冠状动脉痉挛性心绞痛
动脉斑块养生知识。
大笑养心，抑郁“伤”心。注重养生，先要养心。早保健，晚死亡；晚保健，早死亡。但凡长寿健康之人，一般都很注重养生，养生在于平日一点一滴的积累，而非一蹴而就！中医养生需要注意哪些方面呢？为满足您的需求，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“冠状动脉痉挛性心绞痛”，欢迎您参考，希望对您有所助益！
冠状动脉痉挛性心绞痛是心脏病的一种，它的表现症状是小腹疼痛以及呼吸不畅，严重的情况会导致患者出现休克的情况，所以建议冠心病患者应该要及时的进行治疗。对于冠状动脉痉挛性心绞痛这种疾病的发病原因以及发病症状，建议大家可以好好的了解下面介绍的内容，让大家更好的缓解心绞痛的症状。
冠状动脉痉挛(coronaryspasm)指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞，从而导致心肌缺血，产生心绞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的临床综合征。它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义。发作频繁、症状严重者,伴有心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者,以及对硝酸盐类及钙拮抗剂类药物治疗效果不佳者预后较差。
病因及常见疾病
1.变异型心绞痛
经冠状动脉造影证实，变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型：一类发生在冠状动脉粥样硬化基础上，另一类发生在正常冠状动脉。WWW.YS630.cOm
2.劳力型心绞痛
即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需发生不平衡，血管痉挛时进一步加重了心肌缺血，引起心绞痛。
3.不稳定型心绞痛
此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。
4.急性心肌梗死
冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛，痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞，从而发生心肌梗死。正常冠脉由于持续痉挛，使心肌持续缺血而引起心肌梗死。另外，冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤，促使血小板聚集和斑块形成，最终形成血栓，发生心肌梗死。
5.猝死
冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。其发生机制为致死性心律失常，如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。
6.其他常见疾病
(1)
老年人糖尿病性心脏病。(2)
稳定型心绞痛。(3)
酒精性心肌病。(4)
老年人不稳定型心绞痛。(5)
无症状型心肌缺血。扩展阅读
冠状动脉钙化灶
冠状动脉钙化灶是在老年人身上非常常见的一种疾病，而且通常来说患者发现的时候都比较严重了。冠状动脉钙化灶发展的速度都是非常快的，而且还有可能会导致心脏病以及心绞痛等疾病，严重的还会直接威胁到患者的生命安全。那么，冠状动脉钙化灶到底应该怎么办呢？
冠状动脉钙化是动脉粥样硬化的表现形式之一，是动脉粥样硬化疾病的一种退化形式。冠状动脉钙化如果是发生在比较年轻的人身上，一般是由于脂质和的脂质小体中的结晶钙聚集引起的。并且症状情况发生在比较年长的人身上更为多见，且程度更严重。局部钙化始终出现于局部冠状动脉显著狭窄区域，并且轻度或中度的狭窄斑块，更可能会发生破裂和导致冠状动脉综合症。
冠状动脉钙化的治疗包括生活习惯的改变，戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当的体育锻炼，控制体重等;药物的治疗有抗血栓药物，减轻心肌氧耗的药物，还有缓解心绞痛以及调脂稳定斑块的药物。另外，有血运重建的治疗，包括介入治疗、血管内球囊扩张成形术和支架植入术、外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础，介入和外科手术治疗也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一阶段时可用药物理想的控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要和外科手术配合治疗。
