急性病毒性肝炎怎么换资料
中医肝炎养生知识。
物质是健康的基础，精神是健康的支柱，运动是健康源泉，科学是健康的法宝！随着生活的提升，养生已经成为社会性的关注焦点，勿以恶小而为之，不注意养生，这种“恶”会报复我们的身体。积极而有效的中医养生是如何进行的呢？养生路上(ys630.com)小编为此仔细地整理了以下内容《急性病毒性肝炎怎么换资料》，供您参考，希望能够帮助到大家。
急性病毒性肝炎在我国较常见，主要是以消化道症状为主，出现恶心呕吐腹胀等症状，还伴有中毒症状，精神不振，伴有黄疸出现，一般出现较急，出现症状要及时就医，以免耽误病情，下面我们仔细讲讲这种疾病的预防、症状、治疗。
（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171微摩尔/升（相当于10毫升%）以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩
①皮肤病变。早期常有过敏现象，如荨麻疹、血管神经性水肿。慢性乙型肝炎则可出现结节性红斑等。
②关节炎。受累的关节常为单个，也可以多个，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈的疼痛，与游走性风湿性关节炎颇相似。
③心血管病。可出现心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等，可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。
④肾脏病变。较多见。早期出现蛋白尿、血尿，甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。
⑤消化系统：肝炎早期胃肠粘膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕叶等，慢性肝炎常出现肠黏膜水肿。此外，胆道感染也常见。
⑥血液系统：溶血性贫血、再生障碍性贫血等。
⑦胰腺病变：最多见的为急性水肿性胰腺炎。
⑧神经系统：如横断性脊髓炎、脑神经瘫痪等。
注意事项
1．休息
发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2．营养
发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3．中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
所以得了急性病毒性肝炎并不可怕，可怕的是我们害怕和躲避治疗的思想，只要积极面对病情，心态平和，积极配合医生治疗，合理饮食，病情一定会好的.大家好好掌握急性病毒性肝炎的特点，提早预防，加强锻炼提高自身的免疫力，疾病一定会远离我们，大家一起努力吧！
相关阅读
急性病毒性肝炎中药方剂
中药处方(一)
【辨证】湿热内蕴，熏蒸肝胆。
【治法】清热解毒，利湿退黄。
【方名】虎杖煎剂。
【组成】虎杖30克，茵陈30克，板蓝根30克，蒲公英30克，陈皮10克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】黄文章方。
中药处方(二)
【辨证】湿热内蕴，致瘀血停于肝胆。
【治法】活血化瘀，清热解毒。
【方名】泽黄英土汤。
【组成】泽兰15克，酒大黄12克，虎杖10克，土茯苓10克，板蓝根10克，蒲公英10克，茵陈10克，生甘草5克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】蔡永良方
急性病毒性肝炎
急性病毒性肝炎为目前采用中西医综合疗法，根据不同病情给予适当的药物治疗，平时注意充足休息和合理营养，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
症状
急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎或电击型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
(1)明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
(2)严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
