什么是原发性肉碱缺乏症
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原发性肉碱缺乏症是因为细胞线粒体出现的一种罕见的病症表现，一般情况下，我们人体内有肉碱20克左右，这些物质可以通过饮食，可以通过体内合成来达到，如果摄入不足或者身体合成出现缺乏，就会导致出现肉碱缺乏症，和遗传有着比较重要的关系，出现这种疾病容易引起心肌中枢神经系统出现病变。
原发性肉碱缺乏症原因
原发性肉碱缺乏症患者由于5q31.1位置上的OCTN2 (Solute Carrier Family 22 (Organic Cation Transporter), Member 5; SLC22A5)基因缺陷，造成患者缺乏细胞膜上的肉碱运输装置(carnitine transporter)，导致肉碱由尿中流失。
造成体内肉碱缺乏。当细胞内的肉碱缺乏时，将使脂肪酸进入粒线体的步骤出问题，因此没有足够的脂肪酸进行β-氧化作用与产生能量，也无法提供足够的酮体供脑部使用。主要为造成心肌、中枢神经系统及肌肉骨骼等系统的病变。
发生率
此症在日本的发生率约为1/40,000；在澳洲则约为1/37,000-100,000。目前国内尚未有此症在疾病发生率上的相关研究，据推估约为十万至百万分一以下。然而相关研究发现，国人具有一常见的突变点，此突变点亦好发于东南亚沿海，如：香港、澳门等地，推测此突变可能具有「方舟效应(Founder Effect)」，导致此症在南中国地区居民的发生率较其他地区为高。遗传模式
为体染色体隐性遗传，如果父母是此症带因者，表示各带一条有缺陷基因的染色体，因另一条染色体上的基因表现正常，所以不会发病，但下一代不分男女，每一胎有25%的机率生下患者，50%的机率是跟父母一样的带因者，25%的机率正常。Ys630.com相关知识
镁缺乏症
【概述】
镁是人体必需元素之一，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾，镁广泛存在于体内各组织中，参与许多生物学过程，具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内许多酶，促进能量代谢。血清镁的正常浓度为0.80～1.20mmol/L。其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢异常。血清镁0.75mmol/L时即称为低镁血症。
【诊断】
最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其它因素变化的影响。
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。在正常人，静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出，而在低镁血症病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40%～80% 可保留在体内，甚至每日从尿中仅排出镁0.5mmol。镁负荷试验方法如下，在试验前的24h内收集病人的全部尿液，然后从静脉注射硫酸镁或氯化镁溶液0.25mmol/Kg，再收集滴注后24h内的全部尿液，测定前后两份尿液的含镁量，并和静脉输给量比较。
【治疗措施】
轻度缺镁时，可由饮食或口服补充镁剂，可给予氧化镁250～500mg，4次/d，或用氢氧化镁200～300mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。口服不能耐受或不能吸收时，可采用肌肉注射镁剂，一般采用20%～50%硫酸镁。
若低镁血症严重，出现手足搐搦、痉挛发作或心律失常等，应给予静脉注射。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算，静脉给镁时需注意急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故避免给镁过多、过速，如遇镁中毒，应给注射葡萄糖酸钙或氯化钙对抗之。
【病因学】
食物中有丰富的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：a.消化道丢失过多，因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症;b.肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症;c.补充不足，在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗;d.甲亢患者常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。
【临床表现】
缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。
