蛋白丧失胃肠综合征
【www.ys630.com - 春季胃肠养生】
“活动有方，五脏自和。”养生也日渐被很多人提到了生活中的重要位置，不注意平日的养生，好比千里之堤，溃于蚁穴。对于中医养生您想了解哪方面的知识呢？以下是养生路上(ys630.com)小编收集整理的“蛋白丧失胃肠综合征”，欢迎阅读，希望您能阅读并收藏。
【概述】
蛋白丧失胃肠综合征(protein losing gastroenteropathy syndrome)又称蛋白丧失性胃肠病(protein losing gastroenteropathy)也有人称为蛋白漏出性胃肠病或渗出性胃肠病，是指由于多种原因所引起的血浆蛋白特别是白蛋白从胃肠粘膜丢失而导致的一种综合征。临床上主要表现为全身性浮肿和低血浆蛋白血症。
【诊断】
根据临床表现特别是全身浮肿并伴有低蛋白血症，应考虑本病，再结合实验室检查即可诊断。
【治疗措施】
主要是治疗原发病。肠道细菌感染时，应使用抗生素;肠道有恶性肿瘤时，则应用抗癌剂或手术切除;对一些免疫变态反应性疾病，可用免疫抑制剂或类固醇激素。对症处理包括低盐饮食和使用利尿剂，对营养不良患者可补充相对应的缺乏的营养物质。静脉补充白蛋白有一定的疗效，必要时可输全血。
【病因学】
蛋白质自胃肠道丢失的确切机制不明，但目前倾向于多因性学说，认为与多种疾病有关：
一、胃肠道粘膜上皮异常的疾病：如肥厚性胃炎、胃癌、溃疡性结肠炎、局限性小肠炎、Crohn病、肠癌或任何其他炎症以及溃疡病变，均可便血浆蛋白从病变的粘膜渗入肠腔，如超过肝脏代偿能力时，即形成低蛋白血症。
二、胃肠道或全身淋巴管异常的疾病：有胸导管淋巴阻塞、缩窄性心包炎、充血性心力衰竭、肠道淋巴管引流不畅、小肠淋巴管扩张症等。缩窄性心包炎和充血性心力衰竭的低蛋白血症，主要是因为中央静脉压的增高，阻碍了胸导管内淋巴的回流，从而引起肠道蛋白的丢失，小肠淋巴管扩张症，可能是一种先天性缺陷，扩张的淋巴管破裂后，可使血浆蛋白质和淋巴细胞从肠道丢失。
三、毛细血管通透性增加的疾病：如伴有毛细血管扩张的结肠息肉病、过敏性胃肠病、胃肠道粘膜代谢障碍等，均有毛细血管透通性增加，从而导致蛋白丢失，典型的如成人乳糜泻。
【病理改变】
低蛋白质血症可有四种病理生理学改变：①获得性蛋白质合成减少;②先天性蛋白质合成减少;③蛋白质分解代谢增高;④从尿和粪中丧失过多的蛋白质。
【临床表现】
由于血浆蛋白质特别是白蛋白的丢失，引起胶体渗透压降低和继发性醛固酮增多，造成钠和水的潴留，故患者可出现全身浮肿，下肢尤为明显。此外可有胸水、腹水、体重减轻、贫血等，儿童则可有发育障碍。消化道症状可有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。钙的丧失可诱发手足搐搦。小肠淋巴管扩张症常有免疫球蛋白丧失和细胞免疫异常，植物血凝素的淋巴细胞返祖现象亦减弱，因此易发生肺部感染。
【辅助检查】
㈠131I-pVp：pVp(聚乙烯吡咯烷酮)是一种大分子物质，在消化道很少被吸收。静脉注射10～15微居里后，收集4天不含尿液的粪便进行测定：正常人仅排泄0%～1.5%。本病患者的排泄则可增加达2.9%～32.5%。近年来，曾有人用59Fe-右旋糖酐代替131I-pVp。
㈡51Crr-白蛋白和51Crr-转铁蛋白：静脉注射25微居里51Crr白蛋白，收集其4天不含尿的粪便，正常人排泄为0.1%～0.7%，而本病患者则排泄2%～40%。最近有人报告，静脉注射10微居里51Crr-转铁蛋白则更为有效。由于标记的白蛋白或转铁蛋白，几乎不从胃肠道吸收，也不从正常的消化液(如唾液、胃液)中分泌，故对了解胃肠道蛋白的丢失量很有价值。由于51Crr能从尿中排出，故在收集粪便标本时，一定不能与尿液相混。
此外还可做X线胃肠钡餐造影检查和淋巴管造影、内窥镜检查等，以帮助诊断。
Ys630.com相关知识
巴特综合征
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
冬瓜500g与排骨同炖食用。具有一定的利尿性作用，可减轻肾脏以及心血管的负担，从而减少蛋白尿以及新功能衰竭发生的风险。
偏方2
酸枣100g直接食用。含有丰富的维生素C以及柠檬酸，对组织、神经具有很好的营养性作用。
偏方3
杨梅两餐之间服用。含有丰富的果酸、维生素C、果糖。可降低血脂水平，降低血糖水平，增加血钾水平，能够改善本病所致的低钾血症。
巴特综合症部分病人(10%小儿，成人37%)无症状，因其他原因就诊时被诊断。曾报告2例本病患者有特殊面容，头大、前额突出、脸呈三角形耳郭突出、大眼睛、口角下垂。日常生活中多食新鲜蔬菜和水果，含有较多的钾，可酌情多吃西瓜、香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富，海藻类，含钾元素相当丰富。绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。多饮茶也很有好处，因为茶叶中含钾丰富。
肾上腺综合征
脏不能出现疾病，一旦出现疾病是比较严重的，包括肾激素的不平衡，肾上腺素的不稳定，都会导致肾上腺色棕合症出现，肾脏疾病在发生后，患者不仅仅会伴有身体乏力，昏迷不醒，还会出现身体水肿和恶心呕吐的不良反应。
简介
CAH患者由于肾上腺合成皮质醇的酶先天性地缺乏,导致皮质醇合成障碍和血中ACTH分泌过多,性激素过高或过低,进而发生以性器官形态及功能异常为主要临床表现。按所缺乏酶的不同,CAH可分为多种类型,其中以21?羟化酶缺乏最为常见。羟化酶缺乏占CAH的80%以上,按其缺陷的程度,又可分为单纯男性化型和男性化伴失盐型。单纯男性化型为21?羟化酶部分缺乏所致,占21?羟化酶缺乏症的50%～80%,女性主要表现为外生殖器发育异常,男性化,青春期乳腺不发育,月经不来潮;男性则表现为早熟性生殖器巨大畸形,阴茎迅速长大而睾丸呈未成熟状,患者常有抵抗力低下和皮肤及粘膜色素沉着等临床表现。男性化伴失盐型是由于严重的
羟化酶缺乏引起的,除了单纯男性化型的表现外,还可有高血钾、低血钠、低血压和代谢性酸中毒,严重者可出现循环衰竭等危象表现。11β?羟化酶缺乏约占CAH的5%左右,除男性化表现外,患者常因11?去氧皮质酮在血中堆积而引起高血压和低血钾的症状。
