缺血性脑病如何治疗
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“不怕工资低，就怕命归西。不怕挣钱少，就怕死得早。”随着社会的发展，人们更好注重养生，只有进行科学的养生，我们才能达到身心健康的目的。日常生活中关于中医养生我们需要注意哪些方面呢？急您所急，小编为朋友们了收集和编辑了“缺血性脑病如何治疗”，希望能为您提供更多的参考。
缺血性脑病的治疗是一个重要问题，必须遵守方法以及原则，首先要积极的治疗缺血性脑水肿，这样是为了能够更好的预防脑水肿的扩大，而且要注意降低代谢。
一、治疗原则
如果已经发生了急性脑梗塞引起的偏瘫、偏身麻木或失语的话，其治疗原则：??
1、及时改善缺血区的血液供应，尽早终止脑梗塞的进展。??
2、积极治疗缺血性脑水肿，预防脑水肿的扩大。??
3、应用脑保护剂如西比灵或尼莫地平、达纳康等及时保护梗塞边缘区(半暗带区)，以避免病情进一步加重。??
4、降低代谢，如带冰帽，低温治疗等。加强氧气的供应和利用输氧等。预防治疗合并症，如肺部感染，肾功能衰竭等。??
二、高血脂和缺血性脑病有什么关系?
高脂血症不像高血压和高血糖有相应的临床症状，高脂血症的病人没有什么明显表现，所以从这个角度上来说高脂血症对身体危害更大、隐蔽性更强，积极治疗心脏病，控制糖尿病和短暂性脑缺血发作。
三、预防缺血性脑病
第一患者年龄都在40岁以上，都有长期高血压病史，第二患者突然发病或者单侧肢体无力，站立不稳或者缓解以后又反复发作，第三反复发作的同时有可能伴有恶心、呕吐或者伴有头痛、视野缩小或者复视，第四原因不明的流口水，口眼歪斜，口齿不清或者舌头伸出来偏向一侧，第五血液流变学的检查多项指标是异常的，如果有以上五种情况，我们就视为中风的先兆表现。人到老年以后血管多是硬化的，血液多半是粘稠状态，情绪也不如中年时稳定，为了预防中风可以服用一些药物。
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伴随三高患者的增加，患脑病的人越来越多，并且有年轻化趋势。若患者时常感到头晕沉沉的，血压也忽高忽低，记忆力出现减退，智力还有短暂性障碍，走路也不太稳爱摔跤，那就有可能患上了缺血性脑白质病变。那么，究竟什么是缺血性脑白质病变？让我们一起来看看吧。
一、概念
缺血性脑白质病又称缺血性白质脱髓改变，或脑白质缺血灶，也就是脑白质缺血性改变，均是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。
二、诊断
头部影像学检查提示颅内供血不足，并且脑白质发生结构性改变。
三、病因
这种情况属于一种神经系统的病变，属于脑细胞缺血引起的，和高血压，脑血管弹性功能不好等也有关系。此外,老年性抑郁者容易患缺血性脑白质病。
四、症状
1.
部分患者发病早期症状很轻且不明显。2.
抑郁与认知功能下降。多发生于老年患者，患者常有注意力和执行功能低下，快感缺乏及心脑血管疾病。和腔隙性脑梗死，而这些病人却很少有抑郁家族史,说明血管病是其潜在病因。2.
身体残障和运动功能低下。缺血性脑白质病与身体减退或残障，运动功能低下有关。重度脑白质损伤者多有步态不稳、运动性减少和易跌倒，甚则严重外伤尤其是髋关节骨折等。3.其他：
感觉障碍、疼痛、尿失禁、睡眠障碍等。这些症状均与脑白质连接性破坏和重塑障碍密切相关。四、危害
1.
易复发和迟发神经再度损害，易导致脑卒中和或使中风的预后不良，严重时可危机生命还会增加中风、认知能力下降和老年痴呆症的风险。2.
缺血性脑卒中患者脑白质病变的严重程度与致残率相关，可导致半身不遂、瘫痪。3.
可发生脑萎缩或痴呆，，从而对认知功能和情感产生损伤。五、治疗
1.
早期发现，及时干预，可在一定程度上实现白质结构的重建和功能的康复。2.
本病变与中医肾虚髓减、瘀血阻络密切相关，可用中药补肾益脑、活血通络治疗。3.
可应用抗血小板聚集的药物，活血化瘀营养神经的药物等，尽量改善与恢复脑部循环供血。六、预防
1.
平日加强运动锻炼，最好是每天晨练，饭后散步。2.
老年人平时多用脑，多与人交流，心情保持愉悦，避免产生抑郁情绪。3.