冠状动脉钙化大部分见于老年人，是不可能恢复的。一般随着年龄的增长，冠状动脉发生硬化，里面的脂质形成，然后逐渐钙化，这需要很长时间。目前没有药物能够非常明确的逆转这种钙化，所以一旦冠状动脉出现了钙化，就要严格的控制。首先要戒烟、限酒，饮食上一定要清淡饮食。另外一定要注意有没有高血压、高血脂，如果有，一定要严格的控制。如果血压得不到控制，那么冠状动脉硬化、钙化发展的速度非常快，病人也非常危险，很容易发生冠状动脉狭窄，导致冠心病、心绞痛的发作，甚至有可能发生心肌梗死。单纯的冠状动脉钙化是很难恢复的，主要是预防它的并发症。
冠状动脉终止异常
【概述】
冠状动脉终止异常或冠状动脉瘘包括左、右冠状动脉的主支或分支直接通入心腔、冠状静脉窦、肺动脉、肺静脉、上腔静脉或支气管血管。1865年kraUse首先描述这种先天性冠状动脉终止异常。Trevor于1912年报道1例右冠状动脉通入右心室的尸解资料。Oldham等于1971年从文献上收集200例冠状动脉瘘，最常见的是右冠状动脉-右心室瘘，约占25%，而冠状动脉通入左侧心腔者最为少见。随着冠状动脉造影术的广泛开展，文献上报道的冠状动脉瘘病例数日益增多，少数病例冠状动脉瘘可累及数支冠状动脉。冠状动脉瘘大多数单独存在，但25%左右病例可与心脏间隔缺损、瓣膜疾病等先天性或后天性心脏病合并存在。
【治疗措施】
冠状动脉瘘的唯一治疗方法是施行外科手术，闭合冠状动脉与心腔之间的异常通道。1947年Biorck，Crafoord首先施行结扎术治疗1例冠状动脉-肺动脉瘘获得成功。Xwan等于1959年在体外循环下施行冠状动脉瘘缝闭术。
临床上呈现心室充盈负荷增多、充血性心力衰竭、心肌供血不足和细菌性心内膜炎等症状的病人，诊断明确后即应考虑外科治疗。对于冠状动脉瘘口小、分流量少、肺循环与体循环血流量比率小于1.3、临床上无症状的婴儿或幼童病例的手术适应证，意见尚不一致。有的作者认为可长期随诊观察，如冠状动脉瘘趋向增大或临床上呈现症状时，再考虑手术治疗。另一种意见是冠状动脉瘘自行闭合的可能性极少，手术治疗比较简便安全，治疗效果良好，为了预防长大后可能发生的各种并发症，诊断明确后均应在童年期施行手术治疗。
手术操作方法可根据病变情况选用：①冠状动脉结扎术(图1);②冠状动脉瘘切线缝闭术(图2);③冠状动脉切开缝闭瘘口术(图3);④经心腔切口缝闭瘘口术(4)。前两种手术方法可不需应用体外循环，后两种手术则必需在体外循环下进行操作。操作技术：仰卧，前胸中线切口，纵向锯开胸骨，切开心包膜，病变的冠状动脉在心肌表面呈现纤曲扩张的血管，甚易辨认，瘘口部位常可们到震颤。心脏前壁冠状动脉瘘且瘘口位于冠状动脉主支或分支的终末端者可作冠状动脉结扎术;在靠近瘘口处，游离冠状动脉后先暂行阻断至震颤完全消失，严密监测心电图5～10分钟，如无心肌缺血征象，即可用缝线双重结扎或予以切断。冠状动脉有瘘口数个位于主支的下壁者则宜作冠状动脉瘘切线缝闭术：在病变冠状动脉下方穿越浅层心肌，并列放置数针与血管呈垂直方向的交锁褥式缝线，暂行收紧缝线至震颤消失，心电图监测无心肌缺血征象后即可逐一结扎缝线，封闭瘘口。冠状动脉瘘位于左侧房室沟，累及回旋支或右冠状动脉远侧段，显露比较困难或呈动脉瘤样扩大，需行部分切除术。瘘口部位不在冠状动脉的终末端者则需在体外循环下施行冠状动脉腔内瘘口缝闭术。建立体外循环之前应先在心肌表面放置缝线，精确标明冠状动脉瘘的部位，以防建立体外循环后局部震颤消失，难于确定病变部位。建立体外循环结合低温后阻断升主动脉，纵向切开病变的冠状动脉，缝合瘘口，再缝合冠状动脉切口。如病变的冠状动脉呈动脉瘤样扩大，则可部分切除冠状动脉瘤壁，再行缝合。极少数病例需切除动脉瘤，植入一段大隐脉。冠状动脉瘘破入心房、心室或肺动脉者则可在体外循环结合低温下，阻断升主动脉，切开冠状动脉瘘通入的心腔或血管腔，在腔内缝闭瘘口。
冠状动脉瘘外科治疗效果良好，并发巨大冠状动脉动脉瘤者则手术危险性增高，手术死亡率约为2%。术后心肌梗塞并发率约为3～6%。4%的病人术后冠状动脉瘘复发。术后长期随诊，临床症状消失，心功能恢复正常。
【病理改变】
冠状动脉瘘最常累及右冠状动脉或其分支，约占50～55%;累及左冠状动脉或其分支约占35%;左、右冠状动脉或其分支均受累者占5%。90%的冠状动脉瘘通入右侧心腔、肺血管或上腔静脉，以通入右心室最为多见，占40%，次之为右心房25%和肺动脉15～20%。
受累的冠状动脉扩大、纡曲、延长、血管壁薄，形似静脉。瘘口大、分流量多者，血管病变程度更重。扩大的血管一般外径比较均匀，但有时在靠近瘘口部位呈动脉瘤样扩张，但血管裂破和粥样硬化病变均甚为少见。
冠状动脉瘘一般仅有单个瘘口，径约2～5mm，瘘口边缘为纤维组织。有时瘘口多个形成类似海绵的血管丛。接受冠状动脉瘘的心腔，特别是右心房、左心房或冠状静脉窦往往高度扩大，而左心室、右心室和肺动脉则在呈现充血性心力衰竭之前，扩大或肥厚均不明显
通入右侧心腔或肺动脉、体循环静脉系统的冠状动脉瘘，产生舒张期和收缩期时，血液从主动脉快速分流入右侧循环系统，分流量多寡取决于主动脉与接受冠状动脉瘘的心腔之间压差的高低以及瘘口的大小。一般左至右分流量较少，肺循环与体循环血流量比率很少超过1.8。冠状动脉瘘通入左心室则仅在舒张期产生分流，且分流量更少，冠循环血液分流增加心脏负荷，同时冠状动脉瘘亦可产生窃血作用以致远侧的冠循环血流量相应减少，局部心肌血供相应降低。冠状动脉瘘通入右侧心腔者可引致肺循环血流量增多，肺动脉压力升高。通入左心室者则引致左心负荷增重和左心室肥厚。病程历时长、瘘口逐渐增大、分流量增多、心脏负荷加重后可引起充血性心力衰竭。