另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na K ATp酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示pR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。
烟酸缺乏症 如何治疗烟酸缺乏症
我们的身体中有很多的元素是不可缺乏的，不然就会导致多种不同的病症，对于自身来说是非常折磨的。那么你知道烟酸缺乏症吗?我们应该如何治疗烟酸缺乏症呢?通过下文一起来了解一下吧。
烟酸缺乏症
烟酸缺乏症是指由烟酸和色氨酸同时缺乏引起的对家禽物质代谢的损害，该缺乏症主要表现为癞皮病症状，烟酸又称为抗癞皮病维生素。患者在早期表现可不明显，往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时，可以出现较典型症状，表现为夏秋季日光照射时发作，有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。
烟酸缺乏症的病因
1.摄入不足烟酸的主要食物来源是肝、肾、瘦肉、家禽、鱼、花生、豆类等。当这些食物摄入不足，缺乏维生素B1和维生素B2均可引起烟酸缺乏症。见于以玉米为主食者，由于玉米所含的烟酸大部分为结合型，不经分解是不能为机体利用的，加之玉米蛋白质中缺乏色氨酸，故容易发生烟酸缺乏症。
2.酗酒时膳食摄入不足，进食不规律，当存在其他营养素摄入不足时易影响烟酸的吸收和代谢。
3.药物一些药物可干扰烟酸的代谢，其中了解最清楚的是异烟肼，有干扰吡哆醇的作用，而吡哆醇是色氨酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶。某些抗癌药物，特别是巯嘌呤长期服用可导致烟酸缺乏。
4.胃肠道疾患包括各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起烟酸的吸收不良。
5.先天性缺陷如Hartnup病，由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的转运缺陷引起。
6.类癌综合征由于大量色氨酸转变为5-羟色胺而不转化为烟酸引起。
烟酸缺乏症的治疗
去除和治疗各种病因，如需长期或增加服用异菸肼者，应补充富含烟酸和色氨酸的食物，避免日晒。视病情轻重而补充剂量不等的烟酸和烟酰胺，因前者有血管扩张作用，大剂量时患者不易耐受，每日可口服烟酰胺100～1000mg，分次服，严重腹泻或口服困难者，可肌内注射或静脉滴注，同时补充白蛋白、B族维生素(B1、B2和B12)、铁剂等。皮炎按皮损类型，选择不同剂型的外用药，如温和保护剂、角质溶解剂，亦可加用遮光剂。对舌炎、口炎、腹泻和合并感染等，应作相应对症处理。
B族维生素和蛋白质的多重性缺乏常常同时发生;因此，需要平衡膳食.应每日补充烟酰胺300~1000mg，分次口服。在多数情况下，300~500mg足以。一般使用烟酰胺治疗缺乏状态,因为烟酸能引起潮红，瘙痒，灼热或麻刺感，而烟酰胺则不会;但是，烟酰胺不具有烟酸降血脂或血管舒张的性能.当因有腹泻或病人不肯合作而不能采用口服疗法时，应每日2~3次皮下注射100~250mg。脑病状态时则建议口服1000mg，外加100~250mg肌肉注射。其他复合维生素B也应给以治疗剂量。
1、饮食治疗膳食中增加肝脏、瘦肉、家禽、乳类、蛋类及豆制品类。此外，要多给花生、酵母、绿叶蔬菜等食品。
2、烟酸(尼克酸)治疗烟酸(尼克酸)150mg/d或烟酰胺(nicotinamide)30～75mg/d，分3次口服，2～4周为1疗程。临床症状改善后，逐步减量至15～20mg/d，同时调整膳食。严重者可肌内注射烟酰胺。
3、烟酸缺乏若为其他疾病所引起，应同时治疗原发性疾病。
4、对症治疗对皮肤损伤部位，应加强护理，避免日光照射，注意口腔卫生，补充B族维生素。腹泻者止泻，给易消化的食物，有精神症状者对症治疗。
治疗烟酸缺乏症的中医方法
初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。
治则：滋阴清热，凉血解毒。
方选：解毒凉血汤加减。生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g(冲)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
烟酸缺乏症的预防
1.合理膳食、避免酗酒。
2.积极治疗原发疾病，排除药物影响以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食，富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等，含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。
