外侧、股内侧静脉等分支，这些分支需一一加以切断、结扎，然后在距大隐静脉入口约0.5cm处钳夹，切断大隐静脉，近心端结扎后再贯穿缝扎。远心端内置入剥脱器，并尽可能将其送向远端，在不能再向下送处，再作一小切口，显露并切断静脉，近端用粗线缚紧于剥脱器锥形尖端的上方，向上抽剥。在抽剥时，助手用纱布压迫已剥脱大剥离区皮肤以能置入剥脱器之较大分支，直到内踝处。若在抽剥时，发现某处有较大阻力，常表示该处有一较大分支或穿通支静脉，可于此另作一小切口，将其结扎、切断。不能置入剥脱器而呈团块状的曲张静脉，需另作一切口，在直视下作静脉剥静脉剥离切除。
逐层缝合皮肤，切口覆盖敷料后，自足部起至腹股沟部用弹性绷带包括。
术后处理：术后鼓励病人较早起床行走，一般在术后第二天可试行下地活动，但不宜久坐和站立。卧床时应抬高患肢，鼓励踝关节自主活动，以防深静脉血栓形成。术后10天左右拆线，可长期穿医用弹力袜扩腿。
㈡筋膜下穿通支静脉结扎术
适应证：Trendelenburg试验或静脉造影示穿通支静脉瓣膜关闭不全和深静脉瓣膜关闭不全不全Ⅱ级以上但无下肢肿胀、溃疡者，均可作为大隐静脉剥脱术加筋膜下穿通支静脉结扎术。
手术步骤：自膝下起沿大隐静脉行经作一长的纵切口直径内踝。在大隐静脉旓稍前方纵行切开深筋膜。在深筋膜下向前后游离，前方至胫骨边缘，后方至小腿后面中线。结扎并切断所有穿过深筋膜的静脉穿通运。穿通支静脉在膝关节附近和踝关节上4cm处较为粗大。结扎穿通支静脉后缝合深筋膜及皮肤。术后处理同大隐静脉剥脱术。
1985年Johnson报道47例复发发性静脉溃疡行筋膜下穿通支静脉结扎术的临床疗效，平均随3.5年，1、3、5年溃疡复发率分别为22%、41%和51%。
㈢深静脉瓣膜重建性手术 50年代对下肢静脉瓣膜关闭不全的认识的模糊的，但Linton已首创用结扎股浅静脉同时作大隐静脉剥脱治疗静脉郁滞性溃疡，据称有一定疗效。Kistner报道5例股浅静脉结扎切断术，随访2～8年，4例症状减轻。在作股浅静脉结扎时，应注意结扎部位恰在股浅静脉进入股总静脉处，避免遗留股浅静脉残端，否则术后可能导致盲段处血栓形成。
60年代psathakis提高深静脉瓣膜机有不全重建术的新尝试。他将股薄肌腱横拉至腘静脉和腘动脉之间并缝于股二头肌腱上起收缩性瓣膜的作用，纠正腘静脉瓣膜关闭不全，防止血液逆流，共作了124例，随访年半疗效良好。
此外Hallberg也曾报道应用涤纶织物袖套式置于瓣膜关闭不全的静脉外，以起到外瓣膜作用。
80年代，Kistner总结了60年代以来的临床经验，提出原发性深静脉瓣膜关闭不全的新诊断，并用深静脉瓣膜成形术治疗瓣膜关闭不全，使深静脉、穿通静脉瓣膜机能不全的治疗跨入力图精确修复瓣膜病变的新纪元，即从破坏性手术(结扎股浅静脉)，到间接的瓣膜手术(外瓣膜手术)，再发展到直接的瓣膜修复手术(瓣膜成形术、瓣膜移植术)，完成了对下肢静脉机能不全的概念和处理的变革。
1.静脉瓣膜成形术
适应证：下肢肿胀或溃疡且下行性静脉造影示股静脉瓣膜关闭不全ⅢⅣ级，静脉无阵旧炎症表现者。
手术步骤：当大陷静脉有病变时，先常规作大隐静脉结扎、剥脱术并作筋膜下穿通支静脉切断，1周后再作瓣膜成形术。
沿股静脉作一纵行切口，游离股总、股深和股浅静脉。通过扪静脉壁可觉察瓣尖。先试验瓣膜功能。夹住远端静脉，将备耕度挤向近侧瓣膜之上，然后又将血液强制地向瓣膜挤向，如瓣膜机能良好则不允许血液通过瓣膜逆流;如瓣膜关闭不全，则甚至不需用手挤压，血液也通过瓣膜逆流。识别瓣膜功能后，需决定修复那一个瓣膜。最高位置的股浅静脉瓣膜如可利用是首选的瓣膜，它可防止血流从股深静脉逆流入股浅静脉。如股浅静脉的第二个瓣膜修复条件更为理想，也可选择第二个瓣膜。
在瓣膜前方将静脉先纵行切开，静脉切口必须通过两个瓣叶连接处。在下垂瓣膜之下3cm处作一切口，静脉壁用镊子轻轻提起，用精细的小剪刀朝瓣叶交界处将静脉壁细心剪开，然后向股总静脉方向再扩剪3cm。这一手术操作必须精确，如剪伤瓣叶，将妨碍瓣膜成形术的进行。
静脉切开后，先检查瓣膜。由于一个或两个静脉瓣叶被拉长，引起瓣膜松弛下垂，致使血液逆流。瓣膜必须尚完整。将过长的瓣叶以间断缝合法缝于静脉壁上，缝线从静脉外穿到静脉内，穿过伸长的瓣叶距交界处2mm的游离缘，再从静脉内穿到静脉外，与缝线另一头打结。缝合可在瓣叶两侧进行，切开的静脉中部两个瓣叶交界处也作瓣叶紧缩缝合。一般总共需作4～6针完成瓣膜的充分紧缩。在修复瓣叶时如出现损伤小孔，则用90缝线作修补。决定瓣膜缩短多少颇为重要。瓣尖边缘缝于静脉时，应避免过松或过紧。在手术结束时，瓣尖轻轻拉紧静脉壁则恰当好处。
瓣膜修复后，在缝闭静脉切口时，需注意缝合整齐，勿撕伤瓣尖。在靠近近尖部用几针精细的间断缝合缝闭切口，剩余的静脉切开处用连续缝合。静脉切口缝闭后，再用挤压法检查瓣膜功能。如仍有显著漏血，应重新修复或结扎股浅静脉。
疗效：Kistner曾报道22例股浅静脉瓣膜关闭不全行瓣膜修复成形术，随访5～10年，15例溃疡愈合，疼痛和肿胀全部消失，不需用弹性绷带;3例症状接近于完全减轻，但需间断应用弹性绷带;4例肿胀或溃疡无改善;疗效优良占82%，疗效不佳占18%。
1982年Jones又提出一种新的、简单的静脉瓣膜成形术，称静脉壁三角形切除法瓣膜成形术。其操作步骤如下：先游离股总、股深和股浅静脉的近端。Jones选择修复股总静脉瓣膜，他认为股浅和股深静脉瓣膜常同时存在关闭不全，利用股静脉各属支以上的瓣膜，将能预防血液逆流入股浅或股深静脉。在阻断静脉前将病人完全肝素化。在所选择瓣膜的瓣叶交界处，瓣叶附着点的上方，做一静脉小节口。在静脉壁外较难确定此位置，但当做完静脉小切口后，就可继续远侧延长。注意切莫将瓣叶从静脉壁上行任何分离。然后即可直接观察瓣膜，若瓣叶显得柔软且精巧，仅存在唇样伸长，则适合作本手术。先在未打开的半叶壁上，用精细的60单丝缝线做三角形间断缝合，使静脉壁呈锥形紧缩，并使之在两瓣叶交界水平呈最大狭窄。置3～5针缝线，将节口呈三角形缝闭，使静脉壁在瓣叶交界水平呈最大程度的紧缩，然后移除血管夹。
Jones认为此方法可作为Kistner静脉内修复瓣膜的替代方法。他用此法所做5例瓣膜成形术，随访6～12个月，均无下肢肿胀或溃疡复发。此法相对简单，仅需1小时即可完成，并只需局麻。随访时间虽较短，但溃疡愈合，肿胀显著消退，近期疗效肯定满意，目前尚待观察具远期疗效。
2.静脉瓣膜移植术(或称带瓣膜静脉段移植术)
适应证：下行性静脉造影示原发性深静脉瓣膜关闭不全ⅢⅣ级，因瓣膜缺如或松弛过多无法作瓣膜成形术者。
【病因学】
先天静脉壁薄弱、扩张、静脉瓣膜缺陷、静脉腔内压力持久升高以及老年静脉壁及瓣膜退行性变是下肢静脉瓣膜关闭不全的主要原因。
重全力劳动及长时间站立者易致下肢静脉瓣膜关闭不全。负重时腹腔内压力升高，下肢静脉回流受阻，而持久站立，下肢肌内较少收缩，影响静脉回流。静脉壁及瓣膜先天薄弱者，附加上述因素，即可致下肢静脉瓣膜关闭不全。
【病理改变】
由于先天静脉壁薄弱，再加长期血液郁滞，静脉压力增加，早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弱力纤维萎缩、消失，均为结缔组织所代替，静脉壁常因扩张而变薄，静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化。瓣膜虽呈薄膜状，无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象，但瓣膜关闭不全，两个瓣叶不能紧密对合，导致瓣膜关闭不全，血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。
深静瓣膜关闭不全，血流向远端深静脉逆流，静脉压力增加，静脉管腔扩张，管壁变薄，使毛细血管充血，肢体处于长期水肿状态，淋巴管可继发阻塞，水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重。持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉，引起大隐静脉继发性静脉曲张。
下肢血液回流变慢和逆流，造成下肢血流郁滞，血液含氧量降低，毛细血管壁通盘性增加，红细胞渗至血管外，血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下，常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着。局部组织因缺氧发生营养不良，抵抗力降低，易并发症疹样皮炎、淋巴管和溃疡等。
【临床表现】
病人常感下肢沉重、酸胀、走路易疲劳。有的可伴有小腿肌肉痉挛。部分病人可无明显不适。