(3)黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171微摩尔/升(相当于10毫升%)以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
(4)肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
肝外症状
①皮肤病变。早期常有过敏现象，如荨麻疹、血管神经性水肿。慢性乙型肝炎则可出现结节性红斑等。
②关节炎。受累的关节常为单个，也可以多个，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈的疼痛，与游走性风湿性关节炎颇相似。
③心血管病。可出现心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等，可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。
④肾脏病变。较多见。早期出现蛋白尿、血尿，甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。
⑤消化系统：肝炎早期胃肠粘膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕叶等，慢性肝炎常出现肠黏膜水肿。此外，胆道感染也常见。
⑥血液系统：溶血性贫血、再生障碍性贫血等。
⑦胰腺病变：最多见的为急性水肿性胰腺炎。
⑧神经系统：如横断性脊髓炎、脑神经瘫痪等。
论述
急性病毒性肝炎是指由特异的嗜肝细胞病毒引起的广泛的肝脏炎症性疾病。
这些常见的，重要的，全世界分布的疾病虽然具有同样的临床，生化和形态学的特征，但却是由不同的病毒引起。
病毒特征
至少有6种不同的病毒可引起病毒性肝炎，由其他病毒引起的肝脏感染(如E-B病毒，黄热病毒，巨细胞病毒)，不包括在通常所称的急性病毒性肝炎的范围内，往往进行单独讨论。
甲型肝炎病毒(HAV)是一种单链的微小RNA病毒，只有在急性感染期才能在血清中，医学教。育网收集，整理粪便中或肝脏中发现病毒抗原。在疾病的早期出现IgM抗体，并在几周内消失，IgG抗体接着出现并持续一生(抗HA)，IgM抗体是急性感染的标志，而IgG抗体仅表示曾感染过甲肝病毒，以及对再次感染有免疫力。急性感染后病毒会消失，与乙型肝炎和丙型肝炎不同的是，甲型肝炎没有慢性携带状态，也不会引起慢性活动性肝炎或肝硬化。
乙型肝炎病毒(HBV)是最具有特点和最复杂的病毒，感染颗粒(Dane颗粒)由内核和壳组成。内核有环状双链DNA和DNA多聚酶，它在受染肝细胞内复制。外壳留在细胞浆中，而且不知何故还可大量产生，这种外壳可以用免疫学方法在血清中以乙型肝炎表面抗原(以前称为澳大利亚抗原)的形式被检测出来。
至少有三种不同的抗原-抗体系统与HBV有关。
1.乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，该抗原与病毒外面的外壳有关，血清中出现这种抗原通常是乙型肝炎病毒急性感染的依据，而且提示患者的血液具有传染性。HBsAg的几种亚抗原具有流行病学意义，但无临床意义。该抗原在感染的潜伏期即可查出，通常在临床或生化改变前1~6周就出现阳性而且在恢复期消失。与该抗原相应的保护性抗体(抗HBs抗体)在临床症状恢复后的数周或数月后才出现，而且一旦出现后往往终身存在。因此，该抗体阳性表示患者过去已经感染过乙肝病毒，而且具有相对的抵抗力。大约10%的患者在急性感染期后HBsAg阳性存在，但无相应抗体产生，这些患者常发展成慢性肝炎或无症状的携带者。
2.核心抗原(HBcAg)与病毒内核相关。在被感染的肝细胞内可检出。除了用特殊技术粉碎Dane颗粒，HBcAg一般在血清中不能检出。抗核抗体(抗HBc抗体)常在临床发作时逐渐出现，然后其滴度逐渐下降，通常可持续数年或终身，抗HBc抗体和抗乙肝病毒表面抗体一起存在时，除了表明患者曾受乙肝病毒感染外并无其他特殊意义。在慢性HBsAg携带者也可检出这种抗体，并有一定的规律性，但这种患者不出现抗乙型肝炎病毒表面抗原的反应。慢性感染时，患者体内抗核抗体属IgG类，但在急性感染时，抗核抗体则主要是IgM型。有时IgM型抗体仅仅是近期内乙型肝炎病毒感染的一个标志，而且反映了HBsAg消失和HBs抗体出现之间的一个间隙期(开窗期)。