特点编辑
CAH的治疗以补充糖皮质激素为主,有严重失盐表现者,还需要补充醋酸去氧皮质酮(DOCA)或9α?氟氢化可的松等理盐激素。肾上腺性激素分泌瘤很少见,包括男性化及女性化肾上皮质腺肿瘤。处理以手术治疗为主。阿斯综合征
提到了阿斯综合征，相信很多朋友并不是十分了解。其实阿斯综合征是属于一种心源性的脑部缺血征。此外这种疾病不仅会导致心律出现失常，而且还会使脑部出现严重的缺血等等，甚至会神志丧失或者晕阙等等。因此阿斯综合征，是需要及时就医和治疗的。那么到底阿斯综合征的治疗方法是什么呢?
其实阿斯综合征的治疗方法，最主要的目的就是使用一些药物使我们人体的心律加快，或者在人体的体内植入人工起搏器等等，当心跳出现停止之后，马上能够通过起搏器恢复心跳。下面就给大家详细介绍一下阿斯综合征这个疾病。
阿斯综合征
阿斯综合征即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
治疗
对于心率缓慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结综合征引起，则应植入人工起搏器。对于心率快者，可行电复律。对于室上性或QRS波群宽大畸形分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。而对于室速者，除扭转型室速外，可首选利多卡因。
1.发现晕厥患者时:(1)应立即将患者置于头低足高位，使脑部血供充分，并将患者的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道。(2)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让患者马上站立，必须等患者全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.心动过缓性心律失常所致晕厥:使用增快心率的药物或植入人工心脏起搏器。
3.心动过速性心律失常所致晕厥:可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源性室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等，有条件的单位，可首选电复律。
4.QT间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥:除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增加心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率100～120次/分。对于心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。对极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有效。
5.急性心脏排血受阻所致的晕厥:叮嘱患者避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。
6.病因治疗:明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以及改善心肌缺血等。此外，应注意某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
预防
1.血管迷走性晕厥:患者应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
2.血管迷走性晕厥:患者应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。
3.体位性低血压:患者应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加。
关于阿斯综合征，相信大家已经大致有所了解了。其实这类疾病是可以通过一定的措施预防疾病的发作的，患者除了要避免情绪波动不要过大之外，还要避免疲劳和饥饿等。此外患者在排尿和排便时也要注意体位等。总之阿斯综合征是需要及时就医和治疗的，否则容易导致生命危险。
肾病综合征 如何治疗肾病综合征
肾病是现代社会很常见的一种疾病，它的种类非常多，每一种肾病的治疗方法也是不一样的。那么你听说过肾病综合征吗?患有此症之后该如何去治疗呢?通过下文一起来了解一下吧。
肾病综合征
肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。可由多种病因引起，分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
肾病综合征的病因
许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。
肾病综合征的症状
1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症：血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿：NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症：NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合征的治疗
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.8～1.0g/(kgd)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。水肿时应低盐(3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发渗透性肾病，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注：均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为激素敏感型(用药8～12周内NS缓解)、激素依赖型(激素减药到一定程度即复发)和激素抵抗型(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松)，及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