在患肢，尤其小腿前内侧，浅静脉隆起、扩张、蜿蜒迂曲，甚至卷曲成团呈静脉瘤样改变，站立时列为明显。病程较长者，小腿特别是踝部皮肤常有营养性改变，色素沉着、脱屑，甚至湿疹形成。
一般较少有小腿肿胀，如发生常提示不但有浅静脉瓣膜关闭不全且有深静脉瓣膜关闭不全。下肢肿胀较深静脉后综合征轻，一般较健侧周长大2～3cm，很少有超过4cm者。
曲张静脉易并发血栓性静脉炎，该时曲张静脉处疼痛，呈现红肿硬索，有压痛。由于患肢组织缺氧，皮下组织纤维化，血液代谢产物渗出，局部抵抗力大大降低，因此，即使在轻微损伤和感染时，都可引起顽固性不愈溃疡。据Hoave统计他所经治的800例静脉曲张患者，有10%合并有静脉郁滞性溃疡。溃疡最常见于内踝上方，因该处位置最低，直立时静脉压最高。该处软组织又少，且附近常有机能不全的粗大穿通支静脉，营养性障碍也最严重。溃疡一般为单发，少数可有多处发生。溃疡底部为暗红色不健康的肉芽组织，表面可有稀薄带臭气味之渗液，周围组织色素沉着、水肿或变硬，或有湿疹样皮炎。如溃疡经久不愈，并边缘隆起，呈火山口或莱花状，坚硬，底部凹凸不平，易出血，分泌物血腥恶臭，带有粘液，则提示可能有恶变，极少见。
曲张静脉由于外伤等原因，可造成急性出血。往往发生于足靴区，萎缩的皮肤光薄如纸，其下可见有承受高压的怒张小静脉，轻微外伤即可引起出血。此外溃疡底面常有穿通支静脉，也常可因外伤引起出血。
【辅助检查】
根据临床表现，尚需作一些理学检查和实验室特殊检查，特别是下肢静脉造影。
㈠理学检查
1.下肢周径测量 将两下肢伸直或微屈，测量膝上15cm和膝下15cm处皗 长，一般以髌骨下缘(测小腿时)和髌骨上缘(测大腿时)为定点，测量数值健侧和患侧对照，术前和术后对照。
2.下肢深静脉通畅度试验(perthes试验)用以测定深静脉回流的通畅情况。方法是在大腿用一止血带阻断大隐静脉干，嘱病人用力踢腿或连续快速作下蹲运动。由于肌肉收缩，浅静脉血流应回流至深静脉使曲张静脉萎陷空虚。如深静脉不通畅或有静脉压力增高，静脉曲张程度不减轻，甚至加重。
对深静脉瓣膜有否关闭不全，目前尚无一种理学检查(指以上不用仪器的手法检查)可测知其病变。
3.大隐静脉瓣膜和小腿穿通支静脉瓣膜试验(Trendelenburg试验) 用以测定在大隐静脉和交通静脉机能不全瓣膜的位置。病人取卧位，下肢抬高，并自踝部向上按摩患肢，使静脉空虚。检查者用止血带压住近侧大腿部，然后让病人站立。当放开止血带时，大隐静脉迅速充盈，说明大隐静脉瓣膜机能不全;未放开止血带而小腿部大隐静脉在30秒内迅速充盈，表明小腿穿通支静脉瓣膜关闭不全。
㈡实验室无损伤检查 近年来，多普勒超声血流检查、电阻抗容积图、光电血流仪测定等对检查下肢深静脉通畅度和深静脉瓣膜功能方面，直到了有益作用。但上行性和下行性下肢静脉造影至今仍不失为一形象化确诊深静脉通畅度和静脉瓣膜功能的检查方法。
㈢下肢静脉造影 肢体肿胀或存在经久不愈溃疡时，最好作下肢静脉造影，一方面与深静脉炎后综合征相鉴别，另一方面明确深、浅静脉瓣膜关闭不全的程度，为制订手术方案提供依据。
一般先作上行性静脉造影，如下肢深静脉通畅，再作下行性静脉造影，以明确静脉瓣膜是否有病变。
1.上行性静脉造影 主要用于观察下肢深静脉通畅度及穿通支静脉瓣膜功能。方法：病人仰卧，取半直立位，呈45
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三尖瓣关闭不全（外科）
【概述】
三尖瓣关闭不全可有相对性和器质性两种。相对性者，瓣膜本身并无病变，而系右心室肥大，房室环相应扩张，引起三尖瓣瓣叶对合不良，造成关闭不全。重度风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全的病人常伴有相对性三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全是风湿热的后遗症，临床上不多见，大都同时伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。病理变化为瓣膜纤维增厚，卷缩，腱索缩短，瓣环扩大，心脏收缩时瓣膜不能完全对合。往往合并瓣膜交界的融合，因而兼有狭窄。
【治疗措施】
相对性三尖瓣关闭不全程度轻者在原发其它瓣膜病变纠治后，经过一段时间的恢复，由于右心室压力下降，右心缩小，其关闭不全的程度大多减轻，甚至消失。但部分重症风湿性心脏病患者，术后数日内三尖瓣返流所造成的血流动力学障碍是促成低心排血量，进而导致手术死亡的因素之一。还有部分肺动脉高压病人则得不到预期效果，术后长期处于右心衰竭。故近年来主张对中等度以上的三尖瓣关闭不全，在其他瓣膜手术完成后，同期施行三尖瓣瓣环成形术，以期得到较满意的效果。
器质性三尖瓣关闭不全，一般都需手术治疗。病变轻者，可先直视切开融合的交界，再行瓣环成形术;病变较重者，应行瓣膜替换术。
三尖瓣成形术：常用方法有三种①瓣环缝缩术，沿前瓣和后瓣交界处及后瓣瓣环用双头无创伤缝线作1～2针褥式缝合，两侧都衬垫片，结紥后短缩瓣环。②De Vega术，用带双头针的无创伤缝线沿前瓣和后瓣瓣环作双层交叉连续缝合，两端进出针处各带一垫片，收紧缝线结紥，以缩短扩大的后瓣和前瓣基部瓣环。③Carpentier环固定术，Carpentier环是仿照三尖瓣环形态，用不锈钢制成的椭圆形半圆环，外用涤纶布包裹，有不同的号码。手术时沿三尖瓣环放置褥式缝线，再缝于适合号码的Carpentier环上。结紥固定后即可将扩大的前瓣和后瓣基部瓣环缩小，而使三尖瓣恢复对合良好。经改良的carpentier环，采用弹性材料制环，能适应心脏周期房室环的活动，减少缝合圈上的应力，从而减少撕脱的可能性。
(1)～(4)示手术步骤 (5)示Carpentier改良型三尖瓣环
【病理改变】
三尖瓣关闭不全的病理生理是三尖瓣返流的结果，即收缩期血流从右心室返流入右心房，造成右心房高度扩大，压力升高，静脉血液回流障碍。由于右心室负荷增加，代偿而肥厚，容易发生右心衰竭。
【临床表现】
三尖瓣关闭不全的症状和体征与瓣膜关闭不全的程度有关。轻度关闭不全临床上不易觉察。较严重者可有疲乏、胃纳不佳、肝区胀痛、腹部膨胀和下肢水肿等。
典型体征是：颈静脉怒张伴搏动;肝肿大并能扪及搏动;以及胸骨左缘第4肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强(Carvallo征)。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动;右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。
X线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。
心电图示心房肥大，p波高宽;并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。
超声心动图及多普勒检查：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。
心导管检查表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。
心血管造影检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。
三尖瓣关闭不全的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度三尖瓣关闭不全有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计返流程度的手段。近年来，超声和多普勒检查已逐渐替代了创伤性检查。
二尖瓣轻度关闭不全
二尖瓣是属于左心室瓣，心室这个地方是特别重要的一个部位，它影响着我们的生命体征，并且有效的保护了我们的心脏，但是这个地方经常性会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣轻度关闭不全的这种情况，这种情况是可以有一定的理由来解释的，那么二尖瓣轻度关闭不全是怎么回事？
外科治疗的死亡率取决于病人的血流动力学和临床情况，特别是左室功能以及肝、肾和肺功能的好坏和外科队伍的熟练程度。在大多数医疗研究中心，单纯以二尖瓣关闭不全为主的病人，二尖瓣置换术的死亡率在2％～7％之间，修补术死亡率更低，在1％～2％。
