单核细胞增多症
抑郁症春季养生。
朱德说“锻炼身体要经常，要坚持，人和机器一样，经常运动才不能生锈。”养生，很多人只是听说但并未真正力行，身体是革命的本钱，我们需要掌握相关养生知识。积极而有效的中医养生是如何进行的呢？下面是由养生路上(ys630.com)小编为大家整理的“单核细胞增多症”，仅供您在养生参考。
单核细胞增多症的发生属于身体上的EBV病毒导致了患者出现一种急性自限性传染病。这种单核细胞增多症在发生的时候，对于临床上的发病情况，主要的特征就是患者的身体上的发热，咽喉炎，还有就是肝脾淋巴结肿大，可是这种疾病怎么治疗呢。
单核细胞增多症的生长是比较特殊的，所以病毒分离是否能的困难。但在培养淋巴细胞的时候，可以使用免疫荧光，或者是电镜法去检测出来这种疾病的病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
本病以发热，咽喉炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及外周血有异型淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体为其典型的临床特征。可表现为肺炎型、肝炎型、胃肠型、关节型、肾炎型、神经型、心脏型、再障型、低热型等。年龄越小，临床表现越不典型。
易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
单核细胞增多症发病的范围是比较多的，在发生了这样的疾病的时候，主要都是一些孩子或者是青少年比较多见的。他们传染途径也是很多。建议在治疗单核细胞增多症的时候，及时配合医生的诊治措施，平时做好生活保养措施才行。
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真性红细胞增多症
真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性进行性骨髓活动普遍亢进的血液病。本世纪初开始确定为一种独立的疾病。本病的发病率不高，但具有一定的危害性，如不经治疗可于1～2年内因血栓形成、出血、心力衰竭等严重并发症而致死亡。部分病人可在晚期转变为急性白血病。西医治疗副作用较大，有一定的难度。譬如静脉放血，有些患者往往不愿接受;放射性核素对肝、肾有较严重的损害;造血抑制性药物可抑制骨髓的造血功能等。
本病属于中医学中的蓄血证、瘀证和症积等范畴。古代也有类似本病的记载，如《温疫论补注蓄血》云：邪热久羁，无由以泄，血为热搏，留于经络，败为紫血。与现代临床所见颇为相似。
现代中医对本病的报道始见于70年代初，但大多数则见于80年代以后。由于本病发病率不高，国内报道本来就不多，而以中医药治疗本病的报道则更少。到1990年上半年为止，临床文章仅22篇，其中有15篇均为个案报道，病例数在2例以上的报道仅7篇，累计病例共67例。中医药治疗本病有一定疗效，且没有明显的副作用。
对中医药治愈本病的机理研究尚未得到重视，实验室研究亦不多见。中国医学科学院血液病研究所率先开展了这项工作，他们以活血化瘀作为治疗原则，从微循环变化、血液动力学、血液流变学、骨髓中异常红系祖细胞、骨髓间细胞的变化等各个角度进行了一系列的实验研究，做了深入而细致的工作，为进一步探讨本病的病理机制、治疗规律打下了良好的基础。
综合20年来发表的20多篇临床报道来看，本病的病因主要有嗜酒和恣食肥甘等。其主要病机为血瘀，而导致血瘀的因素，各家的临床所见、认识也不相一致，但归结起来无外痰热、肝火、热毒诸方面。
痰热 嗜酒及恣食肥甘，痰湿偏盛，与热搏结，化燥灼津，以致血行不畅，脉络受阻而成瘀血。
肝火 肝气郁结，肝阳上亢，血受熏灼，凝结瘀塞，津液亏耗不能载血运行;肝郁化火，火灼津液致瘀证，肝热与血瘀互结而成。
热毒 热毒火邪，蕴伏营血，阳明热盛，弥漫三焦，津液被劫，营阴受损，肝风内动，导致气血两燔之候。
除上述以外，临床上还可见有气虚、阴虚等兼证之病例。
从20多篇临床文章来看，虽然在临床论治上大致都从瘀血入手，但各家对本病的辨证角度不尽相同，认识有所偏重，可归纳为以下二型。
1.肝火血瘀 头晕，目眩，目赤，口苦胁痛，口渴引饮，肢体麻木，齿鼻时衄。舌暗红，有瘀斑，苔黄，脉弦涩。
2.热毒血瘀 面色潮红，目赤神烦，口干不欲饮，胸闷，便秘，皮肤有灼热感，颈胸部皮肤有红丝赤缕。脉洪数，苔黄起刺，舌质红绛。
临床上主要以上述两型多见。此外，还有湿热血瘀及气虚血瘀诸型，但不多。除头身红紫夹有瘀斑外，湿热血瘀型兼有头昏作胀，大便不畅，纳差，苔黄厚腻，舌红绛，脉滑数等证;气虚血瘀型兼有眩晕，身困乏力，精神倦怠，脉象沉细等证，临证时应注意鉴别。
1。疗效标准
全国尚无统一的疗效标准。现根据临床所见，疗效标准定为以下三级：
显效：症状及体征(紫绀、粘膜充血等)基本消失。血象检查，主要指标(如红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积等)降至正常值范围，而其他指标如白细胞计数、血小板计数尚未降至正常。
好转：症状及体征明显好转。血象检查，主要指标有部分明显下降，接近或达到正常值范围，其他指标可有不同程度的下降，但未降至正常值范围。
无效：症状、体征及各项指标检查均无明显改善，甚至病情加重，趋于恶化。
2.分型治疗
(1)肝火血瘀
处方：龙胆草、栀子、黄芩、柴胡、生地、泽泻、木通各10～15克，甘草10克，鸡血藤15克，青黛12克(后下)。
加减：瘀血明显加桃仁、红花、川芎;重度瘀血加三棱、莪术;阴虚加玄参、麦冬;气虚乏力加黄芪、党参;大便干结加大黄(泡茶饮);口渴烦躁加金银花、地丁草、草河车;治疗后红细胞下降而白细胞仍高加草河车、连翘、白花蛇舌草。
用法：每剂药除青黛外，其他药先煎2次，去渣，然后混合2次药液，加入青黛，再煎15分钟左右，约30O毫升，1日内分3次服，每次100毫升，每日1剂。
疗效：共有9例患者，经上方治疗后，显效6例，好转3例，总有效率为100%。
常用成方：龙胆泻肝汤、当归龙荟丸、大黄?虫丸等加减。
(2)热毒血瘀
治法：清热凉血解毒，活血化瘀。