饮食方面，以清淡和营养丰富的食材为主，避免三高。缺氧缺血性脑病怎么预防
提到了缺氧缺血性脑病，相信很多朋友并不了解这类疾病。其实缺氧缺血性脑病是一种因为在围生期产生的一种较为常见的脑损伤疾病之一，而这类疾病根据病情的程度，还分为了轻度，中度，重度三种。此外主要表现为脑瘫，学习困难，甚至是昏迷等现象和症状。那么到底缺氧缺血性脑病该怎么预防呢?
其实引起缺氧缺血性脑病的病因是非常复杂的，除了母亲的因素占据了一大部分之外，还包括了胎儿的因素，还有就是分娩时出现的胎位异常，甚至是生产时的手术原因造成的。那么到底缺氧缺血性脑病该怎么预防呢?
缺氧缺血性脑病的病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
(三)胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
(四)脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
(五)分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。
病理变化
1.脑水肿：ATp减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
疾病预防
预防同新生儿窒息孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
关于缺氧缺血性脑病，其实想要预防这类疾病的产生，除了需要孕妇需要在产前做好各类的检查之外，如果是是高危妊娠的，还需要使用仪器监测胎儿的心跳等，一旦发现了胎儿宫内窘迫，就应该及时处理，这样能够大大地减少新生儿缺氧缺血性脑病的产生。
缺氧缺血性脑病的症状
缺氧缺血性脑病的症状
1、缺氧缺血性脑病的症状
缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。根据病情可分为三度:
1.1、轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内症状好转,预后佳。
1.2、中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。
1.3、重症:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。
2、什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
3、缺氧缺血性脑病的主要病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。
缺氧缺血性脑病的危害
1、脑水肿
ATp减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2、选择性神经元坏死
大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。
3、基底神经节大理石样变性
基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4、大脑矢状旁区神经元损伤
矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。
5、脑室周围白质转化
这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。
缺氧缺血性脑病的治疗
1、一般治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的首要治疗措施是纠正低氧血症和高碳酸血症,必要时可使用人工呼吸器;其次是纠正低血压,保证充分的脑血流灌注;此外要保证患儿得到足够的能量,及时纠正代谢性酸中毒与水、电解质紊乱。
2、控制惊厥
缺氧缺血性脑病新生儿常常会发生惊厥,反复发作的惊厥会严重损害患儿的神经系统,需要及时控制,可以使用苯巴比妥注射,剂量与用药次数根据患儿的具体情况决定。最好能监测血药浓度,惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。
3、降低颅内压
缺氧缺血性脑病患儿由于大脑缺血与缺氧易并发脑水肿,严重的脑水肿可引发脑疝,严重时可导致患儿死亡。根据患儿情况可选用速尿利尿药物促进患儿体内水分的排出,如果使用利尿剂后情况无好转,可使用脱水剂,如甘露醇,力争在48-72小时内使患儿颅压明显下降。
缺血性心脏病
【概述】
缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病。本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄，冠循环血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度严重者可引致心肌梗塞。近40年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。据上海医科大学统计，在1948～1958年住院心脏病病人中，冠心病仅占6%;1959～1971年占18%;1972～1979年增高至29%，目前在各类心脏病中居首位。