结语：通过小编上文对于烟酸缺乏症相关知识的介绍，相信大家对于它的病因和治疗都有一定的认识了，文中还提到了关于烟酸缺乏症如何预防的内容，按照文中提到的方法就可以避免这种病症的发生。
生长激素缺乏症
生长激素主要是脑垂体分泌的激素类型，主要是主宰着人的生长发育以及常见的功能性的生长，所以生长激素对于人体有很高的临床意义，在生活中常见的疾病就是生长激素缺乏症，生长激素的是人类促进生长的影响的身高的因素很多，在儿童和青少年时期的主要是由于垂体分泌不足或者是缺乏都会出现一个生长的影响。
生长激素缺乏症其他的原因还有一些营养不良种族遗传以及社会心理因素，具体疾病包括内分泌以及脑部疾病都会导致一些生长激素缺乏，所以在生活中的缺乏那也是有常见的表现的。
特发性生长激素缺乏症患儿出生时身长、体重往往正常，数月后才开始生长发育延缓，但常不被发觉，多在2～3岁后和同龄儿童的差别愈见显著，但生长并不完全停止，只是生长速度极为缓慢，一般每年不超过4～5cm。成年后身高一般不超过130cm。骨龄幼稚，骨骺久不融合，牙成熟迟缓。体态一般尚匀称，成年后多仍保持童年体型和外貌，皮肤较细腻而干燥，有皱纹，皮下脂肪可略丰满。
患者至青春期，性器官不发育，第二性征缺如。男性生殖器小，与幼儿相似，睾丸细小，多伴有隐睾症，无胡须;女性表现为原发性闭经，乳房不发育。单一生长激素缺乏者可出现性器官发育与第二性征，但往往明显延迟。部分病人尚有TSH和(或)促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏的表现，但多数仅在内分泌激素检查时发现。
智力发育一般正常，学习成绩与同年龄者无差别，但年长后常因身材矮小而抑郁寡欢，不合群，有自卑感。
以上就是生长激素缺乏症的常见现象，主要是智力发育正常但呢因为身材矮小不合群有自闭的现象，主要用一些药物来进行补充，现在在预防护理方面的有明显的家族遗传可以做一些染色体的检查，做好一些保健避免的一些产生的脑部的受损，所以在日常生活中的疾病一定要及时的进行检查。
原发性血小板增多症
可能很多人并没有听说过这个疾病的危害有什么，其实原发性血小板增多症是导致了骨髓细胞中的核细胞大量的繁殖，这样就会导致了内环境会出现紊乱的情况，这样就有可能会出现血栓的情况。反复出血的情况对于原生性血小板增多症的病人来说是很正常的。想知道更具体的可以往下看看。
对于这个疾病，虽然在我们的生活中并不常见，但我们多学习一些疾病的知识对我们自己也是挺有用的，至少对自己也会有一定的保护作用，下面就是详细的资料。
原发性或特发性血小板增多症(primary or idiopathicthrombocythemia)属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症
病因
本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理是由于血小板量虽多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第三因子降低、5-羟色胺减少等;部分病人有凝血功能的异常，如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的减少，可能是由于凝血因子消耗过多引起;由于本病大部分发生在老年患者，可能合并血管退行性改变，易形成血栓，造成血管远端梗塞，梗塞区破溃出血。
因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，引起血小板强烈的聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓。
晚期原发性血小板增多症，可有肝脏和其他脏器的髓外造血。
并发症
约30%患者并发动脉或静脉血栓形成。常累及肢体静脉。亦可发生在肝、脾、肾、肠系膜及门静脉等。心、脑、肾等器官栓塞者可有相应临床症状。20%无症状性脾梗塞，导致脾脏萎缩。
上面就是向大家介绍了关于原生性血小板增多症的一些知识，相信大家看完之后对这个疾病的认识会更加多。我们在生活中如果发现自己的身体出现什么不适的情况，应该要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才是对自己健康负责。
精子缺乏症的推拿疗法
精子缺乏是男性不育症的重要原因之一，每次性生活，男性排出的精液量通常为2～6毫升。如排出量少于2毫升，甚至仅有点滴者，则称为精子缺乏症。
祖国医学认为，肾为先天之本，主生殖、生长发育。肾中精气，互生互化，共同组成肾生理活动的物质基础。肾气盛则精气足，生理活动正常。若先天不足或后天失养，久病耗损而致肾气虚、肾精不足，则精液稀少，精子数量不足。
按摩治疗精子缺乏症的原则是补肾填精。按摩能促使肾中精气盛实，化生精液，从而达到治疗目的。
【按摩疗法】
(1)取坐位，家人用拇指顺时针按揉百会穴3分钟。
(2)取仰卧位，妻子将两手指并拢，指尖朝下，搓睾丸5～10分钟，以微胀为度；再用拇指按揉气海、关元、中极穴各2分钟。