大多数患者术后临床症状和生活质量可得到改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但对于术前病史长、心脏功能较差的患者，术后心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术后满意。总之，因二尖瓣反流接受手术的病人比那些因二尖瓣狭窄接受手术的病人的生存率低。然而，观察研究发现，任何时候接受外科治疗都会改善长期生存率。
值得注意的是，术时心功能Ⅰ级和Ⅱ级的病人生存率不但高于术前有严重症状的病人，而且与总人口中对应的年龄和性别期望的生存率没有差别。二尖瓣反流外科矫正术后最常见的死亡原因是由于长期不可逆的心肌损害造成的左室功能异常。随着时间的推移，术后充血性心力衰竭的发生率增加（在术后的存活者中第10年的发生率为38％），大多数（2/3）常为术后残存的左室功能异常。瓣膜性或手术性的功能异常可解释近1/3病人的心力衰竭。术后充血性心力衰竭具有不良的预后，应尽可能加以预防，包括早期纠正二尖瓣反流。
在成功地进行了瓣膜置换术后的病人中，大多数病人的EF下降，可能是由于几种因素的综合作用：术前由于容量负荷过重产生的心肌损害；在术中有时产生的持续性心肌损害；术后负荷状态的改变，二尖瓣关闭不全时，左室射血的后负荷降低，手术后较原来增加，而术后前负荷又较术前明显降低，致使左室射血分数反而降低；加之瓣膜置换术时瓣下装置切除后乳头肌瓣环连接的变化也影响了左室功能的改善，应用血管扩张剂对改善心功能，提高EF多有效。国外对手术前、后左室功能之间的关系以及术前左室功能与术后存活之间的关系研究表明在瓣膜置换术后早期EF可能会降低近10％。
然而，存在显著的个体差异，在那些左室收缩末径、容量或室壁应力显著增加的病人，或那些症状严重、二尖瓣反流持续时间长或伴有冠心病的病人，也可见到术后EF有更多的降低。手术效果最好的是那些没有症状或症状轻微和EF不低于60％的病人，术前的EF明显降低（＜50％）会伴有术后晚期较高的死亡率，即使处于临界状态的EF（50％～60％）也伴随后期死亡率的增加。因此，术前EF是术后和生存有用的独立性的预测指标。尽管如此，仍主张对这些病人行手术治疗，因为外科治疗仍会比药物治疗提供更好的预后。
三尖瓣关闭不全有什么危害
三尖瓣关闭不全有什么危害
1、三尖瓣关闭不全有什么危害
后天性三尖瓣关闭不全可并发心房颤动、肺栓塞和右心衰竭等危害。
肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。肺栓塞最常见的症状为呼吸困难和胸痛,发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致,突然发生者常提示肺梗塞,膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血,其它症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。
可由于左心衰竭引起,因左心衰竭时肺充血,肺动脉压力增高,使右室收缩期负荷增加。先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起,临床表现有:水肿、肝脏肿大、上得痛、颈静脉怒张、食欲不振、恶心、呕吐、尿少,并有轻度蛋白尿及少数红细胞。
2、什么是三尖瓣
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。
3、三尖瓣的作用
三尖瓣如同一个“单向活门”,保证血液循环由右心房一定向右心室方向流动和通过一定流量。心脏当右心室收缩时,挤压室内血液,血液冲击瓣膜。三尖瓣关闭,血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺动脉口,右心室的血液由此送入肺动脉。肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜称肺动脉瓣(半月瓣),当心室舒张时,肺动脉瓣关闭,血液不倒流入右心室。
三尖瓣轻度关闭不全表现
易疲乏,可有劳力性心悸、气促,右季肋区和右上腹胀痛,皮下水肿,持续腹水。
食欲不振、恶心、嗳气及呕吐,部分患者可有轻度黄疸。
有时可有颈、头部静脉搏动感觉。
病变明显时颈静脉怒张且收缩期搏动,下肢水肿、肝肿大、腹水,肝颈静脉回流征。
弥漫的右心室搏动,心界向右扩大,第一心音减弱,肺动脉瓣第二音亢进,常可闻及右心室第三心音奔马律。
胸骨左缘第3-5肋间全收缩期杂音,偶可在剑突区最响,当右心室明显增大致心脏转位时此杂音可位于心尖区。
严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。
三尖瓣闭合不全的病因是什么
三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类:
功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。多继发于各种心脏和肺血管疾病,如常见于显着二尖瓣病变及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,风湿性或先天性心脏病肺动脉高压引起的心力衰竭晚期,缺血性心脏病,心肌病。
器质性三尖瓣关闭不全较少见,如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形,常合并三尖瓣狭窄;先天性畸形;感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损;三尖瓣脱垂,此类病人多伴有二尖瓣脱垂,常见于马方综合征;亦可见于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征,因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面,并使瓣尖与右心室壁粘连,从而引起三尖瓣关闭不全,此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。
二尖瓣三尖瓣关闭不全
二尖瓣三尖瓣都是属于人体心室这边的组织，这个组织对人体而言是非常重要的，它是能够有效的保护我们的心脏的，但是二尖瓣三尖瓣也是经常性会出现一些问题的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣关闭不全就是其中一个问题，这是可以有一定的症状的，那么二尖瓣三尖瓣关闭不全是怎么回事？
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。
临床表现
1.症状（1）
急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。2.体征（1）
听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。p2亢进、宽分裂。（2）
其他 心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
风湿性二尖瓣关闭不全
【概述】
风湿热侵犯二尖瓣最多见的病变是瓣膜纤维化增厚，交界融合，瓣口狭小，形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。单纯性二尖瓣关闭不全则较为少见，在风湿性二尖瓣病变中仅占5%左右。成年人二尖瓣关闭不全的病因，除风湿性瓣膜病外，尚有冠状动脉粥样硬化引致乳头肌梗塞断裂;主动脉瓣狭窄或关闭不全引致左心室扩大的基础上发生二尖瓣关闭不全;二尖瓣瓣叶粘液样变性增厚、瓣叶伸长呈现脱垂，产生关闭不全，在二尖瓣病变的基础上并发细菌性心内膜炎引致二尖瓣关闭不全;胸部创伤引致二尖瓣关闭不全非常少见。二尖瓣交界分离术特别是闭式手术时造成瓣叶撕裂或腱索裂断，亦可产生创伤性或医源性二尖瓣关闭不全
【治疗措施】
1951年起Bailey,Nichols,Davila,Glover等曾先后施行闭式心脏手术，用缝成管状的心包片、静脉或筋膜穿越左心室松弛地放置于二尖瓣瓣口下方，左心室收缩时起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前后瓣叶，部分缩缝瓣口或在心脏外束紧房室环，但手术死亡率高，长期疗效差而被淘汰。Lillehei等Merendino于1957年在体外循环下施行二尖瓣瓣环缝缩术治疗二尖瓣关闭不全。1961年Starr首先报道应用笼球开明人工机械瓣膜替换二尖瓣获得成功。1968年Carpentier创制弹性人工房室环缝缩扩大的二尖瓣瓣环治疗二尖瓣关闭不全，此后又改善二尖瓣瓣膜整形修复术，提高治疗效果。