处方：当归15克，赤芍10克，丹皮15克，生地15克，红花12克，桃仁10克，金银花30克，大黄10克，青黛10克，甘草6克。
加减：热盛伤阴加玄参、麦冬;热毒甚加白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英;兼有湿热加川朴、佛手、半夏、茯苓;热人营血，紫斑较重加广角(或水牛角)、黄连、栀子、黄芩;腹部痞块(脾脏肿大)加鳖甲、柴胡、穿山甲。
用法：每日1剂，水煎，早晚2次分服。
疗效：用上方或类似上方加减治疗本型患者共11例，均为个案，结果都获满意疗效。
常用成方：清瘟败毒饮、桃红四物汤、卷柏鳖甲煎等。
至于湿热血瘀一型，可用桃红四物汤加清热利湿之品(如银花、萆解等);气虚血瘀可用香砂六君子汤加活血化瘀之品(如大黄、丹参、赤芍等)治疗，均有满意疗效。
3.专方治疗
(1)降红汤
组成：白花蛇舌草30克，知母30克，半枝莲25克，赤芍25克，川芎20克，虎杖20克，漏芦50克，丹参50克，黄柏15克，三棱15克，莪术15克，黄药子15克，青黛5克，雄黄粉1克(分冲)。
用法：每日1剂，水煎，早晚2次分服。
疗效：共治疗2例，一例共服药近100剂，临床症状缓解。半年后，连续4次血象检查均属正常范围，随访5年，病情稳定。另一例治疗3个月后，连续3次复查血象，各项指标均属正常范围，随访2年，病情稳定。
(2)加味四物汤
组成：当归15克，生地15克，赤芍15克，桃仁15克，川芎15克，红花10克，?虫10克，水蛭3克(研末冲服)。
用法：每日1剂，水煎，分3次服。
疗效：本方治疗1例，共服药约50剂，症状明显好转，实验室检查，除白细胞略高外，余皆属正常范围。随访3年，未复发。
(3)卷柏鳖甲煎
组成：鳖甲10克，甲珠10克，瘙虫10克，赤芍10克，丹皮10克，红花m克，柴胡10克，当归10克，桂枝10克，厚朴10克，枳壳10克，卷柏30克，青黛10克，甘草6克。
用法：每日1剂，水煎，分3次服。
疗效：本方治疗1例，共服药48剂，另加牛黄解毒片3片，每日2次，每周用2日。随访10个月以后，血象检查均属正常范围。
4.经验
郭士魁医案
宋，男，47岁，1年来头痛眩晕，口干内热，齿鼻时衄，面色红赤，血压逐渐增高(由80/60毫米汞柱至130/100毫米汞柱左右)。舌质紫黯，舌苔黄褐厚腻，脉沉弦而数。查：红细胞613万/mm3，血色素20.5克%，骨髓相增生明显活跃。中医辨证为肝热上冲，瘀血内滞。治以清肝凉血，化瘀消滞。
处方：龙胆草、黄芩、泽泻、川芎各15克，藕节、白茅根、鸡血藤各30克，栀子、桃仁、红花各9克，三棱、莪术各18克，银柴胡12克，银花25克，丹皮5克，芦荟2克，青黛3克(冲)。
连服23剂，头痛眩晕显减，出血已止，血压降为99/60毫米汞柱，红细胞降为490万/mm3，血色素降到17.9克%，但出现便溏,乏力，脉转沉细。前方减龙胆草，去芦荟，续服3个月，症状消失，血象及血压保持在正常范围。
按：本病进展期多属肝热血瘀的实热证，宜寒凉直折，务使大便变稀通畅，实热外泄方可取效。如不泻，可加大黄。但如出现脾虚之象，则需减苦寒药之量，酌加党参。青黛凉血泄火效佳，但临床使用时，应后下另煎(即先煎它药，去渣后，加青黛再煎15分钟)效果可靠。出现血色素下降而白细胞增高时，宜加清热解毒之剂，如地丁草、蚤休、白花蛇舌草等。
5.用药规律
我们对所有发表的、且可资统计的组方用药(包括个案)共14首进行了统计，结果如下表：
药 物
11～20
6
黄芩、青黛、栀子、当归、甘草。
2～5
龙胆草、鸡血藤、柴胡、泽泻
5～10
4～9
丹皮、红花、川芎、黄柏。
1～2
芦荟、黄连、木通、木香。
2～4
3～4
桃仁、知母、丹参、白花蛇舌草、水牛角、黄芪、鳖甲、桂枝、大黄、双花。
2
半枝莲、三棱、莪术、牛膝、山甲、紫草、地龙、瘙虫、白术。
1
黄药子、虎杖、漏芦、雄黄。
1
1
白芍、狗舌草、马兰根、扳兰根、石斛、女贞子、旱莲草、天花粉、生牡蛎、白薇、葛根、厚朴、枳壳、卷柏、半夏、茯苓、生姜、大枣、天麻、陈皮、菖蒲、菊花、僵蚕、胆星、蒲公英、玄参、水蛭、生蒲黄、五灵脂、夏枯草、茵陈、藕节、白茅根、银柴胡、羚羊角、萆薢、玉泉散、人中白。
从表中可见：共设计81味药物，目前中医治疗真性红细胞增多症以清肝泻火、活血化瘀为主。清肝泄火用当归龙荟丸，活血化瘀用桃红四物汤为主。而破瘀力较强的三棱、莪术、水蛭、蟅虫等药虽也有人使用，但相对较少。
6.其他疗法
针灸
体针
取穴：①复溜、阴谷;②大敦、太冲;③足三里、太白;④行间。
操作：均取双侧穴位。第一组针刺用补法;第二组针刺用泻法;第三组用艾条灸。按子午流注纳子法，每日戍时(19～21时)治疗1～3组穴位，每日1次。并嘱患者每晚丑时(1～3时)用木圆针，自疗行间穴5分钟，用泻法。
疗效：针刺治疗1例。本例患病7年余，曾用多种西药及放血治疗，效果不明显，针灸治疗4个月后，病情好转，续治3个月，诸症悉除。血常规检查：红细胞550万/mm3，白细胞8700/mm3，血小板19。6万/mm3，红细胞压积50毫升，血尿酸1.7毫克%。经随访2年，病未复发。
7.其他措施
静脉放血：每1～3天放血200～500毫升。对老年及有心血管病或血栓形成病史，每次不超过200～300毫升。
有高尿酸血症者应嘱多饮水、利尿，服别嘌呤醇及碱性药物;有血栓形成者，选用抗凝药。
红细胞增多的偏方
红细胞是人体中比较重要的物质，它存在血液当中，是用来运输氧气和二氧化碳的，对于人体的正常身体代谢是有很大的帮助。如果红细胞出现了增多的情况，可能会影响到血液中红细胞对物质的运输，形成恶性的竞争，所以对于红细胞增多这种情况，患者可以采用一些党参等药材去治疗它。
偏方一
主治：活血化瘀，软坚散结。
方药：党参10克，紫草20克，赤芍15克，当归20克，川芎15克，桃仁15克，丹参15克，木香15克，远志15克，甘草3克，水蛭15克。若胸部闷痛，四肢麻木，去远志、木香加瓜蒌15克。
偏方二
治法：清泻肝火。
方药：紫草20克，卷柏60克，龙胆草15克，生大黄15克，栀子10克，黄芩15克，柴胡15克，白芍20克，丹参20克，当归20克，水蛭15克，泽泻15克，枳壳15克。(3)血热妄行：治法：清热凉血,引血归经.