3.e抗原(HBeAg)是来源于病毒核心的一种多肽，仅在HBsAg阳性血清可以检测到，它与病毒DNA多聚酶的形成相平行。它的存在反映病毒在活动性复制，其血液传染性大，并容易进展成慢性肝炎。相反，相应抗体(抗HBe)阳性提示传染性相对较低，也提示一个良好的预后。
丁型肝炎病毒(HDV)，或颗粒是一种特殊的RNA缺陷病毒，它只能在HBV存在的情况下才能复制，而不能单独复制。丁型肝炎病毒不是与乙型肝炎病毒同时感染，就是在乙型肝炎的基础上继发感染。受染的肝细胞内含有被乙型肝炎病毒表面抗原外壳包被的颗粒，该病毒感染的流行是全球性的，而且在许多国家随地区而异。吸毒者的风险较高，但与HBV不同的是这种病毒还没有侵及同性恋者。临床上，HDV感染的典型表现是异常严重的乙型肝炎(50%的暴发型乙型肝炎病毒感染与HDV合并感染有关)，乙肝携带者的病情急剧加重，以及乙型肝炎病情进行性加重。
丙型肝炎病毒(HCV)，现在已经知道是以前所谓的非甲非乙型肝炎的主要病因。这种单链，类黄病毒RNA病毒是导致输血后或散在的非甲非乙型肝炎流行的主要病因，依据氨基酸序列(基因型)的不同可分为许多亚型，这些亚型依地理位置变化，致病毒力也不相同。在被感染的病人，随着时间的推移，HCV的氨基酸结构也会发生改变，这种特征阻碍了HCV疫苗的研制。
即使在急性感染期，许多丙型肝炎患者无临床症状。HCV感染转变成慢性的发生率(约75%)显著高于乙型肝炎。所以，外表上看似健康的患者，通过检测抗HCV，常常不能发现丙型肝炎的存在。
戊型肝炎病毒(HEV)是一种RNA病毒，与急性流行性肝炎的发生有关，常常经水源传播。几乎所有发展中国家已有暴发。感染可能是严重的，尤其是孕妇，但不转为慢性，尚未发现慢性携带者。
庚型肝炎病毒(HGV)是一种新的类黄病毒病毒，在一些非甲非戊型肝炎患者中可检测到。HGV可能经血行传播，与一些慢性肝炎的发生相关。HGV和其他未被发现的病毒在一些无法解释的肝炎中的作用仍不清楚。
预后
肝炎通常在发病4~8周后自发恢复。乙型病毒性肝炎的预后是否比甲型病毒性肝炎好尚未肯定，特别是老年病人和输血后肝炎，其病死率高达10%~15%.丙型肝炎的病程不稳定，甚至有时转氨酶水平高低波动可达数月或数年之久。
除了少数暴发性病例外，甲型肝炎几乎都恢复，即使恢复后短期内又可能复发，不引起进展性慢性肝病或肝硬化。但在乙型肝炎病毒感染时，5%~10%的病人发生慢性肝病，包括轻度持续性肝炎，慢性活动性肝炎，并最终导致肝硬化，而且乙型肝炎病毒感染者均可发展成无症状的慢性病毒携带者。这种病毒携带状态特别容易导致肝细胞癌。丙型肝炎转变成慢性的可能性最大，高达75%~80%，但其最初的病情(反常地)相当轻。所致的慢性肝炎预后较好，常无临床症状，在20%慢性HCV病人数十年后最终发展为肝硬化，HCV导致的肝硬化是肝细胞癌的危险因素，虽然在慢性HCV感染无肝硬化的病人中仅有少数病例发生肝肿瘤(不像HBV感染)。
预防
注意个人卫生有助于防止甲型肝炎病毒的传播。急性期病人的血液必须谨慎进行处理，而且甲肝病人的大便作为传染源必须严加处理。然而，以前过分强调了对病人的隔离，实际上这种隔离并不能防止甲型肝炎的传播，而且对乙型肝炎，丙型肝炎的扩散也无意义。减少不必要的输血，或者输血时用自愿献血者的血，不用受雇献血者的血并对所有献血者作HBsAg和抗HCV筛查，输血后感染已经显著减少。对献血者进行肝炎病毒的检查，已被广泛应用，尽管尚未消灭医源性的乙型肝炎和丙型肝炎的发生，但它们的发生已经显著降低。
用-球蛋白进行被动预防的价值尚有争论，这主要是因为抗体的滴度不稳定，标准化的免疫球蛋白(Ig，旧称免疫血清球蛋白)对临床症状明显的甲型肝炎患者具有保护作用，但与患者接触的家庭成员应接受这种球蛋白的预防性注射，一般注射剂量为0.02ml/kg，肌内注射，但有些专家建议用0.06ml/kg(成人3~5ml)的剂量。虽然近来出现的甲肝疫苗接种是一更好的方法，但对于将在流行区停留较长时间的旅游者也予以球蛋白注射。免疫球蛋白抗丙型肝炎的作用不明显。乙肝免疫球蛋白(HBIG)有较高的抗体滴度，但由于其费用高限制了它的应用。对偶然接触HBsAg阳性血液污染针头的人应注射乙型肝炎免疫球蛋白(剂量为0.06ml/kg，24小时内肌内注射，且一个月后再注射一次)。对患者的固定性伴侣，应肌内注射HBIG(剂量为0.06ml/kg，最后一次性接触后的2周内注射)，而且应该考虑应用疫苗。已证实HBIG可阻止新生儿受HBsAg阳性母亲乙肝病毒的慢性感染，其有效率达70%，在新生儿出生后12小时即可结合疫苗的主动免疫预防进行肌内注射HBIG0.5ml.