(3)取俯卧位，家人用一指禅推督脉5分钟；再用拇指指腹端按揉背两侧肾俞、志室穴及两下肢足三里、三阴交、太溪穴各1分钟。
原发性醛固酮增多症（外科）
【概述】
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2%，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。
【诊断】
根据临床表现，血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。
虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起，但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断，以利手术。
引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小，B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像，还可通过静脉导管采血测定醛固酮，以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。
【治疗措施】
原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致，切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起，则需作肾上腺次全切除(一侧全切除，一侧大部分切除)。也可先切除一侧肾上腺，如术后仍不恢复，再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者，预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗，可试用氟美松等药物。
关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断，因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查(图1)。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高(2∶1)，故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停，故术前应予纠正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服补钾，达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾上腺大部切除时，术前、术中，术后均应补充皮质激素。⑤手术无效或不能手术的病例，可服用安替舒通治疗。但长期服用时男性可出现双乳发育、阳痿。女性出现月经不调等副作用。也可试用三氨喋呤治疗，但药物治疗不能代替手术切除腺瘤。
【病理改变】
引起原醛症的肾上腺病变中肾上腺皮质腺瘤最多占84.5%，皮质增生占11.2%，皮质癌占2.1%，肾上腺形态正常占2.1%。
㈠肾上腺皮质腺瘤 单侧腺瘤最为多见占90%，其中左侧多见，是右侧的2倍。双侧腺瘤占10%。肿瘤呈圆形、桔黄色。一般较小，仅1～2cm左右。与周围组织界限明显。组织学上瘤细胞为大透明细胞组成，并排列成类似束状带和球状带。电镜下瘤细胞呈球状带细胞特征。瘤细胞含醛固酮量比正常细胞可高10～100倍。腺瘤侧肾上腺皮质往往萎缩，也可正常，部分单侧腺瘤患者可伴双侧肾上腺皮质增生，增生可局灶性，也可弥漫性，并可伴小结节。
㈡双侧肾上腺增生 又称特发性醛固酮增多症。增生的肾上腺体积增大，皮质变厚，表面略有高低不平或呈颗粒状，有时可见散在的黄色结节。增生的原因不明。部分属先天性，称先天性醛固酮症。其原因是肾上腺皮质中缺少17--羟化酶，致使皮质醇合成发生障碍，皮质醇不足促使ACTH分泌增加，从而造成肾上腺皮质增生和醛固酮分泌增加。这种病人年龄小，血压很高，低血钾严重。如给予糖皮质激素，因ACTH分泌受到抑制而使醛固酮分泌抑制，症状缓解，故又称糖皮质激素可治愈的原醛症。
㈢肾上腺皮质癌肿 肾上腺皮质癌极少见。除大量分泌醛固酮外，还可以分泌皮质醇和雄激素，但临床上可无明显表现，个别病人可有皮质醇症的现象。
另有极少数病例，临床上有典型的原醛症表现，但手术探查及病理检查均无明显异常发现。
除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起肾小管病变。主要在肾小管近段，亦可扩展到远段肾小管。小管上皮细胞出现空泡、水肿、颗粒样变及上皮脱落。远曲小管及集合管呈颗粒样变性、萎缩、扩张。病变严重时出现散在性肾小管坏死，引起肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾炎。并可有肾小球透明变性，周围有纤维化。长期高血压可致肾小动脉硬化的改变。长期失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。