方药：青黛、山豆根、葛根、莪术等，清热凉血，清肝去毒。又如血可舒5~10克，1日3次。
原发性醛固酮增多症（外科）
【概述】
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2%，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。
【诊断】
根据临床表现，血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。
虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起，但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断，以利手术。
引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小，B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像，还可通过静脉导管采血测定醛固酮，以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。
【治疗措施】
原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致，切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起，则需作肾上腺次全切除(一侧全切除，一侧大部分切除)。也可先切除一侧肾上腺，如术后仍不恢复，再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者，预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗，可试用氟美松等药物。
关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断，因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查(图1)。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高(2∶1)，故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停，故术前应予纠正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服补钾，达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾上腺大部切除时，术前、术中，术后均应补充皮质激素。⑤手术无效或不能手术的病例，可服用安替舒通治疗。但长期服用时男性可出现双乳发育、阳痿。女性出现月经不调等副作用。也可试用三氨喋呤治疗，但药物治疗不能代替手术切除腺瘤。
【病理改变】
引起原醛症的肾上腺病变中肾上腺皮质腺瘤最多占84.5%，皮质增生占11.2%，皮质癌占2.1%，肾上腺形态正常占2.1%。
㈠肾上腺皮质腺瘤 单侧腺瘤最为多见占90%，其中左侧多见，是右侧的2倍。双侧腺瘤占10%。肿瘤呈圆形、桔黄色。一般较小，仅1～2cm左右。与周围组织界限明显。组织学上瘤细胞为大透明细胞组成，并排列成类似束状带和球状带。电镜下瘤细胞呈球状带细胞特征。瘤细胞含醛固酮量比正常细胞可高10～100倍。腺瘤侧肾上腺皮质往往萎缩，也可正常，部分单侧腺瘤患者可伴双侧肾上腺皮质增生，增生可局灶性，也可弥漫性，并可伴小结节。
㈡双侧肾上腺增生 又称特发性醛固酮增多症。增生的肾上腺体积增大，皮质变厚，表面略有高低不平或呈颗粒状，有时可见散在的黄色结节。增生的原因不明。部分属先天性，称先天性醛固酮症。其原因是肾上腺皮质中缺少17--羟化酶，致使皮质醇合成发生障碍，皮质醇不足促使ACTH分泌增加，从而造成肾上腺皮质增生和醛固酮分泌增加。这种病人年龄小，血压很高，低血钾严重。如给予糖皮质激素，因ACTH分泌受到抑制而使醛固酮分泌抑制，症状缓解，故又称糖皮质激素可治愈的原醛症。
㈢肾上腺皮质癌肿 肾上腺皮质癌极少见。除大量分泌醛固酮外，还可以分泌皮质醇和雄激素，但临床上可无明显表现，个别病人可有皮质醇症的现象。
另有极少数病例，临床上有典型的原醛症表现，但手术探查及病理检查均无明显异常发现。
除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起肾小管病变。主要在肾小管近段，亦可扩展到远段肾小管。小管上皮细胞出现空泡、水肿、颗粒样变及上皮脱落。远曲小管及集合管呈颗粒样变性、萎缩、扩张。病变严重时出现散在性肾小管坏死，引起肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾炎。并可有肾小球透明变性，周围有纤维化。长期高血压可致肾小动脉硬化的改变。长期失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。
【临床表现】
女性多见，约为男性的2.5倍。多见于30～35岁。
主要临床症状有三类，均与醛固酮长期分泌过多有关。
㈠高血压
患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。呈慢性过程，与原发性高血压相似，但降压药物治疗效果较差。其发病原理与醛固酮分泌增多引起钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。在晚期病例则更有肾小动脉硬化和慢性肾盂肾炎等因素加入，致使肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压历史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
以下二组症群可能主要由低血钾引起，但尚有其它电解质如钙、镁代谢紊乱的因素参与。
㈡神经肌肉功能障碍
(1)神经肌肉软弱和麻痹：一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂(如双氢克尿塞、速尿)均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。开始时常有感觉异常、麻木或隐痛。持续时间久暂不一，可以数小时至数日，甚至数周，多数为4～7日。轻者神志清醒，可自行恢复。严重者可致昏迷，应尽早抢救。发作频率自每年几次到每周、每日多次不等。当累及心肌时有过早搏动、心动过速等心律紊乱，甚至伴血压下降，偶见室颤。心电图示明显低血钾图形。