正常人接受抗乙肝病毒疫苗的注射可产生一种全面的抗乙肝病毒表面抗原的反应，医学教。育网收集整理而且使乙型肝炎感染的发病率明显降低，约为90%.接受透析治疗的病人和肝硬化患者以及其他免疫功能减退者效果较差。少量未能产生抗HBs反应的患者没有明显的免疫缺陷。已有的疫苗都很安全，副作用很小。
由于价格昂贵而影响了疫苗接种的实施。对HBsAg阳性母亲所生的新生儿建议接触后进行疫苗接种(结合HBIG的注射)。此外，对接触HBsAg阳性血液污染的针头的人(除用HBIG外)以及患者的配偶或固定的性伴侣也应结合HBIG注射予以疫苗接种，疫苗接种对已有乙型肝炎病毒感染的病人没有效果。所有的新生儿和成人在接触前应进行疫苗预防。这种大规模的疫苗可显著降低HBV携带者的数量以及疾病带来的巨大负担，最终也使高流行区域肝细胞癌的发生降低。为达到这个全球性目标，必须生产出更便宜的疫苗。接触乙型肝炎病毒的高危人群，如接受血液透析的病人及血透室的职工，接触血液的医生和其他保健人员，牙科保健员，精神病相关机构的住院医生和工作人员以及男性同性恋者应予以疫苗接种。当疫苗的费用降低时，无危险的新生儿和年轻人也会接受疫苗接种。
最近已有针对HAV的疫苗，并且很安全，有效，较被动性免疫球蛋白的保护作用时间长(可能是几年)。到HAV高流行地区的旅行者应接种此疫苗。目前尚无针对HCV的疫苗。
急性病毒性肝炎中医治疗方剂
急性病毒性肝炎发病比较急，病因也有很多种，它的症状表现很是明显，有的时候不及时的治疗可能会造成严重的后果。下面就跟小编一起来了解一下治疗急性病毒性肝炎的中药方剂有哪些?又是由哪些原因造成的呢
急性病毒性肝炎的临床表现
急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎或电击型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
(1)明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
(2)严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
(3)黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171微摩尔/升(相当于10毫升%)以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
(4)肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
急性病毒性肝炎中药方剂
中药处方(一)
辨证
湿热内蕴，熏蒸肝胆。
治法
清热解毒，利湿退黄。
方名
虎杖煎剂。
组成
虎杖30克，茵陈30克，板蓝根30克，蒲公英30克，陈皮10克。
用法
水煎服，每日1剂，日服2次。
出处
黄文章方。
结语：通过以上文章介绍我们是不是对中医治疗急性病毒性肝炎的相关知识介绍有了一定的了解，中医治疗急性病毒性肝炎的方剂很多，我们也要根据自身的症状选择合适的方法。以上介绍的方法大家可以根据自身的需要选择合适的方法，相信会帮到大家。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是常见病，病毒性肝炎种类较多，每一种病毒性肝炎其临床表现及治疗手段都不大一样，需要区别对待。中医药或许有效，但患者不应该盲目崇信中医药的作用，目前尚未发现能真的起到抗病毒的中药，下面有小编介绍一下病毒性肝炎的病理变化吧。
病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。 另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。
病毒性肝炎是一个很广泛的概念，包括很多种能导致肝炎的病毒性肝炎，其中当然包括乙型病毒性肝炎(乙肝)，目前治疗病毒性肝炎的方法主要是抗病毒治疗。
病原学
甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即Vp1、Vp2、Vp3、Vp4、其中Vp1与Vp3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及pH3的酸度;
乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)，是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原(HBsAg)，核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、p区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;p基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc)
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体-(HBe)
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
丙型肝炎病毒(HCV)
是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒(HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒(HEV)
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
流行病学
传染源
甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
传播途径
甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染｝。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。
人群易感性
人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
流行特征期
病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发;发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优(0.5%以下)，而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%;我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性;患者及HBsAg携带者男多于女;发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等;发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短(约持续数周)，如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
病理变化
各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。
急性肝炎
肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显，但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大，有的有核丝分裂，双核现象，以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。
黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重，小叶内淤胆现象较明显，表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留，肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。
慢性肝炎
慢性迁延型肝炎
肝脏大多较正常为大(即有肿大现象)，质较软。镜下改变有以下3类。
慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
慢性活动型肝炎
肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。
重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。(现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎)
重型肝炎
急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周～6个月(一般约3个月);丙型肝炎为5～12周(平均7.8周)。
急性肝炎
1.急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotrans ferase, ALT)明显升高。本期一般持续5(3～7)天。
(2)黄疸期 尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
(3)恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2.急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
慢性肝炎
1.慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2.慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
重型肝炎
1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过10天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少;凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成酶胆分离现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达171.0mol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈酶肝分离;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
并发症与后遗症
(一)神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
(二)心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
(三)血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
(四)消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
(五)原发性肝细胞性肝癌：HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
临床诊断
1.急性肝炎
(1)急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。
①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。
②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。
③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。
④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性(详见病原学诊断)。
凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。
(2)急性黄疸型肝炎 根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17mol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。
2.慢性肝炎
(1)慢性迁延型肝炎 有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
(2)慢性活动性肝炎 既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状;肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大;血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高;可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
3.重型肝炎 凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
4.淤胆型肝炎 起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显;肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果;并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
病原学诊断
1.甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2.乙型肝炎：
(1)现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
(2)急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG(一)或低滴度。
(3)慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
(4)慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
3.丙型肝炎：
(1)排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染(特异性IgM抗体阴性)及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，酒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。
(2)特异性诊断：血清抗-HCV或HCV RNA阳性者。
4.丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
(1)血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
(2)血清中HDV RNA阳性。
(3)肝组织内HDAg阳性。
5.戊型肝炎：
(1)排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
(2)特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。
鉴别诊断
(一)急性黄疸型肝炎
1.黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2.黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