【治疗措施】
冠心病的防治方法，可概括为内科和外科两大类。内科治疗已有多年历史，治疗措施有调整饮食和生活习惯，注意精神卫生，应用药物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心绞痛等。冠心病的外科治疗，在概念和方法上经过不断演变至今也已有70多年的历史。1916年Jonnesco切除颈、胸交感神经治疗心绞痛。1926年Boas施行甲状腺全部切除术企图通过降低新陈代谢减轻缺血心肌的负荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌与心肌固定缝合术，希望形成的粘连能给心肌供血。此后，心包膜、大网膜、肺、空肠、胃、脾等组织和器官均用于与心肌作固定缝合术。有的外科医师还应用心包腔内敷撒滑石粉、石棉粉等促进心包粘连的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年结扎双侧胸廓内动脉，认为结扎处近端的心包膈动脉能运送给心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌内植入胸廓内动脉。1955年Beck又倡用冠静脉窦部分结扎术和体循环动脉分支冠静脉分流加冠窦部分结扎术，从逆向灌注冠循环。上述多种外科治疗方法，效果均欠满意，先后被弃用。1955年起开始研究直接对冠状动脉施行手术以改善心肌血供。1958年Longmire等对病变段冠状动脉施行内膜剥除术，解除管腔狭窄。1961年Senning在体外循环下用移植片缝补，扩大冠状动脉狭窄段。1967年Gatrett用大隐静脉施行左前降支分流移植术，随访7年仍保持通畅。选择性冠状动脉造影术在临床上推广应用后，迅速促进冠心病外科治疗的发展。1967年Favaloro和Effler推广应用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路移植术，并于1969年介绍操作技术，到1971年已施行手术741次。1968年Green报道胸廓内动脉-冠状动脉前降支吻合术。1971年Flemma等又报道顺序移植术的操作方法，即用一根大隐静脉与冠状动脉多个分支作多处吻合口。从此，冠心病的外科治疗就进入一个新的阶段。目前，世界各国因冠心病施行血管移植分流术已达40万名以上，是冠心病外科治疗的主要方法。1979年grntzig等报道，经皮穿刺冠状动脉腔内成形术，这种手术操作比较简便，不需开胸，医疗费用较少，但术后6～9个月再狭窄发生率可达30～40%。近年来，又有经皮腔内冠状动脉溶栓术治疗早期冠状动脉栓塞引起的心肌梗塞，和冠状动脉腔内冷激光消除粥样硬化斑块和狭窄病变的新设备、新技术。
由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂，至今尚未充分了解;病变累及冠状动脉分支的数目、范围、病变发展速度以及对心室功能造成的危害等均有较多变异，因此按各种类型冠心病的自然病程，深入细致地对比内科和手术治疗的效果，尚有待长时期的调查研究逐渐予以充实。根据现有的临床经验，冠心病的外科治疗虽未能改变或逆转冠状动脉粥样硬化病变的进程，但可以增多冠状动脉血流量，改善冠循环。用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术后，大量病例的临床随访观察资料说明对心绞痛疗效良好，术后1～5年60～95%的病例心绞痛消失。心电图恢复正常，术后10年由于移植血管不通畅或冠心病病变进展，心绞痛消失的病例减少到46%，而未经外科治疗的病例心绞痛消失率仅3%。术后3～10年体力活动耐力较之未手术病例明显改善。术后2年60%的病人能胜任正常工作，而内科治疗的病例仅26%恢复工作。
冠状动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的适应证：用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术，俗称搭桥术是冠心病外科治疗最常用的手术方法，手术适应证有：
1.稳定型心绞痛 影响稳定型心绞痛的病程发展及预后的因素有：冠状动脉分支病变的数目，特别是左冠状动脉主干或前降支是否受累，左心室功能状态，心肌缺血轻重程度，病人的性别和年龄以及是否并有其他疾病等。一支或两支冠状动脉阻塞性病变，且未累及左冠状动脉主干者，内科治疗的远期疗效与外科治疗相接近，宜先进行内科治疗，并定期复查。但如慢性稳定型心绞痛经内科硝酸酯类、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等抗心绞痛药物治疗未能收效，病人的工作和生活受到严重影响者，应进行选择性冠状动脉造影术，发现血管腔面积减少到50%以上，特别是病变累及左冠状动脉主干、左冠前降支或冠状动脉三个分支者，均应考虑外科手术治疗。
2.不稳定型心绞痛 绝大多数病例冠状动脉阻塞性病变程度严重，一部分病例已有心内膜下小块或散在的心肌梗塞，并可能在较短期内发展为急性心肌梗塞，发生严重心律失常或猝死。Gazes等报道1、2年和10年死亡率分别为18%、25%和50%。此型病例经内科积极治疗1周心绞痛仍未能得到控制者，即应进行选择性冠状动脉造影检查，并根据检查结果尽早施行手术治疗。