(2)阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：见于约1/3的患者，伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。发作时各种反射亢进。低血钾时神经肌肉应激和能降低而肌肉麻痹。当补钾后应激机能恢复而抽搦痉挛。这种症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低，镁负平衡有关。
㈢失钾性肾病和肾盂肾炎 长期失钾，肾小管近段发生病变，水分再吸收的功能降低，尿液不能浓缩，比重多在1.015以下，因而出现烦渴、多尿、夜尿。钠潴留亦可刺激下视丘司渴中枢而引起烦渴。由于细胞失钾变性，局部抵抗力减弱，常易诱发上升性尿路感染，并发肾盂肾炎。有慢性肾盂肾炎时尿中可见白细胞和脓球。
【辅助检查】
㈠血生化检查
1.血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。
2.血氯化物 常低于正常值。
3.血钠 有轻度增高。
4.二氧化碳结合率 常上升，提示代谢性碱中毒。
5.血浆pH常偏高，可达7.6。
6.钙、磷 大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。
7.镁 正常血镁0.850.15mmol/L。患者可轻度降低。
8.糖耐量试验 由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。
9.静脉血浆中醛固酮测定 正常人卧位为5.22g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。
㈡尿
1.尿量增多 尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。
2.尿钾 在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。
3.尿醛固酮 常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。
㈢唾液中的钠/钾比
正常2。1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。
㈣某些特殊试验
1.钾负荷试验 在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。
2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响 低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响见表1。
3.螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验 此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg， 连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。
4.血浆肾素活性测定 正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.20.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.60.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均2610pg/ml， 立位加速尿激发后平均增加4538。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。
原发性血小板增多症
可能很多人并没有听说过这个疾病的危害有什么，其实原发性血小板增多症是导致了骨髓细胞中的核细胞大量的繁殖，这样就会导致了内环境会出现紊乱的情况，这样就有可能会出现血栓的情况。反复出血的情况对于原生性血小板增多症的病人来说是很正常的。想知道更具体的可以往下看看。
对于这个疾病，虽然在我们的生活中并不常见，但我们多学习一些疾病的知识对我们自己也是挺有用的，至少对自己也会有一定的保护作用，下面就是详细的资料。
原发性或特发性血小板增多症(primary or idiopathicthrombocythemia)属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症
病因
本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理是由于血小板量虽多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第三因子降低、5-羟色胺减少等;部分病人有凝血功能的异常，如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的减少，可能是由于凝血因子消耗过多引起;由于本病大部分发生在老年患者，可能合并血管退行性改变，易形成血栓，造成血管远端梗塞，梗塞区破溃出血。
因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，引起血小板强烈的聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓。
晚期原发性血小板增多症，可有肝脏和其他脏器的髓外造血。
并发症
约30%患者并发动脉或静脉血栓形成。常累及肢体静脉。亦可发生在肝、脾、肾、肠系膜及门静脉等。心、脑、肾等器官栓塞者可有相应临床症状。20%无症状性脾梗塞，导致脾脏萎缩。
上面就是向大家介绍了关于原生性血小板增多症的一些知识，相信大家看完之后对这个疾病的认识会更加多。我们在生活中如果发现自己的身体出现什么不适的情况，应该要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才是对自己健康负责。
血红蛋白增多症
很多人在平时的生活当中，都知道一旦出现血红蛋白增多症，危害性会相当大，而且在平时也没有相关的这种明确目标，这属于骨髓增殖性疾病，没有明确的防范措施，但是也需要进行对应的诊断，只有合理的诊断才能防止病情加重，想了解一下其中相关的护理方案和发病因素，这样才能知道究竟是什么观念。
预防护理
本病属于骨髓增殖性疾病，目前尚未有明确的预防措施。病理病因
本病的病因尚不清楚。大多数病人的血浆和尿中EpO水平不但不增加，反而显著减少。细胞培养显示pV患者红系祖细胞EpO受体的数目、亲和力和表达与正常人无差异，对编码EpO基因进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EpO受体这一环节。近代研究表明pV不是正常干细胞的过度增生，而是由单一细胞起源的异常克隆性增殖所致。疾病诊断