(二)无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
(三)慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
(四)重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
预后
(一)急性肝炎：预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎;孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。 (二)慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。 (三)重型肝炎：预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。 (四)无症状HBsAg携带者 预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
治疗
病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
急性肝炎
多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。
1.休息 发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2.营养 发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3.中药治疗 可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
慢性肝炎
应采用中西医结合治疗。
1.休息 在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.营养应进高蛋白饮食;热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3.抗病毒药物治疗
-干扰素(InterferonIFN)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(poly I：C.12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
核苷类的药物，拉米夫定(贺普丁)，阿德福韦酯(贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁)，恩替卡韦(博路定)，素比伏(替比夫定)
无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
抗病毒药物联合治疗 如-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程(6周)强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMp)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
4.中医中药治疗
(1)中医辨证论治 治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗;肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减;肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
(2)促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5.免疫调节疗法可选用以下制剂。
特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
胸腺素(肽)能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。
其它右旋儿茶素(四羟基黄烷醇)、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6.免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7.护肝药物维生素类：适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。
促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。
其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
预防
管理传染源
报告和登记 对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周;乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg(用RpHA法或ELISA法)，肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
HBsAg携带者和管理 HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人;个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
切断传播途径
1.加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2.加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。
保护易感从群
1.甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用;主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2.乙型肝炎
(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
病毒性肝炎护理
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。
甲、戊型肝炎病毒主要从粪便中排出体外，通过直接或间接污染手、饮水、食物、食具等经消化道传染。乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。丙型肝炎通过输血和注射途径传染。
充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。
向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。遵医嘱静脉补充能量、维生素
每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。
与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。
结语：病毒性肝炎的种类很多，所以我们都不能忽视，要分清症状，指导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药，告诉病人不饮酒及含酒精饮料。
乙型病毒性肝炎
要说起乙型病毒性肝炎，是有很多事情需要您注意的，比如说它的传染性，再者就是它对于肝功能的危害，最重要的是我国还是乙型病毒性肝炎发病大国，基本上每10个人当中，就有一个是乙型病毒性肝炎携带者。为了可以减少乙型病毒性肝炎对于人体的危害，在此就针对该病为您做出介绍。