3.急性心肌梗塞病例 施行冠状动脉旁路移植术意见尚不一致，支持手术治疗者认为发生心肌栓塞后8小时内施行手术治疗可减小心肌梗塞的面积，日后形成的心肌疤痕组织较少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并发症发生率较低，左心室功能改善比较明显。但急性心肌梗塞病例冠状动脉旁路移植的手术死亡率较高，术后饼发症发生率也较高，远期疗效的随诊资料尚有待充实。但对心肌梗塞后2周，活动平板负荷试验ST段明显压低病例，随访1年死亡率较试验阴性者高13倍，此类病例应考虑手术治疗。
近年来，对早期心肌栓塞病例开展溶栓和经皮腔内冠状动脉扩张成形术等治疗方法，这些疗法的远期疗效及其与旁路移植术的比较，目前尚缺少足够的资料，未能得出结论。
4.严重室性心律失常、心肌梗塞后恢复期或晚期呈现严重室性心律失常的病例，据统计约1/3到1/2在随诊2～3年期中发生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，应考虑列为施行冠状动脉旁路移植术的适应证。
冠心病外科手术的操作技术：重建冠循环血流的外科手术，可应用大隐静脉或胸廓内动脉。大隐静脉口径大，取材方便，应用的病例数最多，疗效比较满意。近年来，用带蒂胸廓内动脉与冠状动脉，特别是左冠前降支作端测吻合术的病例日渐增多。胸廓内动脉极少发生粥样硬化病变，术后因内膜增生引致血管腔狭窄亦极少见，术后血管通畅率比大隐静脉高，但解剖游离胸廓内动脉操作难度较大，术后出血并发率较高，游离双侧胸廓内动脉，可能对胸骨愈合产生不良影响。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉分支大于1.5mm而管腔直径减少50%以上者，均应施行分流术，以充分重建心肌血流。冠状动脉多支病变的病例有时需对5个或更多的分支施行分流术，为了简化手术操作，缩短手术时间，可采用顺序吻合术，亦即应用一段大隐静脉在端侧吻合术的近端另作1～2处侧侧吻合术，这样可以只用一段静脉分流两支或两支以上的冠状动脉，减少主动脉与大隐静脉吻合口。顺序吻合术后血管通畅率较高，血流速度快，但操作需细致准确，注意避免大隐静脉扭曲，有时可利用大隐静脉较粗的分支与另一冠状动脉分支作y形吻合术。
术前准备：术前需检查肺、肝、肾功能，术前2日停服洋地黄和利尿剂，但勿需停服硝酸甘油类药物、受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。
大隐静脉分流移植术手术操作技术：气管内插管全身麻醉，在体外循环结合低温下施行手术，术中监测血压、中心静脉压、心电图、体温、尿量等。皮肤准备应包括胸、腹、腹股沟和双侧下肢。手术医师分两组同时进行开胸和剥取大隐静脉。游离大隐静脉时操作必需轻柔，切忌牵拉静脉造成损伤。游离大隐静脉时采取下肢长切口较之多处小切口分段游离静脉，可以更好地保护血管免受牵拉损伤。游离大隐静脉过程中，忌用血管钳钳夹静脉，使用组织镊时亦只可夹持静脉壁外膜，以免造成静脉内膜损伤断裂。处理静脉分支时也应注意在距离静脉主干较远处切断结扎分支，以免造成静脉壁皱缩，致血管腔缩小。近踝部处大隐静脉下段因缺少静脉瓣，且血管腔耐压力性能较好，较之大隐隐静脉上段更适合于施行移植分流术。取出一段大隐静脉后，在其远心端插入带光滑注射针头的注射器并结扎固定，以识别静脉的近、远端，并可用以注入少量冷肝素溶液(1000ml溶液含肝素1万u)，以扩大血管腔和检查静脉壁有无破口渗漏。取出的静脉在腔内注入溶液，保持中等度扩张的情况下，贮藏在10℃溶液中备用。局部使用稀浓度罂粟碱(每500ml生理盐水含60mg)可预防静脉痉挛。在游离切取大隐静脉的同时，另一组手术医师作胸骨正中切口，纵向劈开胸骨，切开心包，显露心脏，于腔静脉和升主动脉远段分别插入引血和给血导管，左侧心腔放减压引流导管，连接于人工心肺机，建立体外循环。手术过程中应重视保护心肌，采用血液降温，心肌局部降温及灌注冷心脏停搏液等措施，并尽量缩短阻断升主动脉的时间。一般先作远侧大隐静脉与冠状动脉分支吻合术，但也有先作升主动脉与大隐静脉吻合术再作远侧吻合术。在选定的吻合部位显露冠状动脉分支，用尖刀纵向切开动脉前壁中部，再用弯角细剪刀扩大冠动脉切口到长约6～8mm。有时需切除一小块三角形冠状动脉分支前壁，以便于施行血管吻合术。供作吻合的大隐静脉断端修除外膜后，斜向切成45切口，这样在吻合口完成后血管不产生扭曲。必要时可纵向剪开一小段静脉壁以扩大吻合端，大隐静脉切口长度宜比冠状动脉分支切口长10～20%，吻合口用6-0或7-0prolene缝线作连续或间断缝合，针距一般约为1mm，大隐静脉侧稍宽一些，血管内膜要对合妥善，吻合过程中经大隐静脉另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善术野显露。需作顺序吻合术者则在完成最远端的端侧吻合术后，根据移植的大隐静脉行走方向及其与另一支冠状动脉分支的解剖关系，在大隐静脉壁上作纵切口或横切口施行吻合术。必需注意大隐静脉数个切口之间距离合适，吻合口不产生扭曲，血流顺畅。远侧吻合口完成后，即可放松主动脉阻断钳并开始体外循环复温。在大隐静脉保持充盈的情况下，选定升主动脉吻合处，用无创伤血管钳部分钳夹主动脉壁，每一吻合处用主动脉壁穿孔器切开径约5mm的小孔，斜向切断供吻合的大隐静脉切端，静脉吻合口应比主动脉壁切口大10～20%，用5-0prolene缝线连续缝合吻合口。