肾病综合征的预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型：一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
结语：通过小编上文对肾病综合征的介绍，大家对于这种疾病应该都有所了解了。其中提到了它的病因和治疗方法，患有此症的朋友可以参照文中的内容和自己的症状，去医院进行专业的治疗。
去皮质综合征
去皮质综合征这种症状主要是指患者的大脑皮质受到了损害，有可能会导致患者出现昏迷以及无意识的状态，并且会导致患者出现大小失禁和肢体扭曲等症状，对于患者的身体影响是非常大的，建议患者应该要及时的就医。对于去皮质综合征的发病原因以及发病症状，建议大家可以多去了解一下。
去皮质综合征是出现于广泛的皮质损害时。该病在恢复过程中因皮质下中枢及脑干因受损轻而先恢复，而大脑皮质仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射可出现，喂食可有无意识的吞咽，但无自发动作。对外界刺激不能产生有意识的反应。大小便失禁，有觉醒和睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲、下肢伸性强直
概念
去大脑皮质综合症，又称醒状昏迷，无意识，瞳孔对光反射存在，有吞咽咀嚼动作，呈昏睡状。患者表现无意识地睁眼、闭眼，对光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及目的动作，呈上肢屈曲，下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理症，无意识地咀嚼和吞咽，见于缺氧性脑病，脑血管疾病及外伤导致的大脑皮质广泛损害。
引申
又称去大脑皮质综合征。由大脑皮质广泛性病变所引起的皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍状态。可由多种原因引起，常见于大脑广泛性缺氧、血液循环障碍及各种严重的脑病，如呼吸循环骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态、脑血管病、脑外伤、脑炎和肝性脑病等。临床表现为有觉醒和睡眠周期，醒时睁眼似能视物或双眼无目的游动，貌似清醒，但实际上并无任何意识活动，不能理解言语，亦无自发言语及有目的的自主活动。皮质下的无意识活动及各种反射如瞬目、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、角膜反射等却十分活跃，且对疼痛刺激有回避动作。随皮质功能的康复逐渐出现不同程度的意识活动，若恢复不全则遗有程度不同的智能障碍，呈痴呆状态，或长期处于去皮质状态。本症重在预防，以病因治疗为主。
布卡综合征
【概述】
布卡综合征是因肝静脉及其入口附近的肝段下腔静脉梗阻致使肝血流出道受阻，引起门静脉高压和下腔静脉高压的一组临床表现。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。
【诊断】
1.急性型
少见。起病急，发展迅速，短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。
2.慢性型
较常见。
⑴青壮年为主：发病高峰年龄为25～35岁。
⑵发病缓慢：病程一般4～5年。
⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现，即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。
⑷B型超声检查：能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻，肝静脉与侧支交通情况，了解肝内有无新生物等。
⑸腔静脉造影：经上、下肢浅静脉插管进行下腔静脉对端造影，可确定下腔静脉有无梗阻，阻塞部位，范围，程度，同时可进行腔静脉测压及肝静脉造影。腔静脉造影与二维超声检查结合，可确定下腔静脉阻塞的性质，部位，范围，程度，同时确定肝静脉与下腔静脉有无交通及交通的程度。腔静脉造影不仅能进一步明确诊断且能为选择手术治疗方案提供依据。
⑹诊断时常需与肝硬化引起的门脉高压症、肝硬化腹水、缩窄性心包炎、下腔静脉梗阻综合征、下肢深静脉血栓形成及其后遗症、结核性腹膜炎等鉴别。
【治疗措施】
1.急性型
及早应用抗凝剂和利尿剂治疗。门静脉减压手术常因患者不能耐受而死亡率高，应慎重考虑。
2.慢性型
应选择手术治疗。手术应根据下腔静脉及肝静脉阻塞程度、范围及侧支循环代偿程度选择不同的手术方式。
⑴单纯肝静脉阻塞，下腔静脉通畅者，可选用门-体分流术、脾肺固定术治疗。
⑵下腔静脉膜性梗阻，梗阻远侧肝静脉开口通畅者可选用经心脏手指或器械破膜术，经下腔静脉直视隔膜切除术，下腔静脉-右心房人工血管转流术。破膜术方法较简单，但复发率高。下腔静脉直视隔膜切除术较复杂，效果尚不肯定。下腔静脉-右心房转流术近期效果好，远期效果与采用的人工血管材料密切相关。
⑶下腔静脉狭窄，肝静脉通畅者，可采用球囊导管扩张术或经心脏下腔静脉扩张术。如肝静脉阻塞者则可选用肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术或脾肺固定术。伴有大量腹水者不宜采用脾肺固定术，而肠房转流术效果较好。
⑷下腔静脉节段性闭塞，肝静脉通畅者，选用下腔静脉-右心房转流术效果较好。如同时有肝静脉闭塞者，则应采用下腔静脉-肠系膜上静脉-右心房人工血管转流术。