【临床表现】
女性多见，约为男性的2.5倍。多见于30～35岁。
主要临床症状有三类，均与醛固酮长期分泌过多有关。
㈠高血压
患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。呈慢性过程，与原发性高血压相似，但降压药物治疗效果较差。其发病原理与醛固酮分泌增多引起钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。在晚期病例则更有肾小动脉硬化和慢性肾盂肾炎等因素加入，致使肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压历史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
以下二组症群可能主要由低血钾引起，但尚有其它电解质如钙、镁代谢紊乱的因素参与。
㈡神经肌肉功能障碍
(1)神经肌肉软弱和麻痹：一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂(如双氢克尿塞、速尿)均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。开始时常有感觉异常、麻木或隐痛。持续时间久暂不一，可以数小时至数日，甚至数周，多数为4～7日。轻者神志清醒，可自行恢复。严重者可致昏迷，应尽早抢救。发作频率自每年几次到每周、每日多次不等。当累及心肌时有过早搏动、心动过速等心律紊乱，甚至伴血压下降，偶见室颤。心电图示明显低血钾图形。
(2)阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：见于约1/3的患者，伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。发作时各种反射亢进。低血钾时神经肌肉应激和能降低而肌肉麻痹。当补钾后应激机能恢复而抽搦痉挛。这种症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低，镁负平衡有关。
㈢失钾性肾病和肾盂肾炎 长期失钾，肾小管近段发生病变，水分再吸收的功能降低，尿液不能浓缩，比重多在1.015以下，因而出现烦渴、多尿、夜尿。钠潴留亦可刺激下视丘司渴中枢而引起烦渴。由于细胞失钾变性，局部抵抗力减弱，常易诱发上升性尿路感染，并发肾盂肾炎。有慢性肾盂肾炎时尿中可见白细胞和脓球。
【辅助检查】
㈠血生化检查
1.血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。
2.血氯化物 常低于正常值。
3.血钠 有轻度增高。
4.二氧化碳结合率 常上升，提示代谢性碱中毒。
5.血浆pH常偏高，可达7.6。
6.钙、磷 大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。
7.镁 正常血镁0.850.15mmol/L。患者可轻度降低。
8.糖耐量试验 由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。
9.静脉血浆中醛固酮测定 正常人卧位为5.22g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。
㈡尿
1.尿量增多 尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。
2.尿钾 在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。
3.尿醛固酮 常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。
㈢唾液中的钠/钾比
正常2。1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。
㈣某些特殊试验
1.钾负荷试验 在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。
2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响 低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响见表1。
3.螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验 此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg， 连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。