胸廓内动脉-冠状动脉端侧吻合术：胸廓内动脉口径与冠状动脉相似，应用胸廓内动脉施行分流术后血管通畅率较大隐静脉为高，且无需作近端主动脉吻合术。但由于长度有限和解剖位置，一般仅适于用左侧胸廓内动脉与左冠前降支或对角支施行吻合术。右侧胸廓内动脉口径比右冠状动脉小，长度又不足，因此极少应用右侧胸廓内动脉与右冠状动脉分支施行吻合术。
劈开并撑开胸骨后，在切开心包和注射肝素之前，即用电刀沿胸廓内动脉两侧距血管约1cm处切开胸内筋膜，从第6肋间起向上到胸骨上方，游离胸廓内动脉、静脉以及周围脂肪组织和肌肉、胸膜。肋间动脉分支需结扎切断。游离的胸廓内动脉及其周围组织则需小心保护，免受创伤，并包绕以浸有稀浓度罂粟碱溶液的纱布。开始体外循环前全身肝素化后，在第6肋间水平结扎切断胸廓内动脉，近侧动脉切端出血量每分钟可达120～240ml，如每分钟出血量少于100ml，则血管质量欠佳，不宜应用。切开左前降支，选择适当长度处剥除胸廓内动脉远段周围组织，显露长度1cm左右的动脉，管腔可用直径1.0至1.5mm的扩张器轻柔地扩大后斜向切断，用7～0prolene缝线与前降支切口作连续或间断缝合，然后用数针间断缝线将胸廓内动脉周围软组织与心肌缝合固定，以减少吻合口张力，横向切开左侧心包，以保证胸廓内动脉进入心脏的途径畅通无阻(图2)。
施行冠状动脉旁路移植术时，若病变情况需要，可同时作冠状动脉内膜剥除术。
术后处理：冠状动脉分流移植术后，应严密监测血压、中心静脉压、左心房压力、心率、心律、体温、胸腔引流量、尿量、血液气体分析、血液pH值和电解质含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和电解质紊乱。口服受体阻滞剂可防治心律失常。应用大隐静脉施行分流移植术的病例，术后服用阿司匹林和潘生丁可预防下肢深静脉发生血栓形成。少数病人术后并发低排血量综合征，药物治疗效果不满意者，需采用主动脉内气囊反搏治疗。
分流移植术疗效：近年来，手术死亡率已下降至5%以下。最常见的死亡原因是急性心功能衰竭。影响手术死亡率的因素有：冠状动脉分支病变范围，心绞痛轻重程度，术前左心室功能状况，病人年龄、性别，是否并发心肌梗塞，移植血管数目，主动脉阻断时间以及手术操作技术是否妥善等。围术期心肌梗塞是影响疗效的一个常见因素，其发生率为2～10%。轻者仅表现为血清酶学检查异常，重者则呈现心电图改变。改进麻醉技术和术中重视心肌保护措施，可降低心肌梗塞的发生率。
分流移植术后远期疗效：分流术后，心绞痛明显减轻或消失，左心室功能改善，心排血量增多，心功能明显进步。约2/3病人术后能恢复工作，近70%的病例术后可生存10年以上。单支冠状动脉病变术后，10年生存率为78%，两支血管病变为69%，三支血管病变为48%，左冠状动脉主干病变为67%。分流移植术后，大隐静脉血管内膜可能增生，引致血管腔狭窄，血流不通畅。术后5年大隐静脉内膜不同程度增生的发生率可达10～45%。
【病因学】
冠状动脉粥样硬化的发病机理比较复杂，至今尚未完全了解。根据大量流行病学及实验研究资料，主要致病因素有：高热量、高脂肪、高糖饮食，吸烟，高血脂，高血压，糖尿病，肥胖，体力活动过少，紧张脑力劳动，情绪易激动，精神紧张，中老年以上男性，高密度脂蛋白过低，凝血功能异常等。少数病例可能有家族性遗传因素。
【病理改变】
冠状动脉解剖学：冠状动脉是供应心肌血、氧的血管，它的解剖形态颇多变异。在正常情况下冠状动脉有左、右两支，分别开口于升主动脉的左、右冠状动脉瓣窦，有时从主动脉发出另一支较小的副冠状动脉。
左冠状动脉主干约径4～5mm，长度约0.5～2cm，从升主动脉发出后，在肺动脉总干后方向左下方行走，在肺动脉总干和左心耳之间沿左侧房室沟向前向下分为前降支和回旋支。
前降支为左冠状动脉主干的延续，沿前室间沟下行，再绕过心尖切迹到达心脏后壁，在后室间沟下1/3处与右冠状动脉的后降支相吻合。前降支发出左圆锥支、斜角支、左室前支、右室前支和室间隔前支等分支，供血区域有主动脉和肺动脉总干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室间隔(上部和前部)，心尖区和前乳头肌等。
回旋支从左冠状动脉主干发出后，沿左房室沟前方紧贴左心耳底部，向左向后行走，再经心脏左缘下行到达膈面。回旋支发出的分支颇多变异，主要分支有数支左缘支，左室后侧支和沿左房室沟的房室支。房室支有时(约占10%)较长，并从其末端发出后降支和房室结动脉。30%的人体回旋支尚发出窦房结动脉。回旋支的供血区域有左心室侧壁和后壁，左心房，有时还供血到心室膈面、前乳头肌、后乳头肌，部分心室间隔，房室结、房室束和窦房结。