约5～10%冠状动脉瘘病例可并发细菌性心内膜炎。
【临床表现】
绝大多数病人临床上不呈现症状，常因体检时发现连续性心脏杂音，心脏轻度增大或肺野充血引起注意而得到诊断。或进行选择性冠状动脉造影时被偶然发现。冠状动脉瘘口小的病例可终生无症状。瘘口较大，左至右分流量较多的成年病例可呈现乏力、心悸、气急等症状。心绞痛和心肌梗塞均甚少见，前者仅见于7%的病例，后者则仅3%。12～15%的病例出现充血性心力衰竭症状，多见于成年病人，20岁以上约近20%，20岁以下则仅有6%。引致充血性心力衰竭的病因主要是长期左至右分流，少数病人因分流量极多则可在婴儿期呈现充血性心力衰竭。并发细菌性心内膜炎时，临床上呈现寒战、发热等症状。
体格检查：冠状动脉瘘的主要体征是心前区可听到连续性杂音。瘘通入右心房的病例杂音位于胸骨右缘第2、3肋间。瘘通入右心室者则杂音位于胸骨左下方。瘘通入肺动脉则杂音部位与动脉导管未闭相似。瘘通入左心室则仅能听到舒张期杂音位于胸骨左下缘。瘘口靠近前胸壁者在杂音区可能扪到收缩期震颤。脉压增宽较为少见。
【辅助检查】
胸部X线检查：大多数病例无异常征象或显示心脏轻度增大、肺动脉隆起和肺血管充血。出现充血性心力衰竭的病例则心脏明显增大，右心房或左心房增大。有时心脏边缘被扩大纡曲的冠状动脉所掩盖，致在X线片上显现心脏轮廓不规则变形。
心电图检查：约半数病例心电图正常，其余则可呈现右心室或左心室负荷过重的征象。
心导管检查：冠状动脉瘘通入右侧心腔者，在右心房、右心室或肺动脉水平可查到血液含氧量增多，从而明确左至右分流部位。分流量较大者肺动脉压力可轻度增高。
超声心动图检查：切面超声心动图可显示扩大明显的冠状动脉和增大的心腔。超声脉冲多普勒检查可能显示冠状动脉瘘的部位。
心血管造影检查：逆行升主动脉造影或选择性冠状动脉造影可显示造影剂经扩大纤曲有时呈动脉瘤样扩张的病变冠状动脉通入心腔，既可明确诊断，又能查明冠状动脉瘘的部位。
【鉴别诊断】
冠状动脉瘘产生的连续性杂音与动脉导管未闭，主、肺动脉隔缺损，主动脉瓣窦动脉瘤破裂，高位心室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全，胸壁或肺动静脉瘘等相近似，易于混淆。对于杂音出现的时间、部位、响度、性质、传导方向以及临床症状欠典型的病例，在鉴别诊断上应考虑冠状动脉瘘的可能性。心导管检查、超声心动图、主动脉造影及选择性冠状动脉造影可以明确诊断。
【预后】
冠状动脉瘘的自然病程演变尚不肯定。冠状动脉瘘自然闭合极为少见。自行破裂亦极罕见。冠状动脉瘘于出生时或童年期呈现后，瘘口小者可持续存在且不增大;中等度大小的瘘口可逐渐增大，但进展缓慢，常需历时15年以上;瘘口巨大者则在婴儿期或进入青年期后可呈现气急、充血性心力衰竭和心绞痛。由于大多数病例瘘口一般不大，50岁以上才开始出现长期左室充盈容量增多的临床症状。约5～10%的病人可并发细菌性心内膜炎，任何年龄均可发生。
冠状动脉异位起源
【概述】
冠状动脉异位起源常见的是起源于肺动脉和主动脉，起源于颈总动脉和无名动脉者极为罕见，且常伴有严重心脏畸形。Brooks于1885年首先报道2例病人。异位起源于肺动脉最常见的是左冠状动脉，此外尚有少见的右冠状动脉起源于肺动脉，双侧冠状动脉均起源于肺动脉，左冠状动脉回旋支起源于肺动脉和副冠状动脉或圆锥冠状动脉起源于肺动脉。双侧冠状动脉均起源于肺动脉者，出生后数日即因心肌严重缺血缺氧而死亡，极少在临床上得到诊断。左冠状动脉异位起源于肺动脉。左冠状动脉起源于肺动脉，但其分支分布和行径无异常，其发生率在每30万名活婴中仅有1例，在先天性心脏病中占0.26%。Bland White和GarlaNd等于1933年报道本病的临床表现。
【治疗措施】
左冠状动脉异位起源于肺动脉的病例，自然预后甚为恶劣，约65%的病人于出生后1年内死于左心衰竭，其中大多数病人在出生后2个月内死亡。Wesselhoeft报道60例病婴中80%于出生后1年内死亡。侧支循环发育丰富的病例，虽可生存入成年期，但往往因左心室缺血性病变逐渐加重而死于慢性充血性心力衰竭或发生猝死。因此一旦诊断明确，应争取施行手术治疗。
手术治疗发展史：1955年potts，Kittle，paul，robbins等曾分别施行主动脉-肺动脉造瘘术、肺总动脉缚扎术和心包腔内撒粉术，但疗效均见满意。1959年Sabiston成功地施行左冠状动脉结扎术。1966年Cooley应用大隐静脉作主动脉-左冠状动脉旁路移植术。1968年meyer施行左锁骨下动脉-左冠状动脉吻合术。1974年NecHes成功地将左冠状动脉直接移植入升主动脉，或在升主动脉与左冠状动脉之间联接一段游离的左锁骨下动脉。1974年Hamilton和TaKeuchi分别应用心包膜和肺动脉壁缝成管道贯通肺动脉腔内，两端分别与升主动脉和左冠状动脉开口作吻合术。
手术操作：