想要了解乙型病毒性肝炎，除了该病的病因之外，就是要了解它的症状，而该病的病因主要可以归结为传染这一点，另外所谓的遗传其实也是传染所患上的，而对于乙型病毒性肝炎的症状主要有：
1.全身症状
肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。
2.消化道症状
肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。
3.黄疸
肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤、小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。
4.肝区疼痛
肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。
5.肝脾肿大
乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。
6.手掌表现
不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。
7.皮肤表现
不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。
了解了乙型病毒性肝炎的症状之后，如果说您是乙型病毒性肝炎患者的话，首先需要您做一下肝功能的检查，因为它有大三阳和小三阳两种不同的情况，如果仅仅是小三阳的话，经过治疗之后是可以转阴的，而如果是发展成为大三阳的话，则治疗比较困难。
病毒性肝炎怎么办
患有病毒性肝炎，会让身体非常受伤，所以在这样的情况之下，小编今天就来给大家介绍一下病毒性肝炎治疗、病毒性肝炎治疗原则、什么是病毒性肝炎。相信大家在看完之后，应该会对这种疾病有所了解。
病毒性肝炎治疗原则
什么是病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
病毒性肝炎治疗方法
1、将栀子仁碾成细末，同时煮粳米为稀粥，待粥将成时，调入栀子末稍煮即成。
2、先将红枣文火煮烂，连汤放入粳米粥内，加茯苓粉再煮粉沸即成。
3、先将甲鱼宰杀，洗净去内脏，连甲带肉加适量水，与山药片、桂圆肉清炖，至炖熟。
病毒性肝炎治疗原则
(1)注意休息
休息是治疗急性肝炎的主要措施。急性肝炎早期卧床休息，安静卧床可增加肝脏血流量，降低代谢率，以减轻肝脏负担，缓解肝脏淤血，有利于肝细胞修复。
一般要求乙肝病人要彻底卧床休息，待症状明显减轻后，可每日轻微活动1-2小时，以不觉疲乏为度;以后逐渐增加活动量，至症状大体消失、肝脏大小及肝功能恢复正常后，再恢复正常的生活与工作，但仍应尽量避免过度劳累。
(2)合理饮食
合理的饮食可改变病人的营养状况，促进肝细胞再生及修复。应该进食易消化、清淡、含维生素丰富的食物，尽量减少脂肪的摄入，避免暴饮暴食，少食多餐。清淡食物为宜，热量以能维持营养为度。
(3)禁忌烟酒
无论是急性乙型肝炎还是慢性乙肝急性发作，都应禁忌烟酒，以免损害肝细胞而加重病情。
(4)对症用药
真正急性乙型肝炎患者主要是对症治疗，选择合适的药物以促进肝细胞的修复，保肝而不伤肝。
结语：以上这些就是小编给大家介绍的，在平时的生活中，如果你出现病毒性肝炎，那么在这样的情况之下，不妨试一试上文中小编给大家介绍的这些方法，对于治疗疾病来说，效果是非常显著的，所以大家可以试一试。
病毒性肝炎的偏方
病毒性肝炎是一种经常发生于男性身体的一种肝部疾病，造成这种病的主要原因一般是过度的吸烟、酗酒。治疗这种病一般需要患者长期坚持服药，这对患者的身体产生了不良的影响，其实有一些食疗的偏方能有效的避免这一缺点，而且也能达到缓解病情的效果，以下几种偏方可供参考：
方一
[药物组成] 木贼草30克，板蓝根15克，茵陈15克。
[适应证] 急性病毒性肝炎。
[ 用法 ] 上药先用清水浸泡半小时，煎煮2次，药液对匀后分两次服用，每日一剂。
方二
[药物组成] 田基黄20克，白花蛇舌草20克，土茯苓20克，夏枯草15克，茵陈15克，山栀子10克，黄柏10克，木通10克，甘草5克。
[适应证] 急性病毒性肝炎。
[ 用法 ] 每日一剂，水煎，分2次服。
方三
[药物组成] 生石膏90克，蒲公英60克，茵陈60克，大青叶30克。
[适应证] 急性病毒性肝炎。
[ 用法 ] 上药用旺火煎2次，取液混合，分2次服用，每日一剂，14天为1个疗程。
病毒性肝炎我们可以试试以上几个偏方，比较的简单也不要费太多的事，但是还是要以药物的治疗为主，效果比较的显著。在是用以上偏方治疗病毒性肝炎的过程中，患者要养成健康的甚或习惯，尽量避免吸烟、酗酒等行为。
丁型病毒性肝炎 如何预防丁型病毒性肝炎
随着社会压力的增加，有很多疾病也经常出现在我们的视线中，一些胃部疾病或者是肝类的疾病都是非常普遍的病种，其中有一种叫做丁型病毒性肝炎，那么如何预防丁型病毒性肝炎呢?它有哪些病因呢?通过下文来了解一下吧。
丁型病毒性肝炎
丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0%～32%，总的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。
丁型病毒性肝炎的病因
HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需依赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。
丁型病毒性肝炎的临床表现
人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型：
1.HDV与HBV同时感染
见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现为急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HDIgG则为阴性。
2.HDV与HBV重叠感染
临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBVIgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。
丁型病毒性肝炎的检查
1.血清检查
血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。
2.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
3.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，pre-S1、pre-S2等。
4.血清学检测
可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。
丁型病毒性肝炎的诊断
1.HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎;
2.急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动;
3.病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化;
4.HBV复制指标本已降低或消失，而临床表现反见恶化的病例。
确诊则决定于HDV血清学标志的检测。血清学诊断：HDV抗原、抗体可同时存在于血清。筛检中，常以抗-HD检测为第一步骤。抗-HD检测有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。
抗-HDIgM在临床发病的急性早期便可出现，持续3～9周，于恢复期消失;倘若转为持续感染状态，则可持续阳性，且以7S型为主，而在病情反复活动时可有19S型出现。因此，可作为同时感染和重叠感染急性发病的鉴别。急性发病时，在抗-HDIgM滴度开始下降之后，抗-HDIgG滴度显示上升，但亦有限，并于2～18个月内消失。持续高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持续性HDV感染的主要血清学标志。