1.继发性和相对性红细胞增多症 继发性红细胞增多常见于下列两类情况：一是组织缺氧或肾局部缺血缺氧所致EpO分泌增加，导致红细胞代偿性增多，可见于高山病、有右至左分流的先天性心脏病、慢性肺部疾病、高铁血红蛋白症、吸烟引起的碳氧血红蛋白过多症等，患者的血氧饱和度大多降低。另一种是肾肿瘤及其他内分泌性质肿瘤自主分泌红细胞生成素或红细胞生成素样物质所致的红细胞增多症，见于肾母细胞瘤、肝癌、小脑瘤、间脑瘤、肾癌、子宫瘤等。相对性红细胞增多症是由于血浆容量减少，使红细胞容量相对增多所致。其外周血红细胞、血红蛋白和血细胞比容增多，但全身血细胞容量正常，常见于脱水、烫伤等暂时性体液丢失及因吸烟、饮酒、焦虑和高血压所致慢性相对性红细胞增多(Gaisbock综合征)。具体鉴别见表1。2.慢性粒细胞性白血病(CML) pV患者常伴脾大和粒细胞升高，晚期外周血幼稚粒细胞可增多，故需与CML进行鉴别。pV患者中性粒细胞碱性磷酸酶积分升高，ph1染色体和bcr/abl mRNA是阴性，而慢粒正好相反。近来研究发现慢粒病人也可自发CFU-E形成，故内源性CFU-E不能用于鉴别pV和慢粒。
3.骨髓纤维化pV临床表现有许多与骨髓纤维化相似之处 pV晚期也可继发骨髓纤维化，两者主要鉴别是病史和骨髓活检，骨髓纤维化骨髓病理示纤维组织明显增多，而pV主要表现为髓外造血现象，只有晚期才合并骨髓纤维化，且病变范围小，程度较轻。
白细胞减少症
白细胞减少症系指周围血象中，白细胞总数持续低于4.0109/L(4000/mm3)者。现代医学认为既可见于继发者，也有部分原因不明。临床上，药物引起的白细胞减少时有所见，且机理不明;恶性肿瘤病人接受放、化疗后的主要副反应就是白细胞减少，致使患者不能坚持而影响治疗，因而对此颇感棘手。西医用维生素B4、鲨肝醇、利血生及激素药物治疗，有一定疗效，但在停药以后，白细胞往往会重新跌落。
中医一般把本症归入虚劳(血虚)或眩晕等范畴，古代无相似的病名，也无专门论述，但有土些症状记载与本症相似。如《灵枢海论》所述：髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸，眩，目无所见，懈怠安卧。《理虚元鉴》提到：腿酸脚软，蒸蒸内热，胸中邪气隔紧，食不易饥。中医治疗本症可从中得到启发和借鉴。
现代中医对本症临床研究的报道始见于60年代。1965年有人用鸡血藤制剂治疗因放射线引起的白细胞减少。之后，70～80年代大致从脾肾两虚的角度进行论治，各家则根据各自的临床经验，侧重又有所不同。特别是80年代初期，根据叶天士初病在气，久病入血，瘀血不去，新血不生等理论，在补益脾肾或补益气血的基础上，选用少量的活血药物，从而提高了疗效。目前，中医治疗本病已积累了一定的经验，总病例数已达4000例之多，其中以专方治疗的病例占一半以上，有些病例即使是分型治疗，也是在一个专方的基础上随证加减，这反映了目前中医治疗本病的一种趋向。近年的报道强调，在辨证治疗的同时，最好配合具有升高白细胞作用的药物。并认为，选用这些药物一定要在辨证施治的原则指导下进行，才能提高疗效。辨病与辨证相结合，既不失传统中医特色，又吸收了现代医学的研究成果，这是中医治疗本病能不断提高疗效的重要原因。与西医相比，中医药治疗本病，不仅近期疗效满意，而且远期疗效也较巩固，因而具有一定的优势。
中医对白细胞减少症的病因病机认识，基本趋于一致，认为与五脏之心、肝、脾、肾四脏有关，其中脾、肾两脏的关系尤为密切。本虚(即脾肾两虚)是白细胞减少症的根本原因，此外，热毒侵袭和瘀血凝结也是引起和加重本病的重要原因。
本虚 脾为后天之本，气血生化之源，五脏六腑赖以滋养，若脾虚气血无以生化，则成血虚之证;肾为先天之本，主骨生髓，受五脏六腑之精而藏之，若肾气不足，则髓海不充，精血同源，气血生成也受影响。脾虚，运化水谷精微的滋养功能失常，可导致肾气虚弱;反之，肾阳不足，则不能温煦脾阳，两者相互影响，以致脾肾两虚，营卫气血不足而成本病。
热毒 由放、化疗引起的白细胞减少，中医一般认为是热毒之邪侵犯人体，营阴被劫之故。大部分表现为气阴两虚之证，少数则兼有血热之证。
血瘀 根据久病必瘀的传统认识，白细胞减少症患者久治不愈，往往见有血瘀的临床症状表现。
白细胞减少症一般以头昏眩晕，倦怠乏力等为主要临床表现，参之以其他见症，可分为脾肾阳虚、肝肾阴虚和气血两虚三型。此外，临床上还可见到部分病人兼有瘀血征，活血法常用作辅助治疗，甚至有人专以活血化瘀法治疗本病，也取得了良好的疗效。因此，辨证分型大致有如下四型：
1.脾肾阳虚 面色黄咣白，精神不振，失眠，头昏，倦怠气短，不思饮食，大便稀溏，或黎明即泻，小便清长，畏寒肢冷，腰际酸楚，阳事不举，精冷，带下。舌质淡，苔薄，脉沉细。
2.肝肾阴虚 眩晕、倦怠，耳鸣，面色少华，心烦失眠，消瘦，腰膝酸软，遗精盗汗，月经不调。舌红或淡红，苔少，脉细数或细弱。
3.气血两虚 头晕，少气懒言，倦怠疲乏，面色滞暗或咣白。舌胖色淡，脉细或虚大无力。
4.气虚血瘀 神疲懒言，腹满纳差，面色晦暗，或咣白无华，头发枯槁稀疏，肢体麻木，肌肤甲错。舌有瘀点或瘀斑，脉沉涩无力。
尚有一些其他分型，如湿温型，但为数不多，心脾两虚、气阴两虚、中气不足等，则由于气血、阴阳的偏衰而有所侧重，上述分型基本可概括之。
1.疗效标准
目前对白细胞减少症的疗效评判标准基本趋于一致，综合如下
显效：自觉症状消失或基本消失，白细胞总数上升50%或2001～3000/mm3，总数达4000/mm3以上。
有效：自觉症状有改善，白细胞总数上升40%或501～2000/mm3，总数未达4000/mm3。
无效：自觉症状未改善或暂时有改善，白细胞总数上升30%或500/mm3以下。
2.分型治疗
(1)脾肾阳虚
治法：温补脾肾。
处方：鸡血藤30克，补骨脂15克，炮甲珠10克，仙灵脾30克，黄芪30克，茯苓18克。
加减：偏脾虚者加白术或淮山药;偏肾虚者加菟丝子、枸杞子、官桂。
用法：每日1剂，水煎服。
疗效：用上方共治疗83例，显效54例，有效17例，无效12例，总有效率为85.5%。
常用成方：可选温肾汤。
(2)肝肾阴虚
治法：益气养阴，滋补肝肾。
处方：女贞子30克，旱莲草30克，制首乌30克，鸡血藤30克，淮山药30克，丹参15克，生地15克，陈皮9克，当归9克，炙甘草12克。
用法：每日1剂，水煎服。
疗效：本方共治疗30例本型患者，显效14例，有效10例，无效6例，总有效率为80%。
常用成方：可选大补阴丸、龟鹿二仙胶加味、当归补血汤合左归丸或二至丸合地黄汤。
(3)气血两虚
治法：益气养血。
处方：黄芪60克，肉桂6克，升麻6克，炙首乌30克，鸡血藤30克，枸杞子15克。