1.左冠状动脉结扎术 经左胸前外第4肋间切口，在膈神经前方切开心包，即可显示扩大的左冠状动脉。在靠近肺动脉处解剖游离左冠状动脉，先用无创伤血管钳阻断血流数分钟，观察心电图改变情况及左冠状动脉是否仍保持较高的压力。如心电图无改变，冠状动脉压力亦不降低，则可用丝线双重结扎。左冠状动脉结扎术操作简便，但仅适用于侧支循环丰富，左至右分流量较大的病例，结扎术后左至右分流及冠状循环窃血现象均消失，心肌血供得到改善，心力衰竭改善以至消失，心影缩小，生长发育正常， 体重增加。婴儿病例结扎术的死亡率可高达50%，2岁以上病例手术死亡率显著降低。
2.左锁骨下动脉-左冠状动脉吻合术 施行这种手术可在体外循环下进行，但亦可不应用体外循环。不应用体外循环者经左胸前外第4肋间切口进胸，解剖游离左冠状动脉根部和左锁骨下动脉，在胸腔顶部结扎切断左锁骨下动脉及其椎动脉分支，将左锁骨下动脉近段向下方翻转，结扎左冠状动脉根部后，用近段锁骨下动脉切端与左冠状动脉作端侧吻合术。
在体外循环下施行手术则经前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，经右心耳切口于右心房内放置单根引血导管，升主动脉内插入给血导管。建立体外循环后，游离左冠状动脉，将其开口连同邻近的肺动脉壁自肺动脉切离，肺动脉切口予以缝合或用织片缝补。结扎切断左锁骨下动脉，将其近段向下翻转与左冠状动脉切端作对端吻合术，术后疗效良好。部分病例经心血管造影检查吻合口可长期保持通畅。但锁骨下动脉长度不足者则不能施行吻合术，术后吻合口张力太大，或锁骨下动脉扭曲均易引致吻合口不通畅，影响治疗效果，因而临床上未能得到推广应用。
3. 升主动脉-左冠状动脉联接术 通过外科手术将异位起源的左冠状动脉联接于升主动脉，建立正常的冠状动脉血源，使冠状动脉血供恢复正常的生理状态，近年来随着体外循环技术的发展已日益得到推广应用。这类手术有下列数种方法，大多需在体外循环结合中等度低温或深低温和心脏冷停搏液等心肌保护措施下进行操作。
(1)异位起源左冠状动脉移植入升主动脉术：胸骨正中切口，建立体外循环后，游离肺总动脉。在靠近肺动脉瓣上方横向切开肺动脉前壁，显露左冠状动脉开口，将左冠状动脉开口连同开口周围一部分肺动脉壁一起切下，然后横向切断肺动脉，游离左冠状动脉近段，在升主动脉根部切开一小窗口，将游离的左冠状动脉开口及其四周肺动脉壁与升主动脉根部小切口作端侧吻合术，再直接缝合肺动脉切端。这种手术设计合理，符合正常生理要求，治疗效果良好;但如左冠状动脉长度不足，移位植入升主动脉后张力过大，则需改用其他手术方法。
(1)肺总动脉切口
(2)切下左冠状动脉
(3)左冠状动脉植入升主动脉
(4)吻合完成
(5)缝合肺动脉
(2)用大隐静脉行主动脉-左冠状动脉傍路移植术：1966年Cooley，1973年El Said，1974年Neches，1980年Arciniegas等先后应用一段倒转的自体或同种大隐静脉、锁骨下动脉或绦纶人造血管联接于升主动脉与左冠状动脉切端之间。供作移植术的血管一端与升主动脉作端侧吻合术，另一端与左冠状动脉作端侧或对端吻合术。采用端侧吻合术者则在靠近肺动脉壁处游离左冠状动脉起始部，用缝线双重结扎，再纵向切开左冠状动脉总干，大隐静脉越过肺动脉总干前方与左冠状动脉行端侧吻合术(图2)。采用对端吻合术者，则从肺动脉将左冠状动脉开口连同其四周的肺动脉壁切下，缝合肺动脉壁切口。再游离近段左冠状动脉与大隐静脉作对端吻合术。对端吻合术的操作技术较之端侧吻合术难度较小。施行端侧吻合术可以不用体外循环。由于婴幼儿病例的冠状动脉和大隐静脉均较细小，且血管壁薄弱，术后较易发生梗阻性病变或血管腔扩大等并发症，长期通畅率及治疗效果尚有待随访观察。
⑴左冠状动脉起源于肺动脉，冠循环逆流入肺动脉;⑵结扎左冠状动脉起始部;⑶用大隐静脉作主动脉-左冠状动脉旁路移植术;⑷完成移植术
(3)肺动脉内通道术：这种手术进入临床应用仅有十多年的历史，其优点是无需解剖游离左冠状动脉和对细小的冠状动脉施行操作难度较大的切开缝合术，特别适用于左冠状动脉开口位于肺动脉左侧壁，因而长度较短的病例。
胸骨正中切口，切开心包，建立体外循环结合中等度低温或深低温。在靠近肺动脉瓣上方切开肺动脉左侧壁，显露左冠状动脉开口部位，然后在升主动脉左壁与肺动脉紧邻部位各切除径约5～6mm的环状主动脉和肺动脉壁，直接缝合主动脉壁与肺动脉壁的小窗形成人造的主-肺动脉瘘。在主-肺动脉瘘的上方另作肺动脉横向切口，到达肺动脉左壁时，再向下切开与肺动脉壁下方横切口相联接，这样在肺动脉前壁形成平行的长方形血管壁瓣片，将此瓣片缝合于肺动脉后壁，瓣片的右端和左端分别缝合于主-肺动脉瘘和左冠状动脉开口的四周，于是血液即可从升主动脉通过主-肺动脉瘘再经肺动脉腔内由肺动脉前壁缝成的通道进入左冠状动脉。肺动脉前壁遗留的缺损区则用心包片或绦纶织片覆盖缝补，肺动脉腔内血流通道亦可用心包片(Hamilton，1979)或游离的一段自体锁骨下动脉(arciniegas，1980)替代肺动脉前壁。影响手术死亡率的主要因素是病情轻重程度和手术时病人的年龄。术前心功能在Ⅲ级以下者，手术死亡率低于20%，术前心功能Ⅳ级或病情危重需紧急手术者则手术死亡率高达70%。arciniegas报道一组19例病人，手术时年龄在1岁以内的12例中，2例死亡;而1～2岁的7例无一死亡。由于左冠状动脉异位起源于肺动脉的病例不多见，开展外科治疗为期尚短，远期随访观察的病例数不多。Kirklin和Barratt-Boyes对此术后生存的19例病人，随访时间最长的19年，仅1例死亡，17例术后心功能为I级，另1例为Ⅱ级。左室显著缩小，心肌缺血的症状和征象明显减轻。由于心肌缺血引致中等度二尖瓣关闭不全者，大多数病例术后仍可听到心尖区收缩期杂音。