组织学诊断：肝活检标本肝细胞核内HDV(HDAg或HDVRNA)组织染色为确诊手段。
丁型病毒性肝炎的治疗
对HDV感染尚无有效的治疗方法，关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。
丁型病毒性肝炎的预防
1.严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。
2.对HBV易感者广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的方法。
3.严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。
结语：上文主要给大家介绍了丁型病毒性肝炎的相关知识，它是我们日常生活中比较常见的一类疾病，大家对于它应该有了更多的认识了，在平常的生活中，要注意锻炼身体，增强自己的免疫力，从而避免患上此类疾病才是正确的选择。
病毒性肝炎的治疗
相信人们对于传染病并不陌生，病毒性肝炎就是法定的传染病。这种疾病比较复杂，它的传染性还是比较强的，多以大家要注意。而且尽力避免与其血液有所接触。或许在我们的身边就存在这样的病人。若不了解就无法预防。那么你对于病毒性肝炎的治疗又了解多少？今天就来讲解一下吧。
病毒性肝炎确实是法定传染病具有传染性较强传播途径复杂流行面广泛发病率较高等特点;部分乙型和非甲非乙型肝炎病人可演变成慢性对人民健康危害甚大
根据病原学诊断肝炎病毒至少有5种即甲乙丙丁戊型肝炎病毒分别引起甲乙丙丁戊型病毒性肝炎即甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎及戊型肝炎另外一种称为庚型病毒性肝炎较少见其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎乙丙丁型主要表现为慢性肝炎并有可能发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议除此很多其他已知病毒。
急性重型肝炎可试用胰高糖素-胰岛素治疗或支链氨基酸治疗支链氨基酸既有合成作用也有抗分解作用防治肝肾综合征 注意避免各种诱发因素、防治继发性感染须精心护理诊疗操作尽可能做到无菌;在病程中注意观察有无腹膜炎肺炎尿路感染等征象;在使用皮质激素的患者感染的临床表现常不明显尤应提高警惕一旦发生感染应及早选用敏感的抗感染药予以控制且注意药物须对肝肾无毒性或影响较小
由此可见，病毒性肝炎的治疗应该早发现早治疗，若有相关病情平常一定多注意饮食清淡，多吃蔬果，合理搭配膳食。养成良好卫生习惯，不食半熟的水产品等。不仅要保护好自己，更要保护好别人。
病毒性肝炎症状
人体有两个器官是主新城代谢的，它们就是肝脏和肾脏，这两个器官无论哪一个的功能受到了损伤，都会给人们的生命带来威胁，而随着现在人饮酒不节制，肝功能受损是最常见的情况，尤其是因为病毒性肝炎导致的肝功能受损，更是非常的常见，因此希望各位对于病毒性肝炎有所了解。
病毒性肝炎有一个比较典型的特点，就是它具有传染性，因为对于家里有病毒性肝炎的人来说，患者的家属一定要注意预防，为了能够及时发现病毒性肝炎，首先请您对于病毒性肝炎症状进行了解。
(一)慢性肝炎
1.慢性迁延型肝炎急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区
痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
慢性活动性肝炎既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。
(二)急性肝炎
1.急性黄疸型肝炎病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(ALT)明显升高。本期一般持续5(3～7)天。
(2)黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
(3)恢复期黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
知道了病毒性肝炎症状之后，因为慢性病毒性肝炎症状在早期的时候非常的不明显，一般在检查出来的时候都已经到了晚期，所以希望各位朋友一定要对于慢性病毒性肝炎症状有更加全面的了解，这样才可以及时的发现慢性病毒性肝炎症状。
慢性病毒性肝炎中医治疗方剂
慢性病毒性肝炎是比较常见的一种病症，它的病因有很多种，但是多数的时候我们是搞不清楚的。一般这种症状我们都回采用西医的治疗方法，但是其实中医方剂在治疗这类疾病方面很不错。下面就跟小编一起来了解一下中医治疗慢性病毒性肝炎有哪些方剂吧?
病理学分型
根据炎症、坏死、纤维化程度，将慢性肝炎分为下述三型：
(1) 轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
(2) 中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成。但小叶结构大部分保存。
(3) 重度慢性肝炎：重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。
慢性病毒性肝炎中药方剂
中药处方(一)
辨证
气滞血瘀。
治法
舒肝活血，利湿解毒。
方名
舒肝活血汤。
组成
柴胡9克，全蝎10克，山楂15克，黄芪20克，茵陈20克，郁金30克，丹参30克，赤芍30克，白花蛇舌草30克，三七粉2克(冲服)。
用法
水煎服，每日1剂，日服2次。
出处
刘时尹方。
结语：通过以上文章介绍我们是不是对中医治疗慢性病毒性肝炎的相关知识介绍有了一定的了解，中医治疗慢性病毒性肝炎的方剂很多，我们也要根据自身的症状选择合适的方法。以上介绍的方法大家可以根据自身的需要选择合适的方法，相信会帮到大家。
病毒性肝炎的治疗方法
病毒性肝炎是由病毒引起的肝炎疾病，经常伴有恶心乏力、肝痛的症状，严重情况下会发展成为肝硬化，更有甚者变为肝癌，病毒性肝炎分为五种类型，每种类型都是由不同的病毒感染所致，下面就来看看病毒性肝炎的治疗方法。
1.一般治疗
急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。
2.抗病毒治疗
急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。
3.免疫调节剂
常用的有：①胸腺素α1（日达仙） 有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素
参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸 在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。
4.导向治疗
新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。
5.护肝药物
护肝药：①促肝细胞生长素 促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾 有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵（甘利欣） 具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰）
补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。
肝对我们人体来说尤其重要，是我们排毒的主要器官，所以肝的健康直接关系到身体的健康，建议大家多多注意自己的身体，爱护好肝，少喝酒，避免情绪的波动大，群众们积极的接种以免，以免被肝炎病毒入侵造成肝病。