用法：每日1剂，水煎服。
疗效：上方治疗本型患者30例，显效14例，有效13例，无效3例，总有效率为90%。
常用成方：可选归脾汤、十全大补汤。
(4)气虚血瘀
治法：益气活血。
处方：当归、川芎、丹参各15克，红花8克，鸡血藤30克，赤芍20克，党参15克，黄芪15克，白术10克，山楂10克，厚朴10克，陈皮10克，谷芽15克。
加减：肾阳虚加肉桂10克，制附片15克，肉苁蓉15克，淫羊藿15克，菟丝子15克;伴感染加蒲公英20克，野菊花20克，千里光30克，蚤休8克，山豆根10克，板蓝根15克，贯仲15克。
用法：每日1剂，水煎服。女性月经期暂停服中药3～5天。
疗效：用上方加减治疗本型患者23例，其中显效8例，有效13例，无效2例，总有效率为91.3%。
常用成方：可以四物汤合归脾汤进行加减。
3.专方治疗
(1)升白片
组成：补骨脂30克，淫羊藿15克，胎盘粉15克，女贞子60克，山萸肉15克，黄芪30克，大枣30克，当归15克，丹参15克，鸡血藤60克，三七粉9克，虎杖30克。
用法：上药制成片剂，每片含生药1.85克。每日3次，每次5片，2周为一个疗程。
疗效：上药共治疗223例白细胞减少症患者(其中46例为肿瘤化疗所致)，显效164例，有效36例，无效23例，总有效率为89.69%。
(2)升白饮
组成：党参15克，黄芪15克，当归15克，熟地15克，女贞子15克，鸡血藤15克，土茯苓15克，焦白术10克，补骨脂10克，炙山甲6克，焦山楂9克，焦神曲9克。
加减：阴虚加生地、龟版;阳虚加巴戟天、仙茅;心血不足加酸枣仁、夜交藤;湿热加黄柏、泽泻。
用法：每日1剂，水煎服。7天复查血象。
疗效：本方治疗化疗所致白细胞减少120例，显效8例，有效104例，无效8例，总有效率为93%。
(3)升白冲剂
组成：1号方：鸡血藤300O克，炒白术1500克，女贞子1500克，黄芪1500克，补骨脂1500克，灵芝600克，?麻根800克。2号方：鸡血藤1500克，白术750克，女贞750克，黄芪750克，补骨脂750克，灵芝300克，?麻根350克，虎杖1000克，紫丹参1000克，五灵脂500克，没药300克。
用法：上药研极细末，烘干，加白糖、淀粉适量做成颗粒冲剂，小袋分装，每包30克，开水冲服91日3次，每次1包。先服1号方4周，如白细胞回升不明显，则改用2号方，总疗程为2～3个月。
疗效：本方共治疗101例，显效76例，有效13例，无效12例，总有效率为89%。
(4)复方龙枣汤
组成：仙鹤草90克，小红枣50克，赤小豆50克，黄精30克，山楂30克，鸡血藤30克，甘草20克，当归20克，补骨脂20克。
加减：气虚加党参;肝气郁积加三棱、莪术、制香附、郁金、丹参;脾肾阳虚加附子、仙灵脾;肾阴不足加生地、萸肉、首乌。
用法：每日1剂，水煎，分2次温服。服时加红糖30克，黄酒10毫升，1个月为一疗程。
疗效：共治疗96例，显效85例，有效10例，无效1例，总有效率为98.96%。
(5)二至地黄汤
组成：熟女贞15克，旱莲草15克，熟地15克，山药15克，山萸肉10克，茯苓10克，泽泻10克，丹皮10克。
加减：偏肾阴虚者加龟版、阿胶;偏阳虚者加巴戟天、补骨脂、仙灵脾。
用法：每日1剂，水煎服。
疗效：共治疗78例，显效47例，有效28例，无效3例，总有效率为96.1%。
(6)升白汤
组成：生白芍25克，当归25克，生首乌25克，补骨脂25克，虎杖25克，地骨皮25克，生黄芪50克，鸡血藤50克，仙灵脾15克，鹿角胶(烊化)15克。
用法：每日1剂，水煎3次，取汁300ml，日服3次，每次100毫升，2周为一疗程。
疗效：上方治疗因抗甲状腺药物所致白细胞减少患者32例，2个疗程后显效25例，有效6例，无效1例，总有效率为96.9%。
4.经验
刘惠民医案：
尹，女，42岁。1975年1月28日初诊：头晕疲惫，两腿沉重,乏力，腰酸，食欲不振年余。多次查血白细胞波动于3000/mm3左右，低时只有1000/mm3，曾用各种升白药物，均无明显效果，时有肢体麻木不适，失眠多梦。面色黯黄乏泽，舌质淡红，苔薄白，脉沉细无力。心脾两虚，肾气不足。治拟健脾益气，养心和血，补肾。
处方：生黄芪15克，党参15克，山药31克，白术15克，茯苓12克，砂仁12克，远志12克，柏子仁15克，炒酸枣仁25克，狗脊(去毛)15克，枸杞子12克，菟丝子25克，当归15克，丹参18克，水煎2次，分2次温服。
服用10余剂后，症状逐渐减轻，白细胞逐渐上升至6500～7500/mm3，复查多次，稳定在5000/mm3以上，以后又间断陆续服药40余剂。
按：本症病机多归咎于脾肾虚弱，气血不足，故治疗也多采用补肾健脾，益气养血等方法。本例发病原因不明，且有失眠多梦等心血不足的症状，故除用补肾健脾，益气养血之剂外，还加用了酸枣仁等养心之药，收到了较好效果。
5.用药规律
我们选择了疗效在85%以上的治疗白细胞减少的专方共33首，统计出的用药情况如下表：
应用频度(例)
报道文献(篇)
药 物
1000
20
黄芪、鸡血藤、当归。
501～1000
8～17
补骨脂、甘草、丹参、大枣、党参、淫羊霍、女贞子。
201～500
3
虎杖、白术、山萸肉、黄精、枸杞、熟地、陈皮、穿山甲。
1～2
干地黄、白芍、黄芩、焦山楂、乌药、胎盘粉(紫河车)、三七。
100～200
2
阿胶、茯苓、首乌、升麻、巴戟天、泽泻、茜草、赤小豆、柴胡。
1
土茯苓、焦神曲。
100
2
骨碎补、石韦、赤芍、红花、鹿角片、川芎、广木香、三棱。
1
仙鹤草、米仁、旱莲草、山药、丹皮、龟版、黑小豆、扁豆、苦参、公丁香、五灵脂、云母石、鸡子黄、地骨皮、肉桂、潼蒺藜、菟丝子、远志、枣仁、桂圆、干姜、蔻仁、通草、厚朴、藿香、茯苓皮、香附、郁金、滑石、人参叶。
从上表可见，目前临床上治疗本病使用最多的中药是组成当归补血汤的黄芪、当归二味药及活血药鸡血藤，其次仍是其他各类补益药和活血药。
6.其他疗法
(1)针灸
①体针
取穴：分2组。甲组：主穴：足三里、三阴交、绝骨、血海、膈俞。配穴：太冲、太溪。乙组：a.大椎、脾俞;b.足三里、三阴交。两组交替使用。
操作：上二方选其一，每日或隔日针刺1次，多用补法，得气后留针30分钟，中间行针2次，6～10天为一疗程。
疗效：共治疗48例，显效37例，有效6例，无效5例，总有效率为89.58% 。
②艾灸
取穴：大椎、膈俞、脾俞、胃俞、肾俞。
操作：隔姜灸。鲜生姜切成直径为2～3cm，厚约0.2～0.3cm薄片，艾炷大小约半个红枣。当艾炷将燃尽，患者感到灼痛时，易炷再灸，每穴3壮。灸完后局部皮肤红润，但不起泡。每日1次，连续治疗9天，每隔3天查血1次。
疗效：共治疗114例，结果显效51例，有效53例，无效10例，总有效率为91.2%。
(2)单方验方
①人参制剂
组成：人参。