⑴肺动脉切口;⑵主动脉-肺动脉吻合;⑶肺动脉前壁瓣片与肺动脉后壁缝合形成通道;⑷用心包片缝补肺动脉前壁缺损
右冠状动脉异位起源于肺动脉 右冠状动脉异位起源于肺动脉较之左冠状动脉远为少见，到1979年仅报道17例(LeBerg等)，大多数病例不呈现临床症状，在尸体解剖时才明确诊断。由于右心室壁薄，张力低，两侧冠状动脉之间又可形成侧支循环，因此右冠状动脉分布区域的心肌氧供仍能维持，婴儿期不呈现临床症状，生长发育亦无异常，进入成年期后，少数病人可出现心力衰竭或猝死。升主动脉和肺动脉造影检查，可显示异位起源的右冠状动脉，从而明确诊断。
治疗方法是在体外循环下施行手术，将右冠状动脉开口连同其周围的部分肺动脉壁从肺动脉切下后移位植入升主动脉根部前壁。由于右冠状动脉较长，且起源于肺动脉前壁靠近升主动脉，移植术操作比较简易。
【病理改变】
冠状动脉异位起源于肺动脉，最为多见。
1.左冠状动脉起源于肺动脉;2.左冠状动脉起源于肺动脉;3.左、右冠状动脉的起源于肺动脉;4.副冠状动脉起源于肺动脉;5.迥旋支冠状动脉起源于肺动脉。
左冠状动脉起源于肺动脉左瓣叶或后瓣叶瓣窦上方。距起始部5～6mm处分为前降支和回旋支。左、右冠状动脉之间存在侧支循环分支，但其数量多寡不一。右冠状动脉起源部位和分支情况正常。左心室肥厚并高度扩大，左心室心尖区扩大更为明显。左心室广泛纤维化，以心内膜下区最为显著，常有心肌梗塞病灶。纤维化病变区有时呈现局灶性钙化，心内膜下尚呈现不同程度的纤维弹性组织增生。由于乳头肌广泛纤维化甚或钙化，引致乳头肌功能失调。心内膜纤维弹性组织增生造成睫索融合和缩短和左心室纤维化引致左心室和二尖瓣瓣环扩大等原因，常呈现二尖瓣关闭不全。
病理生理：左冠状动脉异位起源于肺动脉产生的病理生理影响取决于体循环与肺循环的压差，以及左、右冠状动脉之间侧支循环的多寡和范围。在胎儿和新生儿期，左、右心室压力和血氧含量均相等，肺循环阻力与体循环阻力亦相近，因此起源于肺动脉的左冠状动脉可以获得与来自主动脉同等的灌注压力和氧供应，对胎儿的发育生长不产生任何影响。出生后7～10日肺循环阻力降低，肺动脉压降至正常。与此同时肺动脉血液氧饱和度亦降低到70%左右，血液红细胞压积也从出生前70～80%，到出生后3个月左右下降到40%左右，血红蛋白含量随之降低，于是异位起源的左冠状动脉不仅灌注压力下降到2.7～6.7Kpa(20～50mmHg)，而且灌注血液的氧含量也显著减少，引致左冠状动脉供血区的心肌氧供不足，左心室发生肥厚病变者，心内膜下区心肌由于缺血缺氧，呈现广泛纤维化。出生后婴儿能否存活取决于左、右冠状动脉之间侧支循环的发育情况。侧支循环充分发育则婴儿得以生存;侧支循环发育不充分则必将引致心肌梗塞而死亡。侧支循环过度丰富则起源于主动脉的右冠状动脉运送血流，经侧支循环进入左冠状动脉和肺动脉，产生左至右分流，引致充血性心力衰竭和冠状血管窃血综合征，约80～90%的病人于出生后1年内死于充血性心力衰竭或心肌梗塞，仅少数病人由于左、右冠状动脉之间侧支循环丰富，且大部分心肌包括左心室膈面和大部分心室间隔和左心室侧壁的血供来自右冠状动脉，则可能生存入成年期。
【临床表现】
病婴出生1个月内可无异常表现，出生后2～3个月即可开始呈现心肌缺血缺氧，喂奶或哭吵时诱发气急，烦躁不安，口唇苍白或发绀，大汗淋漓，乏力，心率增快，咳嗽、喘鸣等可能由于心绞痛和心力衰竭而产生的症状。左、右冠状动脉侧支循环非常丰富的少数病例，则可延迟到20岁左右呈现心绞痛和慢性充血性心力衰竭的症状，这些病例心前区常可听到连续性杂音，二尖瓣关闭不全也较严重。
体格检查：生长发育较差，瘦小，体重不增，呼吸增快，心浊音界扩大，心率增速，有肝肿大，颈静脉充盈、肺野罗音等心力衰竭征象，心尖区可听到二尖瓣关闭不全产生的收缩期杂音。冠状动脉侧支循环丰富者，心前区可听到柔和的连续性杂音。
【辅助检查】
胸部X线检查：显示心影显著增大，左心缘饱满隆起，心尖圆钝，向外下方突起至左腋部，并向后遮盖脊柱，肺野血管充血，但搏动较弱。
心电图检查：常呈现前外壁心肌梗塞征象，L1和AVL导联呈现Qr型和T波倒置，V5V6呈现深的Q波，常伴有T波倒置，左侧心前区导联显示ST段抬高，且常有左心室肥厚征象。
右心导管检查：冠状动脉侧支循环丰富的病例由于来自主动脉的右冠状动脉血液经侧支循环进入左冠状动脉再流入肺动脉，于是肺动脉血液含氧量增高，在肺动脉水平可显示左至右分流，肺动脉压力亦可增高。