右冠状动脉自右冠状动脉瓣窦发出后贴近右心耳底部，沿右房室沟向外向下行。到达房室沟的心室、心房及心房间隔与心室间隔后方交接处，分成两支，右后降支在后心室间沟走向心尖区，另一支较小的房室结动脉转向上方。右冠状动脉的主要分支有右圆锥支、右房支、窦房结支、右室前支、右室后侧支、后心室间隔支、后降支和房室结动脉等。右冠状动脉供血区域包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉圆锥、右心室前壁、右心室后壁、心室间隔下1/3和房室结。右冠状动脉占优势的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠状动脉在心肌膈面分布区域颇多变异，供血范围较大的冠状动脉分支发生狭窄病变时，心肌缺血损伤的区域就较广，病情更为严重(图3)。
病理解剖：冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段，距主动脉开口约5cm的范围内，常位于房室沟内，四周包绕以脂肪组织的冠状动脉主支，病变部位为手术治疗提供有利条件。伴有高血压或糖尿病者，则病变范围广，可累及冠状动脉小分支。粥样硬化病变主要累及冠状动脉内膜，在病变早期内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨吞噬细胞浸润，内膜增厚呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗透性增高，脂质浸润增多，斑点也逐渐增多扩大，形成斑块或条纹。内膜也出现局灶性致密的层状胶原，病变累及内膜全周即引致血管腔狭窄或梗阻。病变的冠状动脉血流量减少，运动时甚或静息时局部心肌供血供氧量不足，严重者可产生心肌梗死。冠状动脉粥样硬化病灶可并发出血、血栓形成和动脉瘤。粥样硬化病灶破裂出血时脂质进入血管腔，易引起远侧血管栓塞和诱发血栓形成，血管壁血肿又可逐渐形成肉芽组织和纤维化。内膜出血急性期可能促使冠状动脉和侧支循环分支痉挛，加重心肌缺血的程度。血栓形成常与出血合饼存在，亦可引致远侧血管栓塞和血管壁纤维化。冠状动脉内膜粥样硬化斑块下血管壁中层坏死并发动脉瘤者非常罕见，大多数病例仅一处血管发生动脉瘤，直径可达2.5cm，腔内可含有血块，但血管腔仍保持通畅。粥样硬化病变引致的冠状动脉狭窄，如仅局限于冠状动脉一个分支，且发展过程缓慢，则病变血管与邻近冠状动脉之间的交通支显著扩张，可建立有效的侧支循环，受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管，或狭窄病变进展过程较快，侧支循环未及充分建立或饼发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况，则可引致严重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病变区域心肌组织萎缩，甚或坏死以至于破裂或日后形成纤维疤痕，心肌收缩功能受到严重损害，则可发生心律失常或心脏泵血功能衰竭。心肌缺血的范围越大，造成的危害逾严重。左冠状动脉供应的冠循环血流量最多，因此，左冠状动脉及其分支梗阻造成的心脏病变较右冠状动脉更为严重。
病理生理：每100g心肌每分钟血流量60～80ml，较之全身组织每100g每分钟血流量7ml约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤压，冠循环血流量反而减少，而身体其它器官则在收缩期，动脉灌注压最高时血流量最多。心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65～75%的氧。在正常情况下，每100g心肌每分钟摄氧8～10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25%的氧，每分钟每100g组织仅摄氧约0.3ml。运动时，心排血量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血液中提高摄氧量的余地不多，必需通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量增加的要求。冠循环具有灵敏的调节能力，调节冠循环血流量的因素有：动脉灌注压，冠血管阻力，心率，心脏舒缩时限，血液co2张力，O2张力，酸碱度以及神经体液因素等。
心肌代谢能量的基础物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循环血供不足，心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧状况下，葡萄糖和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失，临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。
【临床表现】
症状：冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要症状是心肌氧供需失衡引起一时性缺血而产生的心绞痛，大多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然发作。常见的疼痛部位是胸骨后或心前区，可放射到左臂内侧、肩部、肩胛间区、颈、喉和下颌，有时位于上腹部。痛的性质可为剧烈的绞痛、挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感。疼痛一般历时1～10分钟，休息或含用硝酸甘油片后消失。心绞痛诱发的原因、发作次数及持续时间比较稳定者，称为稳定型心绞痛。一部分病例心肌缺血程度较重，可从典型的稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛，主要表现为心绞痛频繁发作，疼痛持续时间延长，程度加重，甚或休息时也发作疼痛，发生急性心肌梗塞的危险性增大。急性心肌梗塞发病早期可有恶心、呕吐、呃逆或上腹胀痛，心绞痛程度剧烈，持续时间可长达数小时，休息或含服硝酸甘油片未能缓解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。