手术适应证：风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。现有诊断方法术前尚难准确判定可以采用何种治疗方法。当前不论人工机械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，术后并发症发生率较高，远期疗效尚欠满意，因此临床症状较轻，心功能属Ⅰ～Ⅱ级，体格检查，胸部X线片及超声心动图检查均未显示左心室明显增大者，宜暂缓施行手术治疗，定期随诊复查，观察病情发展情况。另一方面，左心室功能衰减的发展速度难于预测，功能Ⅲ级以上的部分病例，左心室心肌又常呈现永久性的间质性纤维疤痕病变，既增加手术的危险性，又影响远期治疗效果。左心房高度扩大也对手术治疗的效果起不良影响，因此在左心室开始呈现不可逆复病变时，即使临床症状尚不严重，是施行手术治疗的最好时期。近年来超声心动图检查的发展已有可能通过系列定期测定左心室腔收缩期容和，喷血分数，左心室区域性收缩异常等改变，早期发展左心室功能减退，为手术时机的选择提供参考。心功能减退到Ⅲ或Ⅳ级的病例，虽喷血分数降到0.40，手术治疗仍可改善血流动力学，增多左心室排送入主动脉的血流量，减轻临床症状和防止或延缓左心室功能持续衰退。
医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者，可延缓施行手术治疗，定期随诊观察。内科治疗未能收效者则需立即施行二尖瓣瓣膜整形修复术。重度肺血管阻塞性病变、慢性右心衰竭、内科治疗未能收效者，不适宜施行手术治疗。
手术操作：二尖瓣关闭不全的手术治疗，视瓣膜病变情况可选用：①二尖瓣瓣环缝缩或是重建术。②二尖瓣瓣膜整形修复术。③二尖瓣瓣膜替换术。
(一)二尖瓣瓣环缝缩或重建术 治疗目的是缩小二尖瓣瓣环，改善前后瓣叶对合情况。适用于瓣膜和瓣下组织病变较轻，瓣叶活动度较好，主要因瓣环扩大引起的单纯性二尖瓣关闭不全病例。
前胸正中切口，纵向锯开胸骨，心包前壁作I字形切口显露心脏，经房间沟左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病变情况和关闭不全的部位和轻度程度，然后于右心房内插入单根粗的引血导管或分别于上、下腔静脉内插入引血导管，升主动脉根部插入给血导管。建立体外循环后即降低体温到25℃左右，并于心包腔内注入冷生理盐水降低心肌局部温度，阻断升主动脉，于其根部注入冷心脏停搏液，经房间沟左心房长切口显露二尖瓣，多数病例关闭不全局限于后内交界处，可于后内交界区房室环处放置2-0缝线作8字形缝合或带垫片褥式缝合。缩短后内交界区后瓣叶基部瓣环长度，使心室收缩时前后瓣叶得以对合。关闭不全部位局限于前外交界者则缝缩前外交界区后瓣叶基部瓣环的长度。瓣环高度扩大，瓣口全长关闭不全者则需在前外交界及后内交界区各放置带垫片缝线作褥式缝合或8字形缝合，缩短瓣环长度，但在前瓣叶其部应保留瓣环长度约4cm，后瓣叶基部保留瓣环长度2～2.5cm，剩留的瓣口长度至少为3cm，可容纳两指，以免产生瓣口狭窄(图2)。在前外交界区放置缝线时进针不可太深，以免损伤冠状动脉迴旋支，结扎缝线后经左心室心尖区减压排气管或经升主动脉置入多侧孔导管，于左心室腔内加压注入生理盐水，可判定关闭不全纠治情况。
二尖瓣瓣环折叠缝缩术：Shore等于1980年报道施行折叠缝缩术，缩短瓣环周长治疗二尖瓣关闭不全。从大瓣叶基部纤维三角边缘处起，用带垫片双根缝线沿二尖瓣瓣环作半环形缝合，到达后瓣叶基部瓣环中部处，每针距离2～3mm。然后将缝针穿过小垫片，收紧缝线，结扎固定于垫片上，即可缩短瓣环周长。必要时另一侧瓣环亦可作折叠缝缩术。243例病人5.7%术后早期死亡。晚期疗效失败，需作瓣膜替换术者占16%，术后3年生存率为72%。
人工瓣环环缩术：Carpentier于1971年创用按正常二尖瓣瓣环形态设计制造的人工瓣环治疗二尖瓣关闭不全，取得良好疗效。人工瓣环早期用粗不锈钢丝，后改用钛丝，外包合成纤维绒织品，具有一定弹性，与瓣环作全周缝合固定后不仅可以缩短瓣环周长，并可恢复二尖瓣瓣环的正常形态，不产生瓣口狭窄和瓣叶皱摺。切开左心房，显露二尖瓣瓣膜，用直角钳牵引前瓣叶的腱索，使前瓣叶展开，按测定的前瓣叶面积选用尺寸合适的人工瓣环，在前外和后内交界区各放置1针2-0褥式缝线穿过瓣环和相应部位的人工瓣环，然后从前瓣叶基部瓣环近中点处开始间断褥式缝合前瓣叶瓣环与人工瓣环。瓣环与人工瓣环的针距大致相等，缝合后瓣叶瓣环时则根据瓣环扩大程度，后瓣叶瓣环针距应比人工瓣环宽，以缩短后瓣叶瓣环周长(图4)。放置全部缝线后，将人工瓣环推向房室环部位，于左心室内加压注入生理盐水，测试二尖瓣闭合情况，认为满意后再逐一结扎缝线。放置人工瓣环后瓣叶对合良好者，前后瓣叶闭合线与后瓣叶基部人工瓣环相平行。
(二)二尖瓣瓣膜整形修复术 近20年来二尖瓣瓣膜整形修复术取得较大进展，目前约半数的二尖瓣关闭不全病例可通过自体瓣膜的整形修复改善瓣膜启闭功能，从而避免施行术后并发症发生率较高的瓣膜替换术。二尖瓣瓣膜整形修复术的操作方法需按瓣膜病变的具体情况而定，部位病例尚需同期施行人工瓣环环缩术。切面超声心动图的进展对术前病例选择很有帮助，瓣膜和瓣下组织无显著钙化，瓣叶活动度较好的二尖瓣关闭不全病例均可考虑施行整形修复术。瓣环扩大，瓣叶活动度过度增大致左心室收缩时，瓣叶游离缘位置高于瓣口闭合线，以及瓣叶活动度受限制影响其启闭功能，均可造成二尖瓣关闭不全。上述情况亦可同时存在同一病例。切开左心房显露二尖瓣瓣膜后，先仔细测定瓣环是否扩大，腱索和/或乳头肌是否断裂或过长造成瓣叶活动度过度，瓣叶活动度是否受交界融合、瓣叶增厚和腱索融合所限制，然后按不同病变情况作矫治术。矫治瓣环扩大主要是施行瓣环缝缩术或用人工瓣环作环缩术，有时需与其他矫治术同期进行。后瓣叶活动度过度增大致瓣叶脱垂入左心房，常由于腱索断裂或腱索过长所引致，可切除长方形的病变部位的瓣叶及瓣环组织，然后缝合瓣环和瓣叶切缘，再用人工瓣环作环缩术(图5)。前瓣叶活动度过大引致瓣叶脱垂者，如由腱索断裂所引起，可将脱垂部份的前瓣叶游离缘用2～3针缝线缝合固定于邻近较粗的1～2根二级腱索，或选用与前瓣叶脱垂部份相对应的后瓣叶较粗的腱索，纠治前瓣叶脱垂，切除选用腱索所在部位的三角形后瓣叶，缝合后瓣叶切缘，将分离的后瓣叶腱索与前瓣叶脱垂部份用褥式缝线缝合固定。由于腱索过长引致的前瓣叶脱垂，则可将长度多余的腱索埋植缝合入乳头肌顶部短切口内。因瓣叶活动度受限制引致的二尖瓣关闭不全，则可采用切开融合的瓣叶交界，切除牵拉瓣叶的增厚的二级腱索或对交界边缘增粗的主要腱索作开窗术，从增粗的腱索切除三角形纤维组织既可游离瓣叶，又能解除瓣下狭窄。并有瓣环扩大者需同期作人工瓣环环缩术。
(三)二尖瓣瓣膜替换术 二尖瓣瓣膜替换术是治疗二尖瓣关闭不全常用的一种手术方法，但目前瓣膜替换术后可能发生的并发症仍较多，因此在瓣膜病变许可的条件下应争取施行整形修复术，不宜首选瓣膜替换术。但如瓣膜损坏严重，瓣叶纤维硬化，增厚挛缩，活动度丧失或瓣下组织钙化，病人自身瓣膜无法修复者，则需作瓣膜替换术。
人工瓣膜进入临床应用是近代胸心外科学的一个重大发展。近30年来，通过医学和工程技术人员不断努力钻研，推陈出新，先后已有数十种人工瓣膜问世。理想的人工瓣膜应具有：⑴血流动力学性能良好;⑵不产生血栓;⑶对人体组织相容性好;⑷对血液成份破坏极少;⑸植入操作方便;⑹经久耐用，不变形，不损破，不断裂;⑺不骚扰病人。现有的人工心脏瓣膜尚未全部满足上述要求，有待于进一步改进提高。人工心脏瓣膜可分为用合成材料制成的人工机械瓣膜和用生理组织制成的人工生物瓣膜两大类。临床应用较多的人工机械瓣膜先后有各种形式的笼球瓣、笼碟瓣、倾斜碟瓣和双叶碟瓣等。笼球瓣和笼碟瓣由于阀体位于血流场的中央部位，血液必需从球或碟的周围通过，因此血流动力学性能较差，跨瓣压差较大，血栓发生率和红细胞损坏率均较高。倾斜碟瓣和双叶碟瓣对血流阻力小，接近于半中心血流或中心血流型，血流动力学性能较好，血栓形成率和血液成份破坏均降低。近年来改用各向同性碳制成的人工机械瓣膜，耐磨损性能和物理学强度均进一步得到提高。但现有的人工机械心脏瓣膜均尚未能消除术后并发血栓栓塞的可能性，因此术后需长期或终生抗凝治疗。
人工生物瓣膜在发展过程中曾应用过多种自体、同种异体和异种组织和灭菌及贮藏方法。临床引应用较多的有猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣。人工生物瓣膜为中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流动力学性能良好，对血液成份破坏极少，血栓栓塞发生率低，术后无需终身抗凝，从而避免因抗凝药物逾量引起的出血并发症，适用于有出血倾向、育龄妇女和边远农村地区不便于进行抗凝治疗的病例。人工生物瓣膜的最大缺点是生物组织退行性改变引致瓣膜钙化、僵硬、破裂、衰败、丧失功能，需再次施行替换术。应用人工生物瓣膜施行二尖瓣替换术后，在使用的病例中瓣膜衰败的一年发生率平均为2%，瓣膜替换后5年衰败率有加速增长的趋势，15岁以下的病例生物瓣膜衰败的发生率更高，有的病例在术后1年半即呈现瓣膜衰败。近年来已开始研制用液氮冷冻保藏并保存细胞活力的同种新鲜主动脉瓣制成的人工生物瓣膜。术后10年随诊，这种生物瓣膜衰败的发生率明显降低，耐用性能得到显著改善。