超声心动图检查：显示左心室扩大，心肌收缩力明显减弱。切面超声心动图和超声脉冲多普勒检查可显示左冠状动脉异位起源于肺动脉。
血清酶测定可查到肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶升高。
放射性核素心肌显像：用201TI作心肌显像可显示心脏前外方病损区心肌不显影。
选择性心脏血管造影检查：心血管造影检查是确诊冠状动脉异位起源的可靠方法。主动脉造影和选择性右冠状动脉造影显示仅有右冠状动脉一支起源于主动脉，右冠状动脉显著增粗，造影剂逆向充盈左冠状动脉，再回流入肺动脉。选择性左心室造影常显示左心室腔扩大，左心室收缩力显著减弱和左心室前壁运动功能减退。选择性左心室造影尚有助于诊断二尖瓣关闭不全。有的病例于肺动脉内注入造影剂时，左冠状动脉可能显影。
冠状动脉钙化怎么治疗_冠状动脉钙化的治疗
人的心脏是最重要的部位，冠心病的发生影响心脏的正常运行。人体会觉得胸闷气短，前后胸都会就会有疼痛的感觉。经常也会觉得身体无力，没有精神，心脏跳动不规律。这种情况经常也会发生冠状动脉钙化的问题发生。钙化说明人体心脏表面长了钙化点，需要及时治疗，冠状动脉钙化怎么治疗_冠状动脉钙化的治疗方法有哪些呢？
1.胸部X线检查：主要指X线影像增强透视，由于其有较高密度分辨力，广泛用于检出CAC，其呈显斑点状或条点状，较广泛者可沿冠脉走形呈长条状或轨道形，增强透视可见钙化随心脏搏动而跳动。透视所见CAC有助于缺血性与非缺血性心脏病的鉴别。但其检出钙化的密度分辨力远不能与CT相比，仅可见大量的高密度钙化灶。
2．超声：血管内超声可显示冠状动脉官腔的断面图像，不仅可显示管壁增厚的壮况，尚可观察官腔结构特征；无钙化的纤维斑块表现为无声影的强回声，钙化灶则显示为有声影的强回声。
3.选择性冠脉造影：冠脉造影检查显示CAC的敏感性、特异性都很差。
4.常规CT和螺旋CT：CT有较高密度分辨力，是检查CAC的有效手段。对血管壁钙化显示为高密度阴影，CT值可达200HU以上。但其扫描速度慢，移动伪影多，主动脉瓣、二尖瓣钙化，均可影像图像分析。多层螺旋CT冠脉钙化积分应用于临床，对确定动脉粥样硬化程度和冠心病诊断有很大的帮助。
5.超高速CT（UFCT）：UFCT扫描速度达毫秒级，较常规CT 大为提高，消除了心脏的运动伪影，易于发现CAC并可做出精确的定量；是检查CAC的最佳手段，是评价患者冠脉钙化程度和范围最可靠的方法；对冠心病诊断有重要的临床价值，对于无症状心肌梗死患者，UFCT检出CAC有重要价值。
冠心病事件的早期预防，其难点在于目前临床应用的诊断检查方法，难以确定哪些患者是冠心病事件的易发人群而因此需作冠脉造影等检查和介入治疗。常规的冠心病危险因素和症状，确诊冠心病的特异性比较低，只在哪些冠心病事件的高危人群中有价值。运动试验是预测无症状人群冠心病事件的一种方法，但仅在冠状动脉明显狭窄引起心肌缺血时而出现阳性结果。而CAC即可以发生在无临床症状、无传统危险因素的早期冠状动脉粥样硬化病变中，也可发生于明显冠脉狭窄患者中；临床只要发现冠脉钙化，即代表有动脉粥样硬化的发生。
依据冠脉造影不可能预测哪些狭窄将导致突发性血栓闭塞，可能某一病变演变为完全梗阻，较少程度上依赖于狭窄程度，而较大程度上依赖于斑块性质；成熟斑块由大量吞噬脂质的巨噬细胞及平滑肌细胞组成，其周围是细胞外脂质池；斑块常被覆不同程度的纤维性帽将斑块内容物与血液分隔开，纤维帽破裂即可导致血栓形成，造成斑块增大。某些情况下血块快速溶解，破裂的纤维帽修复，较前增大的斑块恢复到静止状态；随着时间的推移，血肿机化、钙化。
冠状动脉管壁的钙化多发生在粥样斑块的血肿中，光滑的非复杂性斑块钙化较少，单纯中膜硬化而无动脉粥样硬化病变所见的CAC相对罕见。CAC即可以发生在无临床症状、无传统危险因素的早期冠状动脉粥样硬化病变中，也可发生于明显冠脉狭窄患者中；无疑，CAC即使冠状动脉粥样硬化的标志，也是早期诊断冠心病的依据;是比冠脉狭窄更有意义的冠状动脉粥样硬化的诊疗标准。钙化病变也被认为是介入手术失败和急性闭塞非常重要的危险因素，CAC检出，对冠心病外科手术和介入治疗方法选择有指导意义。
细小冠状动脉肺动脉瘘
稍有医学常识的人都知道肺动静脉瘘属于一种先天性肺血管畸形，本身对人体的危害性极大。肺动静脉瘘可以理解为血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，简而言之也就是静脉与肺动脉未经肺泡就直接连接，而引起的短路现象。此病对患者身心危害极大，此种畸形 与各种静脉、肺动脉的直接连接有关。
肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病。文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症(haemagiectasis of the lung)，毛细血管扩张症伴肺动脉瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm)。另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症(Rendu-Osler-Weber病)。