4.血浆肾素活性测定 正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.20.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.60.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均2610pg/ml， 立位加速尿激发后平均增加4538。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。
生长激素缺乏症吃什么好
生长激素缺乏症吃什么好
1、生长激素缺乏症吃什么好
动物内脏。含有较多的胆固醇,而胆固醇是合成性激素的重要配方。此外,还含有肾上腺素和性激素,能促进精原细胞的分裂和成熟。因此适量食用动物的心、肝、肾、肠等内脏,有利于提高体内雄激素水平,增加精液分泌量,提高性功能。
含锌食物。锌是人体不可缺少的微量元素,它对于男子生殖系统正常结构和功能的维护有着重要作用。缺锌会使精子数量减少,并影响性欲,使性功能减退。近年来的研究结果表明,缺锌与中医所说的:“肾阳虚”有关。含锌量最高的食物首推牡蛎肉,其他如牛肉、牛奶、鸡肉、鸡肝、蛋黄、贝类、花生、谷类、豆类、马铃薯、蔬菜、红糖中都含有一定量的锌。
含精氨酸的食物。精氨酸是精子形成的必要成分,常吃富含精氨酸的食物的助于补肾益精。此类食物有粘滑的特点如鳝于、鲇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等。
2、生长激素缺乏症的症状
GHD的部分患儿出生时有难产史、窒息史或者胎位不正,以臀位、足位产多见。出生时身长正常,出生后5个月起出现生长减慢,1～2岁明显。多于2～3岁后才引起注意。随年龄的增长,生长缓慢程度也增加,体型较实际年龄幼稚。自幼食欲低下。典型者矮小,皮下脂肪相对较多,腹脂堆积,圆脸,前额略突出,小下颌,上下部量正常、肢体匀称,高音调声音。学龄期身高年增长率不足5cm,严重者仅2～3cm,身高偏离在正常均数-2SD(标准差)以下。患儿智力正常。出牙、换牙及骨龄落后。青春发育大多延缓。
3、为什么儿童会患生长激素缺乏症
导致儿童生长激素缺乏的因素有很多,三个主要因素可以影响生长激素的分泌:
脑垂体:受伤或疾病会导致脑垂体分泌生长激素能力下降。
下丘脑:下丘脑分泌促生长激素释放激素,刺激垂体分泌生长激素,如果下丘脑分泌的促生长激素释放激素不足,会影响生长激素的分泌。
机体组织器官:可能对生长激素不敏感,即使体内有足够生长激素和生长激素释放激素。
缺少生长激素怎么办
为了使自己的孩子个子长高,先要弄清楚影响孩子个子长高的各种原因,再有针对性来消除这些影响因素。目前,国内外所采用的增高之术,归纳起来,主要的有以下几种:
激素治疗。对于因内分泌功能障碍,而使孩子个子矮小的,可以用生长激素治疗,据观察,可使孩子每年长高5-12厘米,可在3岁至18岁之间进行治疗,也可能使用到发育期结束。但使用生长激素不能超过一年半或2年,若再继续使用就会降低效果。而美国专家建议,只有身体自然生长激素分泌量过低和有肾病等矮个子儿童才需要注射生长激素,一般矮个子孩子不需要这种治疗。
消除压力。父母要精心照料孩子,使孩子在温暖而无精神压力的环境中生活,促使孩子的身心得到良好的发育,将有利于孩子个子长高。
治愈疾病。对由各种疾病间接地影响长个子时,只要治愈了孩子的原发病后,身高就能正常地增长。
生长激素缺乏症的西医治疗
1、生长激素
基因重组人生长激素(rhGH)替代治疗已经被广泛应用,目前大都采用0.1 U/kg,每日临睡前皮下注射一次,每周6-7次的方案。治疗应持骨骺愈合为止。
治疗时年龄越小,效果越好,以第一年效果最好,年增长可达10cm以上,以后生长速度逐渐下降,在用rhGH治疗过程中可出现甲状腺速缺乏,故须监测甲状腺功能,若有缺乏适当加用甲状腺素同时治疗。
2、促生长激素释放激素(GHRH)
目前已知很多GH缺乏属下丘脑性,故应用GHRH可奏效对GHND有较好疗效,但对垂体性GH缺乏者无效。一般每天用量8~30μg/kg,每天分早晚1次皮下注射或24h皮下微泵连续注射。
原发性干燥综合症
原发性干燥综合症是一种自己身体的免疫力的疾病，大家应该都知道这样的疾病，一般患有这样的疾病，就会出现干燥的现象，会表现在眼干燥，口干燥，如果严重的情况还会累积到其他的器官，例如肾，肺和消化系统，浑身都会没有力气，胸闷的现象也会很明显，一定要及时去治疗。
对于原发性干燥综合症这已经是很常见的疾病了，患者会出现很多干燥的症状，身体的很多部位都会出现干燥的现象，也的还会引起癫痫，肝硬化，慢性的腹泻，一定要能够尽早的检查和治疗。
原发性干燥综合征症状
1.口鼻干，吞咽馒头之类的食物困难，舌面干燥、溃疡或光滑如镜面。
2.眼干泪少，异物感，眼睑反复化脓性感染，甚至视力下降。
3.多个不易控制的龋齿，牙齿变黑，小片脱落。
4.腮腺、颌下腺反复肿大、疼痛。
5.全身乏力、低热、肌肉关节痛、肌无力。
6.阴道、皮肤干燥、瘙痒，紫癜样皮疹，结节性红斑。
疾病原因
一、免疫因素：原发性干燥综合症患者有抗SSA、SSB等抗体，抑制T细胞减少。
二、病毒感染：目前认为可能与艾滋病病毒、巨细胞病毒、溴化乙锭病毒感染有关。