二尖瓣替换术的操作技术：前胸中线切口，纵向锯开胸骨。切开心包，显露心脏。全身肝素化后经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或单根右心房引血导管，升主动脉插入给血导管，建立体外循环降低全身体温到25℃左右，心包腔内注入冷生理盐水进一步降低心肌局部温度到15℃左右。阻断升主动脉，于升主动脉根部加压注入冷心脏停搏液。在房间沟处作左心房长切口显露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剥除。检查二尖瓣病变情况，如瓣膜损坏严重不宜作整形修复术，则需行瓣膜替换术。于前瓣叶游离缘中部用蚊式钳或牵引缝线将前瓣叶拉紧，先在前瓣叶基部距瓣环约2～3mm处作切口，一般瓣叶组织在此处仍较柔顺且便于操作，然后用刀或剪沿瓣环并与瓣环保持2～3mm的距离处切开并切除前后瓣叶，在交界部位尚需切除腱索和乳头肌顶部。切除二尖瓣后，用瓣环测定器测量瓣环大小，根据病人年龄、性别、社会及经济情况和瓣环大小，选用适当种类和尺寸和人工瓣膜。用两端各带无创伤缝针的0号涤纶缝线加涤纶小垫片12～16针，分别从心房面进针穿越瓣环于心室面出针。放置上述褥式缝线时应注意缝线间距均匀分布于环周全长，放置每对褥式缝线后均需分别用蚊式钳依序夹住，避免缝线互相搞错。放置好全部瓣环上缝线后，再逐一将每对褥式缝线精确地依序穿过人工瓣膜缝圈上的相应部位，然后将人工瓣膜推送入瓣环部位，同时收紧每一根褥式缝线，检查缝圈已与瓣环贴紧后逐一结扎缝线。每根褥式缝线应打结5～6个。剪除缝线时残留的线结不宜过长，以免嵌入瓣口。另一种缝法是先用1针带垫片缝线将瓣环与人工瓣膜缝圈缝合固定后，将人工瓣膜送入瓣环部位，然后分别用缝线两端连续缝合瓣环与缝圈(图6)。为了使人工瓣膜放入左心室腔后不影响血流通畅，应按不同类型人工瓣膜的结构选定人工瓣膜置放的最佳方位。选用倾斜碟瓣者宜将瓣膜开启的大口对向左心室后壁;选用猪主动脉瓣者则将右冠瓣靠近心室间隔;选用牛心包瓣者则将架脚避开左心室流出道。人工瓣膜缝合完毕后，通过过人工瓣膜口放入细导管或经左心室心尖部小切口放入导管排除左心腔内残留气体。缝合左心房切口，放松主动脉阻断钳，并于升主动脉根部插入排气针，心脏恢复有力搏动，体温升高到35℃左右，停止体外循环，拢除引血和给血导管，缝合心包切缘，在其下方保留小口供术后引流之用。心包腔内和前纵隔各放引流管一根，用金属线缚扎固定胸骨。手术切口分层缝合。
[治疗效果二尖瓣瓣膜整形修复术手术死亡率约为4～5%，最常见的死亡原因为左心室衰竭和心律失常。10%的病人因残留二尖瓣关闭不全需再次手术。晚期死亡率为7%，主要死亡原因为关闭不全复发而再次手术。术后心功能恢复到Ⅰ级者占76%，Ⅱ级者11%，两者合计占87%，血栓栓塞的年发生率为0.6%。
二尖瓣瓣膜替换术的手术死亡率约为8～10%。75%的病例心功能从术前的Ⅲ～Ⅳ级改善到Ⅰ～Ⅱ级。临床症状显著减轻，运动能力增大，心影逐渐缩小并可恢复到正常大小。术后5年、10年、15年生存率分别降至80%、60%和45%。影响疗效的不利因素有病程长，术前心功能Ⅲ～Ⅳ级，左心室功能减退，心脏显著扩大，肺动脉高压，心房纤维颤动，高龄，兼有冠状动脉粥样硬化性心脏病和第二次手术等。瓣膜替换术后并发症与选用的人工二尖瓣的种类有关，有慢性溶血性贫血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心内膜炎，瓣膜损坏或衰败和抗凝药物逾量引致颅脑等处出血等。
【病理改变】
风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的病例，由于风湿热引致二尖瓣瓣膜长期反复炎变，二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狭窄，同时瓣叶因纤维化挛缩变形，瓣口游离缘因纤维化增厚或钙质沉积，捲曲不平整，致使前后瓣叶不能在心室收缩时对拢闭合，腱索乳头肌也因纤维化、短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，以致瓣叶活动度受到限制，阻碍瓣膜的启闭功能，使二尖瓣既有瓣口狭窄，又有关闭不全。
单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。
二尖瓣关闭不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣环均明显扩大，由于左心室收缩时返流的血液长期撑大左心房致使左心房壁逐渐变薄，左心房腔容积极度增大，左心室舒张时左心房血液仍可通畅地进入左心室，左心房压力迅速下降，因而肺循环压力不明显升高，并发肺高压或肺水肿者比较少见，或缓慢呈现。心肌栓塞引致腱索或乳头肌断裂或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全，由于起病急骤，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力迅速升高，于是肺血管床压力也升高，出现肺水肿、肺高压，有时肺动脉压力可接近体循环压力，但于矫治二尖瓣关闭不全后仍可恢复正常。
二尖瓣关闭不全病例，左心室舒张时既要接受肺静脉回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏时返流入左心房的血液，左心室舒张期延长，充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚，病程进入晚期出现肺部郁血和肺循环压力增高后可引致右心衰竭，心脏收缩时左心室血液一部分返流入左心房，因而进入体循环的血流量相应减少。
【临床表现】
二尖瓣关闭不全的临床表现轻重不一，随起病的缓急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能状况而异。
轻度二尖瓣关闭不全，大多无自觉临床症状，仅体格检查时听到心脏杂音。
病程历时较久、返流量较多的病例，由于左心室搏出量虽然增大但排送入体循环的血流量减少，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状。但静息时呼吸困难、端坐呼吸等则很少见。晚期二尖瓣关闭不全病例可呈现左心衰竭和右心衰竭症状。但急性肺水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。心房颤动亦较二尖瓣狭窄亦少见。
冠状动脉粥样硬化性心脏病，胸部创伤和二尖瓣闭式分离式引致的急性二尖瓣关闭不全，由于左心房不能适应急骤的血流动力学改变，左心房、肺静脉压力均升高并传导到肺微血管、肺小动脉和肺动脉，于是右心排血阻力增大，肺循环血容量增多，肺充血，可导致肺水肿。临床上迅速呈现严重呼吸困难、端坐呼吸和右心衰竭症状。
体格检查：轻度二尖瓣关闭不全病例，除心尖区听到收缩期杂音之外，可无其它异常体征。中等度以上二尖瓣返流者，则心前区可扪到较强的弥散性搏动，心尖搏动移向左下方，心尖区可听到粗糙、响亮、3级以上、时限较长的全收缩期杂音。深吸气时杂音响度减弱，呼气时响度可稍增强，常传导到腋中线。杂音传导方向与病变部位有关系。关闭不全病变主要位于后瓣叶者，杂音常传导到胸骨或主动脉瓣区;关闭不全病变主要位于前瓣叶者，则返流的血液冲向左心房后壁，收缩期杂音常传导到脊柱或头顶部。有的病例伴有收缩期震颤。有时心尖区尚可听到因大量血流通过二尖瓣瓣口产生的短促的舒张期隆隆样杂音。第1心音减弱或消失并常被杂音所掩盖。肺动脉瓣区第2心音响度正常或略亢进，并因主动脉瓣提前关闭呈现分裂。心尖区可能听到第3心音。脉搏正常或呈水冲脉。病程进入晚期可呈现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。兼有二尖瓣狭窄及关闭不全的病例则心尖区既可听到时限较长的舒张期隆隆样杂音，又可听到全收缩期杂音，第1心音较为响亮。
二尖瓣关闭不全的病程演变及预后与起病年龄及病因有关，左心室功能状态是影响预后的重要因素。