这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接。常见者动脉1支、静脉2支。二者之间不存在毛细血管床。病变血管壁肌层发育不良，缺乏弹力纤维，又因肺动脉压力促使病变血管进行性扩张。肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲、扩张，动脉壁薄，静脉壁厚，瘤呈囊样扩大，瘤同分隔，可见血栓。病变可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某区内皮层减少，变性或钙化，为导致破裂的原因。另有右肺动脉与左房直接交通，为少见特殊类型。
病变分布于一侧或二侧肺，单个或多个，大小可在1mm或累及全肺，常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶。本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征(多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病)。
主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉，其分流量可达18～89%，以致动脉血氧饱和度下降。一般无通气障碍，pCO2正常。多数病例因低氧血症而致红细胞增多症，又因肺、体循环直接交通，易致细菌感染、脑脓肿等并发症。
表现
本病多见于青年，分流量小者可无症状，仅在肺部X线检查时发现。分流量大者可出现活动后呼吸急促、紫绀，但多在儿童期出现，偶见於新生儿。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。
分类
Ⅰ型多发性毛细血管扩张：为弥漫、多发性，由毛细血管末梢吻合形成，其短路分流量大。
Ⅱ型肺动脉瘤：由较近中枢的较大血管吻合形成，因压力因素呈瘤样扩张，短路分流量更大。
Ⅲ型肺动脉与左房交通：肺动脉显著扩大，短路分流量极大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺叶、支气管异常。
41、冠状静脉窦心律
快节奏的生活状态下，心血管疾病成为现代人高发的一种疾病。而心血管疼又普遍具有发病急，危害性大等特点。一般认为冠状静脉窦心律属于一种特殊的房室交接外逸博心律。那么冠状静脉窦心律具有哪些体征呢？通过心电图是否能够准确观察冠状静脉窦心律呢？让我们通过本篇一起了解下与冠状静脉窦心律有关的知识吧。
冠状窦就是冠状静脉进入右心房的入口处，如果冠状窦附近的组织自律性增高，连续3个以上的冠状窦性搏动，叫做冠状窦性心律(Coronary Sinuo rhythm)。
定义
冠状窦性心律被认为是分别起源于冠状窦和左房的房室交接处逸搏心律的特殊类型。其共同心电图特征为p波呈逆传型(Ⅱ、Ⅲ、aVF、p波倒置)，pR间期0.12s，心率40～50次/min。
症状
体征:
冠状窦性心律多见于正常人，呈短阵发作，当窦率加速时即转为窦性心律。临床意义同逸搏心律。有学者认为冠状窦性心律多见于永存左上腔静脉、下腔静脉缺如等体静脉畸形患者中。
心电图特点：
p波、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，p波、aVR直立(偶有低平或双相)，QRS波群时间正常(如未伴有心室内差异性传导或束支传导阻滞)，p-R间期0.12秒。这是由于冠状窦附近发出的冲动须经房室交接处到达心室，其路程较长，故p-R间期也正常。而交接处发出的冲动到达心室，所经路程较短，需要的时间也短，故p— R间期在0.12秒以内。如果交接处发出的冲动伴有前向性阻滞时，则p-R间期也可0.12秒，这时与冠状窦性心律区别就比较困难。
常见病因：
临床上冠状窦性心律常见于急性风湿热、洋地黄中毒、急性下壁心肌梗塞。
疾病鉴别：
冠状窦性心律还应注意与左房心律相鉴别，左房心律之p波、Ⅰ、V6倒置，而前后的p波、Ⅰ、V6是直立的。
痉挛性咳嗽
人们的身体不同，发生的小疾病也是有区别的。对于咳嗽来说是很常见的疾病。咳嗽大家也得重视起来，以免造成肺部的影响。咳嗽也是有不同的，对于痉挛性咳嗽，对人们的伤害也是有的，都是不同的原因导致的，人们发现咳嗽一定要重视起来，尽早发现尽早治疗，同时得根据自身情况这样才能得到好的控制和预防，也避免传染。
对于痉挛性咳嗽人们不是一定得了解。但是多了解咳嗽的知识也是有很大作用的。痉挛性咳嗽也是由喉头水肿和感染等造成的咳嗽，现实中这种情况是很少见的。一旦发现人们一定得及时的治理和预防。以下是对痉挛性咳嗽的一系列介绍，希望对大家有一定帮助。
痉挛性咳嗽可以理解为是由于喉头水肿或喉头受刺激引起的咳嗽，前者临床上不多见，但属危重情况，常见于严重过敏(青霉素)、异物误入气管，需紧急抢救。后者常见于老年人和幼儿，由于吞咽功能不好引起，要防止异物吸入和吸入性肺炎.