体征：冠状动脉粥样硬化性心脏病病例平时常无特殊体征，心绞痛发作时血压可略增高或降低，心率可正常、增速或减慢。疼痛程度严重者表情焦虑、烦躁、肤色苍白、出汗，偶然呈现房性或室性奔马律。伴有乳头肌功能失调者，心尖区可听到收缩期杂音。心肌梗塞病例，心率可增快或减慢、血压下降，心浊音界可稍增大，心尖区第1心音减弱，有时出现第3、4心音或舒张期奔马律，可有各种心律失常、休克或心力衰竭征象。
【辅助检查】
X线检查：胸部X线检查一般无异常发现。伴有高血压病例可显示左心室增大，主动脉增宽、扩大、迂曲延长。并发心力衰竭者则心脏明显增大，肺部郁血。
心电图检查：心电图检查是反映心肌缺血的重要方法之一。心绞痛发作时，常显示ST段降低，T波低平或倒置。发作后数分钟内逐渐恢复，有时可伴有心律失常。平时心电图无明显异常改变的病人可作负荷试验，增加心脏负荷，增大心肌耗氧量，暂时诱发心肌缺氧的电生理改变。心电图负荷试验可采用双倍二级梯运动试验、活动平板运动试验、蹬车运动试验和葡萄糖负荷试验等，亦可用Holter心电监测仪作动态心电图持续记录。急性心肌梗塞病例的心电图特征为深的Q波或QS波，ST段明显抬高，弓背向上和T波倒置。根据呈现上述特征性改变的导联，可作出心肌梗塞的定位诊断。
血清酶学检查：急性心肌梗塞的早期，血清谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶均升高，其动态变化有助于判断病情演变情况。
其它诊断方法有切面超声心动图检查、放射性核素心脏显影等，对诊断冠心病及心肌梗塞，了解左心室运动功能均很有价值。
选择性冠状动脉造影和左心室造影检查：选择性冠状动脉造影可清楚地显现左、右冠状动脉及其分支，不仅可以为确诊粥样硬化病变引起的冠状动脉狭窄提供证据，而且可以观察到病变的确切部位、范围、病变血管的狭窄程度和侧支循环的情况。病变的冠状动脉分支内径减小1/3，血管腔面积减少50%;内径减小1/2，管腔面积减少75%;内径减小2/3，管腔面积减少90%。左心室造影检查可观察左心室各个部位心室壁的收缩功能是否正常，减退或消失，以及测定左心室喷血分数。左心室造影尚可用以诊断心肌梗塞引起的室壁瘤、心室间隔缺损和二尖瓣关闭不全。对于考虑施行外科治疗的冠心病例术前必需进行选择性冠状动脉造影和左心室造影，以明确手术适应证和制订手术方案。
成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATp酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤;③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死。②重度：灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。
年龄因素：未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现
CT表现：较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低 ，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
MR表现：DWI是最早发现异常的影像方法。第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高，丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末，DWI出现假阴性。常规T1/T2序列早期(24小时内)正常或轻度异常。亚急性(第2天～2周)，T2显示损伤灰质的信号增高和水肿，T1加权像上，信号异常可持续到第二周末。慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号，T1加权显示皮层坏死，表现为高信号。
治疗：支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。
临床预后：大约75%的患者在6～12个月可完全恢复或大部分恢复;约25%的患者伴有神经系统损伤后遗症，如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化，发展成植物人，或者死亡。
针刺治疗急性缺血性脑卒中