风湿性二尖瓣关闭不全病例一般病程发展较为缓慢，左心室代偿功能良好的病例发现心脏杂音后，仍可多年不呈现明显症状，一旦出现临床症状，则提示左心室代偿功能开始衰减，左心室逐渐扩大，病情即可迅速恶化。
二尖瓣瓣叶脱垂引起二尖瓣关闭不全的病程演变与风湿性二尖瓣关闭不全相挖。
心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的医源性二尖瓣关闭不全，一般起病急骤，病情迅速恶化，可在短期内死于急性左心室衰竭和肺水肿。
【辅助检查】
胸部X线检查：胸部X线检查显示左心房、左心房扩大，心脏右缘形成双重密度增高阴影，肺动脉段突出，主动脉弓小。胸部X线透视可见到收缩期时左心房呈现扩张性搏动，左心室搏动强烈，食管钡餐检查显示食管被扩大的左心房压迫移向后方，肺野血管无明显改变或轻度扩张，X线检查尚可判明瓣环有无钙化病变。
心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全可不呈现异常心电图征象。中等度以上关闭不全和病程较长者则显示左心室肥大，并可伴有劳损电轴左偏。出现肺循环高压的病例则可显示左、右心室肥大征象。病程长的病例常呈现心房颤动。
心导管及选择性左心室造影检查：左心房压力升高，收缩期平均压可达2～2.7kpa(15～20mmHg),压力曲线示V波高而尖，下降急骤，V波大于Q波，单纯二尖瓣关闭不全病例左心房和左心室舒张期压差不明显。肺微嵌压及肺循环阻力可有不同程度的增高，心排血量减少，选择性左心室造影显示心脏收缩时造影剂返流入左心房，根据左心房内造影剂返流量的大小及显影密谋，可以估计二尖瓣关闭不全的轻重程度，返流量较多者造影剂可充盈整个左心房且浓度高，进入主动脉的造影剂则相对减少。40岁以上病例考虑手术治疗者，尚宜作选择性冠状血管造影检查。
切面超声心动图检查：轻度二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可无异常征象，关闭不全程度发展后则左心室容量负荷逐渐加重，左心室及左心房均扩大。切面超声心动图见心室间隔和左心室后壁收缩力增强，左心房可显示收缩期扩张性搏动。瓣叶、腱索和乳头肌增厚增粗者，回声反光增强，心室收缩时二尖瓣前后瓣叶对合不全。二尖瓣狭窄并有关闭不全者，则显示瓣口小且对合不全。由于腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全，切面超声心动图可显示腱索断裂的瓣叶在心室收缩时翻转入左心房，心室舒张时又迅速从左心房返回左心室。二尖瓣瓣环钙化者可显示钙化斑块或结节的浓度反光增强回声，重度钙化则显示大块或整个瓣环新月形回声增强。
心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全
【概述】
心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5%。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。
【治疗措施】
乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24小时内死于休克和心力衰竭;部分断裂者预后较好，起病后1个月约50%的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50%。
手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及/或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术。
⑴切开室壁瘤;⑵切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口;⑶用织片加固心这到间隔缝合处;⑷切除二尖瓣及乳头肌;⑸缝合人工二尖瓣;⑹二尖瓣替换术已完成;⑺缝合左心室切口
手术疗效：手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40%;2～3周后施行手术者，则降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15%。影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。术后3年生存率约为50～65%，多数病例在术后1年内死亡。
【病理改变】
前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80%的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
【临床表现】
乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及/或低血压和休克症状。一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。右心Swan-Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔穿破。
切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合;并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。
选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。
选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。
慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。
原发性癫痫
癫痫也叫羊角风，是很常见的脑部疾病，癫痫有原发性和继发性的，癫痫的出现会对患者的心里和健康都造成很大的影响，而且这一疾病不知道在什么时候就会发作，抽搐，口吐白沫，会很痛苦，原发性癫痫也是很常见的，对于这一疾病，患者应该要积极的去治疗。
在癫痫的种类中，原发性癫痫的发病率很高，而且这一疾病的发病人群也很广，特别是在青少年和成年人中很常见，一般患有原发性癫痫的病因不是很清楚，对于这一疾病通过以下的介绍我们来多一点了解。
1、原发性癫痫是指无脑部器质性或代谢性疾病的表现，用现行的检查方法也不能发现发病的原因的癫痫。
2、原发性癫痫又称为真性癫痫或特发性的癫痫。有些学者认为大多数原发性癫痫病患者与遗传有一定关系，故此类癫痫又称为遗传性或家族性癫痫，因此这类癫痫病患者在结婚和生育时需要留意很多的方面，平时也应该坚持治疗和防范。一些患者到青春期以后往往可自行停止发作。
3、原发性癫痫的起病年龄是没有限制的，但是大多数是在儿童时期和青春时期发作的，发作的形式限于癫痫大发作和典型小发作。原发性癫痫病开始发作时是小发作，在青春期前后停止或转化为大发作，或为大小发作交替出现。
在病人对原发性癫痫病所产生的问题中，原发性癫痫是怎么得的是一个极为常见，也是极为重要的问题。通常，很多病人简单的认为，原发性癫痫就是遗传因素所致，专家则指出，这样的看法事实上是片面的。从全面的角度来看，原发性癫痫的病因主要包括：一、病人脑部的某些神经细胞发育异常，此类神经细胞内外的电解质出现失衡现象，从而造成病人大脑神经元异常放电，最终诱发原发性癫痫发作。二、病人是遗传了父母的癫痫的致病基因所致，并且此类遗传基因是易患性的，当病人遭到某些轻微刺激后，癫痫便会发作。三、人体的免疫功能出了问题，从而导致病人的大脑神经系统出现问题，出现异常放电状况，造成原发性癫痫的发作。
对原发性癫痫的介绍，患者应该要有好的心态，去及时的治疗很重要，同时不要过于自卑，要有乐观的心情，平时的饮食上也要注意很多问题，多休息，在癫痫发作的时候能够采取及时的处理措施，患者也不会受到很大的危害，希望患者们都能乐观的生活。
原发性肝癌
现在因为环境的恶化、食品的不安全食用和日常生活节奏的不规律，导致癌症的发病率越来越高。癌症，亦称恶性肿瘤，是因为细胞生长增殖机制失常而导致的疾病。除此以外，癌细胞还会局部侵入周遭正常组织进行破坏。可见癌症的摧毁性是多么让人恐惧。原发性肝癌就是恶性肿瘤的一种，其病情不容忽视。
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。频频发病于东南沿海地区。一般男性患者居多。不过原发性肝癌经过早期的发现并积极接受治疗还是有很明显的效果的。当我们身体出现了哪些症状可能患有原发性肝癌呢?