痉挛性咳嗽的鉴别诊断：
1、发作性咳嗽：发作性指间断发生，不存在持续状态，发作性咳嗽是一种发作形式的描述，没有病因，所以没有任何意义，发作性咳嗽其实大多数是过敏性咳嗽。
2、持续性咳嗽：咳嗽是呼吸系统中最常见的症状之一，是人体的一种保护性措施，对机体是有益的,当呼吸道粘膜受到异物、炎症、分泌物或过敏性因素等刺激时，即反射性地引起咳嗽，有助于排除自外界侵入呼吸道的异物或分泌物、消除呼吸道刺激因子。持续性咳嗽是肺部疾病的前兆。这种咳嗽一旦开始就要两三个月才能痊愈，而且任何止咳药似乎都对它无能为力。
3、变应性咳嗽：变应性咳嗽(AC)作为一种独立的疾病尚未得到公认.对它的界定目前还只是处于描述性的阶段,缺乏大量系统性的研究观察.主要指临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应性的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)暂不宜归纳为其他疾病。,将此类咳嗽定义为AC.其与变应性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽等的关系及异同有待进一步探讨，以明确是否为独立的疾病实体。
通过以上对于痉挛性咳嗽的相关介绍，希望大家都有一定的认识和了解。无论是什么咳嗽多身体都是有伤害的。那么痉挛性咳嗽大家一定不能忽视，要是没有及时治疗带来的伤害是挺大的，所以为了身体大家遇到咳嗽一定要去医院及时治疗和预防病情加重。
痉挛性脑瘫偏方
痉挛性脑瘫（以下简称脑瘫）即大脑瘫痪，是指因未成熟大脑在各种原因作用下发育不全，而致的非进行性损伤所引起的运动和姿势紊乱。其发病率随着产前护理、社会经济条件、环境以及母亲和婴儿所接受的产科和儿科的护理的改善而增长。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
玉米油麦胚油、芝麻油等也可食用。富含维生素和抗氧化物质。
偏方2
鱼肝油适量的服用。富含维生素A、D，促进机体组织发育。
偏方3
胡萝卜泥适量食用。含维生素A能增加免疫力。
1.针对病性，一种很难治愈的疾病，因此要在事前积极预防。
首先是孩子出生前：
（1）孕妇要积极进行早期产前检查，做好围产期保健，防止胎儿发生先天性疾病；
（2）应戒除不良嗜好，如吸烟、饮酒，不能滥用麻醉剂、镇静剂等药物；
（3）预防流感、风疹等病毒感染，不接触猫、狗等；
（4）避免与放射线等有害、有毒物质接触及频繁的B超检查。
2、胎儿出生时，即分娩过程中。因分娩引起的胎儿窒息和颅内出血是造成小儿脑瘫的一个重要原因。应预防早产、难产。医护人员应认真细致地处理好分娩的各个环节，做好难产胎儿的各项处理。
3、胎儿出生后一个月内要加强护理、合理喂养，预防颅内感染、脑外伤等。
冠状动脉堵塞怎么治疗
动脉是人体血管最重要的部位，一旦发生疾病症状，容易有生命危险。现在人们的饮食结构不合理，经常大鱼大肉，营养过剩，容易导致动脉堵塞的疾病问题。人体中有一个部位是冠状动脉，这个部位容易引起心脑血管疾病。血管出现了问题，会妨碍血液正常流通。所以冠状动脉堵塞怎么治疗呢？
大多数心血管疾病的患者都会服用硝酸甘油能有效的缓解心绞疼痛,心悸等症状,所以心血管疾病的患者应常在自己口袋内备有速效救心丸.另外,从远期来看,美托洛尔和阿替洛尔这一类的药物也应该服用.此外,单硝酸异山梨酯,曲美他嗪,钙通道阻滞剂等药物也可以考虑服用。
心血管堵塞的手术治疗：
1、心血管堵塞的溶栓治疗是现代医学和病理学可以正式的了，在冠状动脉粥样硬化基础上，血栓的急性形成引起血管腔的急性闭塞，导致冠脉的血流中断是AMI的病理基础。
2、经皮腔内冠状动脉成型术是一种近年来发展起来的利用高科技技术治疗冠心病的介人性治疗手段，它适用于各期冠心病的治疗.
3、心血管堵塞的介入治疗和冠脉搭桥术相比，它具有不开胸、不全麻、对病人创伤极小的优点。它的血运重建程度远高于溶栓治疗，但对某些病人其疗效不及冠脉搭桥术，而且存在l5%左右的术后血管再狭窄可能。
4、冠状动脉旁路移植术也称为“冠脉搭桥术”。它是从病人身上取一根不影响生理功能的静脉或动脉，一端连接于主动脉根部，另一端连接于冠状动脉病变的远端，正好绕过有病的冠状动脉部分，像一座“桥”到达远端的心肌。
冠状动脉肌桥是什么病
冠状动脉异常是现代人高发的一种疾病，其又可细分为各种类型，比如冠状动脉肌桥，以冠状动脉肌桥是怎么回事呢？研究表明这与浅层心肌覆盖冠状动脉有关，而影响冠状动脉的正常发育。总之冠状动脉肌桥就属于心血管方面的疾病，那么冠状动脉肌桥到底是一种什么样的疾病呢？希望通过本篇的详解，让您对本病有一个更为全方位的认识。
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠状动脉发育过程中,冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖,在心肌内走行,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(myocardialbridge,MB)。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。
病因
病因是冠状动脉的心肌内段，尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。
临床表现
心肌桥的临床表现与分型密切相关。
1.表浅型
因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。
2.纵深型
因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
大多数心肌桥不引起临床症状，出现的症状主要表现为：心绞痛、急性心肌梗死;房室传导阻滞;心力衰竭;猝死。
诊断
心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。
治疗
心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫,对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。
1.药物治疗
收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和抗血小板药物有效。
2.手术治疗
药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。
(1)
心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。(2)
冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。