用法：人参制成注射液，每天4ml;或制成片剂，每天3次,每次3～4片，30天为一疗程。
疗效：共治疗患者229例，显效120例，有效28例，无效81例，总有效率为64.6%。
②刺五加片
组成：刺五加。
用法：每天服3次，每次4片，视病情持续治疗1～3月。
疗效：共治疗患者22例，有效19例，无效3例，总有效率为86.36%。
(3)食疗
煮鹌鹑蛋
组成：鹌鹑蛋
用法：鹌鹑蛋煮熟，每天晨服5枚，服用1～3周。
疗效：共治疗患者74例，显效40例，有效19例，无效15例，总有效率为79.7%。
7.其他措施
应停止接触有害药品及放射线。预防感染或积极使用抗菌素控制已发生的感染。尚可配合使用升白细胞的药物。
皮质醇增多症（外科）
【概述】
皮质醇症是指凡由于体内皮质醇过多而产生的临床症候群。1932年柯兴(cushing)收集文献中的10例病例，结合自己观察的2例，对其临床特点作了系统描述，因此过去称此病症为柯兴氏综合征，把由于垂体分泌过量促肾上腺皮质激素(ACTH)而引起的肾上腺皮质增生症称为柯兴氏病。伊森科(Иценко)在1925年曾提出此病症在垂体和间脑有病变的观点，故亦称之为伊森科-柯兴氏综合征。现在可以肯定这一类病症的直接原因都是皮质醇过多，故不论其原因如何，均称之为皮质醇增多症，简称皮质醇症。
【诊断】
皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
㈠确定疾病诊断 主要依典型的临床症状和体征。如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。
小剂量氟美松试验：服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定，但可反馈抑制垂体分泌ACTH。方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量，在第3～4天每天口服氟美松0.75mg每8小时1次。将每天测出的值在座标上标出并连成曲线。正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低，如其下降在一半以上则说明有明显抑制，属正常。反之降低不明显或不超过50%，则为皮质醇症。
㈡病因诊断 即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生。
1.蝶鞍的X线学诊断 垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大。分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤。这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。
2.ACTH兴奋试验 肾上腺皮质增生者 对ACTH的刺激仍有明显反应。其方法同小剂 量氟美松试验，但在第3～4天每天由静脉滴 入ACTH20u(加入5%葡萄糖液500～1000ml 内，8小时滴完)。肾上腺皮质增生时，注射 ACTH后2天的24小时尿17羟皮质类固醇的排 出量比注射前增高50%以上，血中嗜伊红细胞计数常同时下降80～90%。肾上腺皮质增生伴有小腺瘤或结节状皮质增生时，ACTH抑制试验的反应和增生相似，但有时较弱或不明显。肾上腺皮质肿瘤时，因正常肾上腺皮质处于萎缩状态，故不起反应或反应很弱。但病程短，尤其小腺瘤或发展迅速的皮质癌，因肿瘤外的肾上腺皮质尚未萎缩，对此试验仍有较明显的反应。异源性ACTH分泌肿瘤因肿瘤大量分泌ACTH，肾上腺皮质已处于持久的高兴奋状态，故对此试验也不起反应。
3.大剂量氟美松抑制试验 方法与小剂量氟美松试验相同，但第3～4天每6小时服氟美松2mg。服药后尿24小时17羟皮质类固醇排出量比服药前减少50%以上为阳性反应。异源ACTH分泌肿瘤、皮质腺瘤、皮质腺癌的分泌功能均是自主性的，对此试验均不起反应。而皮质增生者则可有明显抑制呈阳性反应。皮质增生伴小腺瘤或结节性增生者尽管ACTH兴奋试验可阳性，但大剂量氟美松却不能抑制其分泌(即兴奋得起，但抑制不下)。此时需作其它试验来区别是皮质肿瘤还是增生。
4.甲吡酮(双吡啶异丙酮、甲双吡丙酮、Su4885)试验 甲吡酮抑制11-羟化酶而使11-去氧皮质酮转变为皮质酮及11-去氧皮质醇转变成皮质醇的过程受阻，使血浆皮质醇降低，从而反馈抑制减弱，促使垂体分泌大量ACTH。血浆ACTH增高(正常值上午8～10时100pg/ml)，11-去氧皮质醇的合成增多。11-去氧皮质醇包括在17羟及17酮皮质类固醇的测定范围内，因此尿中17羟及17酮皮质类固醇的排出量也增多。故此试验可测定垂体分泌ACTH的储备能力。皮质增生时，甲吡酮试验呈阳性反应;而皮质肿瘤时，因肿瘤自主地大量分泌皮质醇，抑制了垂体分泌ACTH的能力，甲吡酮的兴奋作用不能显示出来。而垂体腺瘤所致的皮质醇症时，垂体能自主大量分泌ACTH，故也呈阴性反应。
5.加压素试验 加压素有类似CRF的作用，故可用以测定垂体分泌ACTH的储备功能。皮质增生者呈阳性反应(血ACTH及尿17羟皮质类固醇排多量均增加)。皮质肿瘤者呈阴性反应。加压素可引起冠状动脉收缩，故老年、冠心病病人不宜试用。
如ACTH、甲吡酮、加压素三个试验均呈无反应，则可能是肾上腺皮质癌;三试验均为阳性反应时，为皮质增生。
㈢定位诊断 主要是肾上腺皮质肿瘤的定位，以利手术切除。但定位的同时，也常解决了病因诊断。
1.X线胸片 可除外肺癌和肺转移灶。
2.静脉肾盂造影 了解双肾情况。较大的肾上腺肿瘤可将患侧肾脏向下推移。
3.腹膜后充气造影 由于肾上腺皮质腺瘤一般不太大，且肥胖病人腹膜后大块状脂肪组织常可导致误诊，现已少用。
4.B超 方便有效。对肾上腺皮质肿瘤的定位诊断的正确率可达90%以上。
5.CT对直径0.5～1cm以上的肾上腺皮质腺瘤大多能正确定位。
6.放射性核素标记碘化胆固醇肾上腺扫描 正常肾上腺显影较淡且对称，部分人不显像。皮质增生时两侧肾上腺显像对称但浓集。皮质腺瘤或腺癌则腺瘤侧肾上腺放射性浓集，对侧不显像。部分腺癌病例肿瘤显像;部分腺癌病例肿瘤不显像，可能是每单位重量的肿瘤组织为低功能性分泌激素，每单位重量的组织摄取胆固醇较少，致使放射性不浓集。本法也适用于手术后残留肾上腺组织、移植的肾上腺组织的测定和寻找迷走的肾上腺组织。
7.肾上腺血管造影 引起皮质醇症的肾上腺皮质肿瘤一般较小，血供也不丰富，故一般不做肾上腺血管造影和经静脉导管采取血样测定皮质醇。但也有用选择性肾上腺动脉或静脉造影显示肾上腺皮质腺瘤的报道。凡其它方法不能定位的腺瘤，尤其是皮质腺癌、可选用肾上腺血管造影的方法明确诊断。
【治疗措施】
一、手术疗法