根据WTO诊断标准，随机选取两组具有可比性、且经统计学处理差异无显著性意义的缺血性脑卒中者。两组病例均对症治疗，开始即采用低分子右旋糖苷500ml静脉滴注，每天1次，连用14天;胞二磷胆碱0.75g加入0.9%生理盐水250ml中静脉滴注，每天1次，连用28天;肠溶阿司匹林100mg/次，每天1次，尼莫地平20mg/次，每天3次，连用28天。观察组加用针刺治疗，针刺方案采用头针、体针并用，专人取穴，专人针刺，手法一致。头颈部穴位：(1)梗死病灶侧(瘫痪肢体对侧)： 顶颞前斜线、顶中线及风池穴、太阳穴、率谷。体针：(2)瘫痪侧，上肢：合谷、曲池;下肢：足三理、委中、三阴交。(3)失语者加廉泉穴。针刺手法，先由头针开始，顶颞前斜线由前神聪穴(百会穴前1寸)斜刺直达悬厘穴，顶中线由百会穴斜刺达前顶穴，太阳穴、率谷、风池穴。再由曲池、合谷、委中，足三里、三阴交，均用提插捻转法，捻转小幅度，高频率200次，均留针30分钟，其间提插捻转3~5次，每次1分钟，以自述肢体麻痛不能耐受为度，或者以患肢出现3~5次不自立的抽动为度。针刺治疗每日1次，每周6日，每周休息1天，共计治疗4周24次。
治疗结果显示：针刺组36例中，基本痊愈11例，显著进步19例，进步4例，无变化2例。总有效率94.4%，显效率83.33%。对照组30例中，基本痊愈6例，显著进步10例，进步10例，无变化4例，总有效率86.66%，显效率53.33%。治疗组和对照组总有效率比较，差异无显著性(p0.05)，但是显效率有明显的差异(p0.05)。
大脑是有着双重动脉供应血液的器官，有来自前方的颈内动脉系统和来自后方的椎-基底动脉系统，两个系统的大脑前、中、后动脉在颅底形成一个Willis环，起到侧枝循环的重要代偿作用。风池穴进针的朝向正对准Willis环，百会、前神聪穴从颅顶进行调节，太阳穴正对额、颞、蝶汇集的翼点是骨质最薄处，颅内针感强，率骨对准大脑中动脉。这四面八方的针刺时捻转提插的动能有效地转变成了神经组织的生物电能，再转化成为推动颅脑气血流通，加速侧枝循环的功能，有助于恢复半暗带的血供。针刺法中百会、神聪穴位居最高，各经均在其下，各穴布敷其周，总领百脉，有平冲降逆之效。风池穴、太阳穴有祛风化痰逐瘀之力，整体显示出调和阴阳、协调脏腑、通脑活络的作用。顶颞前斜线主治对侧肢体和躯干瘫痪，对侧中枢性面瘫。
现代医学研究证实，针刺可扩张脑血管，促进脑血管侧支循环建立，增加脑血流量，改善微循环，改善脑组织电生理活动，改善血液浓、黏、聚、凝状态，调节生化指标异常，还可起到抗氧化等作用。
早产儿缺氧缺血性脑病怎样治
说起早产儿缺氧缺血性脑病，显然大家从其名称上就可以看出，该病对早产儿的危害性是很大的。那么，早产儿缺氧缺血性脑病该怎样治疗呢?
1.支持疗法
维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。
2.对症处理
对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。
(1)降低颅内压HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。
(2)控制惊厥HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。
(3)消除脑干症状重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。纳络酮(Naloxone)为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。
应用纳络酮的指征为：①深昏迷的重度HIE患儿。②伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。③有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。④频繁发作惊厥。⑤有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。其中①、②为必备条件，③④⑤有一条符合便可。
3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗
这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。
婴儿缺血缺氧性脑病如何治疗
婴儿缺血缺氧性脑病的发生，在治疗问题上要注意格外的讲究，其方法包括一般的药物治疗控制，还有要注意格外控制颅压的增高，同时对药物的使用要听从医生建议。
(一)一般治疗：
①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内(二)控制惊厥
：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。
(三)控制颅压增高
：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降(四)中枢神经系统兴奋药等：
可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有：①重度HIE;②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变;③频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。