1.肝区疼痛
半数以上病人肝区疼痛为首发症状，多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长，使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈，则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂，可引起腹腔内出血，出现腹膜刺激征等急腹症表现。
2.全身和消化道症状
主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。
3.肝肿大
肝肿大呈进行性，质地坚硬，边缘不规则，表面凹凸不平呈大小结节或巨块。
4.肝癌转移症状
肝癌如发生肺、骨、脑等处转移，可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。
当我们出现以上症状时切不可忽视，应及时去医院接受检查，如真的患有肝癌，要不断接受治疗，乐观面对，以积极的态度看待人生。切不可自暴自弃，自己先放弃希望。毕竟现在的医学还是很发达的，只要不断接受治疗，肯定会有很明显的疗效的。
原发性纵隔感染
【概述】
原发性纵隔感染在临床上是一种不十分确切的诊断少数病例由急性纵隔感染治疗后转变而来。原发性纵隔感染因真菌、组织浆细胞病嗾线菌病、结核等病因所造成。纵隔淋巴结核曾被认为是一种特定病因，临床上出现淋巴结肿大，在急性炎症消退之后，淋巴结纤维化，收缩而转为慢性感染状态。所谓原发性纵隔纤维组织感染，常指原因不明之非特异性、弥漫致密性结缔组织纤维化之过程，亦名特发纤维性纵隔感染(idiopathic fibrosing mediastinitis)。它可侵犯整个纵隔或纵隔某一部分。纵隔纤维组织引起气管狭窄是淋巴管感染的证据之一。
【诊断】
原发性纵隔感染早期诊断较为困难，一般症状有胸前疼痛、低热、全身无力、体重下降、咳嗽，呈慢性病的污泥生症状，甚至发展成恶病质。化验可发现有血红蛋白的降低，白细胞持续升高，X线摄片早期不能发现异常。当发现局限的肉芽肿型纵隔感染，X线片上产生局部纵隔影增宽。最常见的X线表现为右气管旁肿块突出，并有胸骨后间隙密度增高，病灶由肉芽肿块、炎症淋巴对、纤维组织混合。隆突下区有相似之肿块于侧位及斜信片上最易察见。如感染侵蚀后纵隔间隙，侵犯食管缘时，食管造影片可见局限性边缘不整。从后前位胸片上观察隆突下肿块仅仅是心影上部密度增高。大的肿块使双侧主支气管移位，气管隆突分叉角增宽，肿块轮廓不会十分具体清晰。如肿块中心坏死或干酷样变，则容易钙化。钙化灶之轮廓多不规则，断层摄影(CT)可以显示。局限性纤维性变型X线诊断，以纵隔内某一器官之X线影像为突出，特别常见者为上腔静脉综合征右上纵隔影增宽为突出。梗阻位于上腔静脉入口以下时，上腔静脉血管成为主侧支通路而扩大，在右支气管角处显示局部扩张。肺动脉狭窄显示肺野供血少及右心室肥大。肺静脉狭窄由于回流障碍而肺野充血。广泛纤维型纵隔感染，纵隔变硬，边缘锐利，失去正常曲度，双侧纵隔影变硬及毛糙。如是慢性纵隔脓肿继发于椎体感染，肿块影向双侧纵隔凸出。骨结核引起的纵隔脓肿在X线片上常可以看见。
【治疗措施】
(一)治疗原则
支持疗法，加强营养，提高自身抵抗力，抗感染。原发性纵隔脓肿以根除病因为主。静脉梗阻、受压引起的上腔静脉综合征、心包炎则需要手术治疗。
(二)病因治疗
在明确病人存在纵隔感染时，应积极寻找病因，查找引起纵隔感染的病原菌，再根据不同的病菌给予相应敏感的抗生素。
(三)手术治疗
由于纵隔脓肿和组织纤维挛缩引起的纵隔内器官受压、破坏则需要手术治疗。
1.上腔静脉综合征的外科治疗
(1)上腔静脉松解术：对感染引起的组织纤维化牵拉、挛缩所造成的上腔静脉综合征，松解上腔静脉周围的纤维组织，解除对上腔静脉的压迫。
(2)上腔静脉壁部分切除术：当炎性肿块侵蚀部分上腔静脉壁，将肿块连同静脉壁作部分切除，然后补片。对小的肿块侵及上腔静脉内，前端超过炎性肿块部位，导管下段要做许多侧孔，使与右心房相通，用阻断带放在上腔静脉受侵位置的上下端，手术时予以阻断，使血液从已阻断的上腔静脉，通过导管直接回流至右心房内。使受累的部分上腔静脉壁可以从容切除及重建，用静脉片或心包片做缝合修补。
(3)侧支旁路手术：利用扩张的侧支循环间吻合，建立新的通路重建上腔静脉的回流。其方式有直接吻合、侧支静脉架桥、异体材料架桥等。上腔静脉旁路手术的途径较多：自上腔静脉或无名静脉移植到右心耳;自上腔或无名静脉移植到心包内上腔静脉;奇静脉直接与右心耳或心包内上腔静脉吻合;自颈内静脉到右心房;自上腔静脉到右心房;奇静脉远心端直接吻合到下腔静脉;大隐静脉颈内静脉吻合术。
(4)上腔静脉移植术：目前上腔静脉移植还不是一个很成功的术式，主要在于术后栓塞率高，术中存在如何选择移植材料和移植技术问题。以上腔静脉完全闭塞为例，手术在常温(头部降温)或低温麻醉下进行。从胸骨正中锯开。颈部可遇到丰富的侧支血管。曲张静脉如蚯状，必须小心地一一结扎止血。游离上腔静脉和左、右无名静脉，探查上腔静脉的阻塞程度及其范围。用无损伤血管钳阻断上腔静脉的近心端及左、右无名静脉，切除闭塞段。在右无名静脉和上腔静脉间置入人造血管。用3-0号无损伤缝线先缝合远心端血管口。右无名静脉和人造血管各放两根对角牵引线，结扎后，后壁做间断外翻缝合，于血管外打结，然后再缝前壁。用同样方法做近心端吻合。吻合完成后，先开放远端阻断钳，在人造血管壁上插入针头排气，再开放近端阻断钳，如有漏血，可补缝1～2针。
(5)大隐静脉颈外静脉吻合术：大隐静脉颈外静脉吻合术是解除上腔静脉梗阻的旁路手术之一，亦是惟一的胸腔外静脉分流术。手术目的是：游离大隐静脉全长，倒转过来与颈部静脉吻合，使上腔血液流经大隐静脉、股静脉途径回流到下腔静脉。
2.缩窄性心包炎 见缩窄性心包炎的外科治疗。
【发病机理】
原发性纵隔感染可分为三型：
(1)肉芽肿型(granulomatous form)：主要由组织浆细胞病(histoplasmosis)和结核引起，由淋巴结空洞性坏死和脓肿形成，而后播散至纵隔内。局限于结缔组织内受侵之淋巴结，也可侵蚀至邻近结构。感染局限于右支气管旁或气管支气管淋巴结时，能产生上腔静脉梗阻。隆突下淋巴结受侵，能波及食管前壁一旦淋巴结穿孔至食管则引起牵引型憩室，肉芽肿侵蚀食管环时，能导致狭窄。感染沿支气管播散，则产生支气管扩张，单独侵蚀气管者甚为少见。然而，儿童的结核性淋巴结能穿入气管而产生梗阻。
肉芽肿型纵隔感染偶尔能由真菌引起，诸如放线菌病(actinomycosis)、土壤丝病菌(nocardiosis)、芽生病菌(blastomycosis)、白霉病菌(mucormycosis)，感染可直接由肺侵蚀至纵隔内，则不经过中间淋巴结途径。
(2)局限性纤维性变型(localized fibrous form)：无明显肉芽肿块表示为肉芽肿晚期病变。多数病因是组织浆细胞病及结核，有些则原因不时。此型多造成上腔静脉梗阻，气管变形狭窄。亦可并发肺动脉或肺静脉狭窄、缩窄性心包炎。
正常状态下，主动脉与左主支气管、食管周围为疏松结缔组织，二者可以独立运动，但在纤维性纵隔炎时，造成组织的相互粘连。当食管钡餐检查作咽下动作时，主动脉弓和气管可一起抬高，所谓主动脉吞咽综合征(aortic swallowing sign)。局限性纤维性变型纵隔炎并发粘连和缩窄性心包炎，除结核等病变外，多数病因不明。支气管狭窄也是此型纵隔感染常见的并发症。
(3)慢性纵隔脓肿(chronic abscess):慢性纵隔脓肿由于慢性纵隔淋巴结感染、急性纵隔脓肿引流不畅、支气管瘘、食管瘘等引起。来源于淋巴结或脊柱的慢性脓肿常为结核。支气管瘘、食管瘘常常为手术并发症，属继发性纵隔感染。
慢性纵隔脓肿几乎难以与局部肉芽肿及纤维型纵隔炎鉴别，除非与食管或支气管沟通。纵隔内有液平或提示与食管相通，则证明脓肿由食管破裂引起，但也可能是脓肿破入食管内。
【临床表现】
原发性纵隔感染时造成纵隔收缩，故X线摄片不能发现异常。最严重的纵隔纤维化病可使上腔静脉受累，产生上腔静脉梗阻。如果有慢性脓肿存在，根据病变的位置和范围产生多种多样症状。如疼痛、发热、咽下困难、贫血、持续性白细胞上升、体重下降，甚至恶病质。慢性干咳也可能是纵隔病变扩展至肺脏而引起的症状。使病人长期处于慢性感染状态，其脓肿的压迫、组织的纤维，造成纵隔内器官的受压、破坏，产生相应的症状。
原发性心脏肿瘤