三、遗传因素：与种族有关，HLAB8、DR3基因的频率高。
饮食护理
原发性干燥综合症患者应该要少食多餐为宜，口舌干燥者常含话梅、藏青果等或常饮酸梅汁、柠檬汁等生津止渴饮料，切忌过酸。并可经常用西洋参、白沙参、白菊花、金银花等代茶饮。
1、桑椹：对津液缺乏的干燥综合征患者，桑椹有食疗效果，它能补肝、益肾、滋液、润燥。
2、乌梅：干燥综合征病人，宜用乌梅同冰糖煎水，自制成乌梅汤，又酸又甜，酸甘化阴，饮之尤宜。
3、甘蔗：既能清热润燥，又能生津止渴。
4、西瓜：虽无滋阴之功，但西瓜多汁，能生津、止渴、清热、解暑、除烦，尤其在夏季，更宜干燥综合征者频食之。
5、梨子：可以生津、润燥、清热、止渴。
6、橘子：橘子又甜又酸，同具酸甘之味，中医有“酸甘化阴”之说，干燥综合征者宜吃橘，可以收到养阴生津、清热润燥之功。
原发性干燥综合症的患者一定要能够做好平时的护理，特别是对眼睛，口腔和皮肤的护理，如果眼睛出现干涩的情况，要及时的去滴一些滴眼液，减少干涩的现象，注意口腔的卫生，饭后一定要记得漱口，还有就是皮肤的护理，要能够做到勤换衣裤，保持皮肤的干燥。
原发性癫痫
癫痫也叫羊角风，是很常见的脑部疾病，癫痫有原发性和继发性的，癫痫的出现会对患者的心里和健康都造成很大的影响，而且这一疾病不知道在什么时候就会发作，抽搐，口吐白沫，会很痛苦，原发性癫痫也是很常见的，对于这一疾病，患者应该要积极的去治疗。
在癫痫的种类中，原发性癫痫的发病率很高，而且这一疾病的发病人群也很广，特别是在青少年和成年人中很常见，一般患有原发性癫痫的病因不是很清楚，对于这一疾病通过以下的介绍我们来多一点了解。
1、原发性癫痫是指无脑部器质性或代谢性疾病的表现，用现行的检查方法也不能发现发病的原因的癫痫。
2、原发性癫痫又称为真性癫痫或特发性的癫痫。有些学者认为大多数原发性癫痫病患者与遗传有一定关系，故此类癫痫又称为遗传性或家族性癫痫，因此这类癫痫病患者在结婚和生育时需要留意很多的方面，平时也应该坚持治疗和防范。一些患者到青春期以后往往可自行停止发作。
3、原发性癫痫的起病年龄是没有限制的，但是大多数是在儿童时期和青春时期发作的，发作的形式限于癫痫大发作和典型小发作。原发性癫痫病开始发作时是小发作，在青春期前后停止或转化为大发作，或为大小发作交替出现。
在病人对原发性癫痫病所产生的问题中，原发性癫痫是怎么得的是一个极为常见，也是极为重要的问题。通常，很多病人简单的认为，原发性癫痫就是遗传因素所致，专家则指出，这样的看法事实上是片面的。从全面的角度来看，原发性癫痫的病因主要包括：一、病人脑部的某些神经细胞发育异常，此类神经细胞内外的电解质出现失衡现象，从而造成病人大脑神经元异常放电，最终诱发原发性癫痫发作。二、病人是遗传了父母的癫痫的致病基因所致，并且此类遗传基因是易患性的，当病人遭到某些轻微刺激后，癫痫便会发作。三、人体的免疫功能出了问题，从而导致病人的大脑神经系统出现问题，出现异常放电状况，造成原发性癫痫的发作。
对原发性癫痫的介绍，患者应该要有好的心态，去及时的治疗很重要，同时不要过于自卑，要有乐观的心情，平时的饮食上也要注意很多问题，多休息，在癫痫发作的时候能够采取及时的处理措施，患者也不会受到很大的危害，希望患者们都能乐观的生活。
原发性肝癌
现在因为环境的恶化、食品的不安全食用和日常生活节奏的不规律，导致癌症的发病率越来越高。癌症，亦称恶性肿瘤，是因为细胞生长增殖机制失常而导致的疾病。除此以外，癌细胞还会局部侵入周遭正常组织进行破坏。可见癌症的摧毁性是多么让人恐惧。原发性肝癌就是恶性肿瘤的一种，其病情不容忽视。
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。频频发病于东南沿海地区。一般男性患者居多。不过原发性肝癌经过早期的发现并积极接受治疗还是有很明显的效果的。当我们身体出现了哪些症状可能患有原发性肝癌呢?
1.肝区疼痛
半数以上病人肝区疼痛为首发症状，多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长，使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈，则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂，可引起腹腔内出血，出现腹膜刺激征等急腹症表现。
2.全身和消化道症状
主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。
3.肝肿大
肝肿大呈进行性，质地坚硬，边缘不规则，表面凹凸不平呈大小结节或巨块。
4.肝癌转移症状
肝癌如发生肺、骨、脑等处转移，可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。
当我们出现以上症状时切不可忽视，应及时去医院接受检查，如真的患有肝癌，要不断接受治疗，乐观面对，以积极的态度看待人生。切不可自暴自弃，自己先放弃希望。毕竟现在的医学还是很发达的，只要不断接受治疗，肯定会有很明显的疗效的。