【概述】
原发性良性心脏肿瘤 原发性心脏肿瘤中约有70%为良性肿瘤，且大多数病例可手术治愈。良性心脏肿瘤中，近一半以上为心腔粘液瘤，其他良性心脏肿瘤尚有脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤、错构瘤和畸胎瘤等。粘液瘤最常见于左心房腔，约占心脏粘液瘤总数的75%左右，其次为右心房粘液瘤，占20%左右，心室粘液瘤和多发性心腔粘液瘤则甚为少见。
【诊断】
(一)心音图 部分病人其杂音强度可随不同体位而改变。
(二)心电图 心电图无特征性表现，可为正常心电图或出现左房右室肥大和心肌损害的表现，心房颤动少见。
(三)心脏X线表现 酷似二尖瓣病变的表现，两肺野郁血，心界呈轻度到中度增大，主要表现为左心房和右心室扩大，食管钡餐检查可见到食管轻度到中度的压迹。
(四)超声心动图 超声心动图系非创伤性检查，对心脏粘液瘤有特殊性诊断价值，其主要表现为①左心房腔增大。②在心腔内出现密集云雾状光团异常回声。③该异常回声随房室瓣开闭而改变，在舒张期瘤体异常回声可突入房室瓣口或瘤体部分突入左室或右室，在收缩期瘤体重新回纳入心房腔内。
密集云雾状光团的异常回声
(五)心血管造影 心腔内造影对心腔粘液瘤的部位、形态、大小和活动范围可提供参考资料，但由于造影剂在心腔内的稀释和各心腔阴影重叠，可能使显影欠佳。另外与左心房腔血栓的鉴别尚存在一定困难，加之检查设备复杂，耗费较大，故心腔粘液瘤诊断已被超声心动图检查所替代。
【治疗措施】
心腔粘液瘤虽属良性，但如切除不彻底可导致术后复发。术中操作不慎，使瘤体碎片脱落，术后即可引起体循环栓塞。目前对心腔粘液瘤手术治疗，均主张在体外循环直视下完整切除瘤体和瘤蒂附着处的房间隔卵圆窝组织。为了避免术中可能产生瘤体碎片脱落，在切除瘤体后，心脏各腔室均需用大量生理盐水冲洗，并细心察看各房室腔情况，有无多发性粘液瘤的存在，并察看房室瓣及瓣环有无扩大情况。在个别病例粘液瘤可能引起瓣膜损伤或瓣膜出现粘液样变性，有时需要附加瓣膜成形术，瓣环环缩术或人工瓣膜置换手术，以免术后存在瓣膜关闭不全。
心房切口选择可采用右房或经房间沟左心房切口或者双心房切口，当瘤体较大时，以采取双侧心房切口为宜。
【术后并发症及其处理】除一般体外循环手术可能产生的并发症外，心腔粘液瘤术后最常见的并发症为：①心律紊乱和房室束传导阻滞：一般来说均为短暂性，通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏。短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率，必要时安置经静脉心内临时起搏，待恢复窦性节律后拔除起搏导线。②体循环栓塞：常为瘤体碎片脱落所致，脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧、水肿和坏死，病人昏迷不醒甚至死亡。身体其他重要脏器血管栓塞，在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术。
原发性恶性心脏肿瘤 主要为肉瘤类肿瘤，包括粘液肉瘤、横纹肌肉瘤、淋巴肉瘤和恶性血管瘤等。其中以横纹肌肉瘤为多见，这类肿瘤发病年龄较年轻，肿瘤发生在心房腔者比心室腔略为多见，由于心腔内肿瘤可引起心脏腔室的梗阻并产生相应的症状和体征，心脏肌肉广泛地被肿瘤组织所替代可导致心肌收缩无力，从而产生心力衰竭。肿瘤细胞浸润至心脏传导系统可引起心律紊乱或者房室束或其束枝传导阻滞，并引起患者突然死亡。肿瘤累及心外膜或心包可产生血心包和心包填塞征。
心脏恶性肿瘤与良性肿瘤，术前两者难于区别，一般常在术后切除肿瘤标本或尸检解剖中得到正确的病理诊断。心脏恶性肿瘤由于术中难以达到彻底根治，故手术后局部肿瘤复发机会很大或发生身体重要器官的远处转移而死亡。
【病理改变】
心腔粘液瘤是一种原发性良性肿瘤，肿瘤大多起源于房间隔卵圆窝邻近的原始内皮细胞或心内膜细胞，瘤体具有宽窄不一的瘤蒂，与房间隔卵圆窝部相联，少数粘液瘤则可起源于心腔其他部位。粘液瘤的病理特征虽属良性，但肿瘤的生物行为具有低度恶性倾向，这主要表现为肿瘤具有生长迅速和浸润性生长的特点，手术切除不彻底常可导致局部复发和恶性变倾向的可能性。
箭头所指为瘤蒂附着房间隔组织
粘液瘤肉眼检查可分为三型：①团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜，偶或瘤体碎片脱落可引起体循环栓塞。②息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起体肺循环栓塞。③混合型：上述二型混合存在。
镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和粘液样基质，内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞，并有纤维母细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中，瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着(图4)。如为粘液肉瘤则瘤细胞丰富，细胞形态不一，胞核大而染色深且具有核分裂相，瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。
淋巴细胞和多角形细胞，内有毛细血管
病理生理改变：主要决定于瘤体部位、大小和阻塞房室瓣口的程度，瘤体阻塞二尖瓣瓣口，可导致血流通过二尖瓣瓣口的障碍而产生类似二尖瓣狭窄的临床表现，如肺郁血和左心房、右心室的肥大。如瘤体阻塞三尖瓣瓣口，其临床表现类似三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、缩窄性心包炎和心肌炎症状。另外粘液瘤体碎片的脱落可引起体肺循环的栓塞。
【流行病学】
本病的发病率尚无确切统计，据西方国家文献报道，大约在350例风湿性心脏病二尖瓣病变中可发现1例心脏粘液瘤，而国内文献报道远较西方国家发病率为高。本病以女性为多见，男女之比为1∶1.5～2.0左右，发病年龄以30～50岁最为常见。
【临床表现】
主要表现为劳累后心悸、气急、胸闷，类似二尖瓣狭窄的症状。本病病程进展较快，最终发生心力衰竭。头昏或一过性昏厥均由于瘤体阻塞二尖瓣瓣口而引起一过性脑血供不足，病人休息或改变体位，可使上述症状有所缓解。瘤体急性阻塞二尖瓣瓣口，可引起左心房及肺静脉压力骤然升高而产生急性左心衰竭、肺水肿及咯血等症状。长期左房腔内压力升高，伴随着肺动脉压力增高及右心衰竭，病人表现为颈静脉充盈、怒张、下肢浮肿、肝脾肿大，甚至有腹水征。瘤栓脱落入体循环可引起脑、肾、肠系膜及下肢血管栓塞，另外约有半数病人可出现低热、轻度贫血、消瘦、胃纳差等症状，这些症状可能与瘤体内出血、变性和组织坏死或机体对粘液瘤的变态反应有关。
体征：大部分病人无二尖瓣面容，血压正常，右心衰竭患者可以见到颈静脉充盈怒张和下肢浮肿，严重者可触及肝脾肿大或有腹水征。
心脏听诊：心律规则，心尖区可听到舒张期或收缩期或双期杂音，部分病人心脏杂音性质和强度可随体位改变而改变，这一特征常被大多数学者所强调作为诊断粘液瘤的依据。心尖区舒张期杂音较短促，杂音部位较局限，杂音传导范围不广，第1音亢进。在个别病例中偶可听到肿瘤扑落音。当存在肺动脉高压时，肺动脉瓣区可听到喷射音，第2音亢进或分裂，右房粘液瘤在三尖瓣区可听到舒张期杂音。
【鉴别诊断】
左心房粘液瘤首先需要与风湿性心脏病二尖瓣病变作鉴别。详细病史可提供某些鉴别诊断的依据。如本病无风湿热病史，可呈现一过性昏厥病史，病程一般较短，病情进展较快，尤其在窦性节律情况下发生体循环栓塞，且无其他病因可查时，应高度怀疑左心房粘液瘤的可能性。心尖区短促而非渐增性舒张期杂音，如杂音性质和强度随着体位改变而变化，也可作为鉴别诊断的参考依据。超声心动图检查更具有特殊诊断价值，为了术前得到明确诊断，避免不必要的手术探查，因而对风湿性瓣膜病变，术前作超声心动图检查是完全必要的。右心房粘液瘤需与三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、慢性缩窄性心包炎和心肌病作鉴别，在某些病例中作选择性心腔内造影，可以显示瘤体大小、部位和活动情况，以资鉴别。