1.垂体肿瘤摘除 适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其它的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。此法已被广泛采用。如微腺瘤切除不彻底，则术后病情不缓解;如微腺瘤为下丘脑依赖性的，术后可能会复发。
2.肾上腺皮质肿瘤摘除 适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。如能明确定位，可经患侧第11肋间切口进行。如不能明确定位，则需经腹部或背部切口探查双侧肾上腺。肾上腺皮质腺瘤摘除术较简单，但肾上腺皮质腺癌者常不能达到根治。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。术后尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促进萎缩的皮质功能恢复。术后激素的维持需达3个月以上，然后再逐步减量至停服。
3.双侧肾上腺摘除 适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发;缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症(垂体肿瘤+色素沉着)。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。残留过多，则复发率高。残留过少或残留肾上腺组织血供损伤，则出现肾上腺皮质功能不全或Nelson症。故术中应注意勿损伤其血供。由于肾上腺血供是呈梳状通向其边缘，故残留的组织应是边缘的一小片组织。有的作者采用一侧肾上腺全切除加垂体放疗，但常无效或有复发。
在作肾上腺手术时，应注意以下几点：①切口的选择：可经第11肋间切口进行，但术中需更换体位，部分肾上腺皮质腺瘤病人误诊为肾上腺皮质增生时，则发生困难。病人肥胖，经腹部探查双侧肾上腺较困难。比较合适的是病人全麻下取俯卧位，经背部八字切口(Nagamatsu切口，或经第11肋切口探查。一般先探查右侧，如发现右侧肾上腺增生(双侧肾上腺增生)或萎缩(左侧肾上腺皮质腺瘤)，则需再探查左侧肾上腺。如发现右侧肾上腺皮质腺瘤则可作腺瘤摘除，不需再探查左侧。巨大的肾上腺腺癌可选用胸腹连合切口进行手术。②皮质激素的补充：皮质醇症患者体内皮质醇分泌处于一高水平，术后皮质醇水平骤降易导致急性肾上腺皮质功能不足所致的危象。其临床表现为休克、心率快、呼吸急促、紫绀、恶心呕吐、腹痛、腹泻、高热、昏迷甚至死亡。故于术前、术中和术后均应补充皮质激素以预防。一旦危象发生，应快速静脉补充皮质激素，纠正水电解质紊乱以及对症处理。情绪波动、感染以及某些手术并发症可诱发危象发生，并有时会混淆诊断(如气胸、出血等)，应予注意避免发生。
以上补充的皮质激素量虽已超过正常生理分泌量，但由于术前患者皮质醇分泌处于一很高水平，故部分病例仍可发生危象。由于术后危象大多发生于手术后2天之内，故我院于术日及术后2天再静脉补充氢化可的松100～200mg/d， 从而使危象的发生大大减少。如疑有危象或有手术并发症，均应加大皮质激素用量。皮质激素的长期维持量是醋酸可的松25～37.5mg/d(为正常生理需要量)。腺瘤患者一般需维持3～6个月后停药，双侧肾上腺全切除者需终生服药。如病人有其它疾病、感染及拔牙等手术时，应增大激素用量。如有腹泻及不能进食时，应改成肌注用药。病人应随身携带诊断书，随时供医生参考。肾上腺腺瘤及肾上腺大部切除患者在病情稳定后可逐步停药。停药前如需测定体内皮质醇分泌水平，可停服醋酸可的松，改服氟美松(0.75mg氟美松相当于25mg醋酸可的松)1～2周，再测24小时尿17羟、17酮的排出量。因氟美松不影响尿中17羟、17酮类固醇的测定，故所测得的17羟、17酮类固醇表示体内皮质醇的分泌水平。如已接近正常，则可逐步减量停药。如水平极低，则仍继续改服醋酸可的松维持。有作者报道将切除的肾上腺切成小块，埋植在缝匠肌或肠系膜中治疗手术后肾上腺皮质功能低下，获得一定疗效。经放射性核素标记胆固醇扫描证明移植区确有放射性浓集，尿17-羟类固醇排出量也有升高，部分病例可停服或减少皮质激素的维持量。如有皮质功能亢进者，可局部作一较小手术切除之。由于肾上腺动脉细小，带血管的自体肾上腺移植有一定困难。③Nelson症的处理：肾上腺全切除后，垂体原有的腺瘤或微腺瘤可继续增大，压迫视神经，引起视力障碍。垂体分泌的促黑色素激素引起全身皮肤粘膜色素沉着，甚至呈古铜色。垂体腺瘤摘除术可以挽救视力，垂体局部放疗可以抑制肿瘤的生长。中医中药对缓解色素沉着也有一定疗效。
二、非手术疗法
1.垂体放射治疗 有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。
2.药物治疗 副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷
白细胞正常值范围，增多减少要重视
白细胞是我们身体的卫士，如果有外界的病菌来袭，白细胞就会增多以此来抵御，临床上常见的也就是白细胞增多和减少的现象，如果白细胞增高说明身体有炎症，降低说明身体的免疫力会下降。
一、正常值范围：(单位为1个/L)
⑴成人为(4.0-10.0)×10^9个/L
⑵新生儿为(15-20)×10^9个/L
⑶6个月到2岁为(11-12)×10^9个/L
⑷4到14岁为8×10^9个/L
二、临床意义：
⑴增多：常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。
⑵减少：镇痛药、磺胺类药的服用;病毒感染;免疫系统衰弱;放化疗的影响。
三、白细胞减少症
白细胞是一类有核的血细胞。正常人的血细胞数目是4000-10000/μL(微升)，每日不同的时间和机体不同的功能状态下，白细胞在血液中的数目是有较大范围变化的。当每微升超过10000个时，称为白细胞增多;而每微升少于4000个时，则称为白细胞减少.机体有炎症(即发炎)时会出现白细胞增多;白细胞减少可有遗传性、家族性、获得性等。其中获得性占多数。药物、放射线、感染、毒素等均可使粒细胞减少，药物引起者最常见。避免用药是要避免因为药而产生的白细胞减少。
白细胞减少症，是指周围白细胞计数持续下降所引起的一组症状。典型表现为头晕、乏力，肢体酸软，食欲减退，精神萎靡、低热，属祖国医学“虚劳”范畴。中医治疗白细胞减少症采用益气养血，补肾益精，健脾养胃诸法。
一般白细胞少的原因有;病毒感染、伤寒等、也有因为药物引起的。如系药物等引起的粒细胞减少，应立即停药，适当应用生白药物，如集落刺激因子(CsF)、碳酸锂、茜草双酯、多抗甲素等。停止接触放射线或其他化学毒物。由脾功能亢进引起的，易发生反复，严重感染，可做脾切除术。
噬血细胞综合症
疾病是很常见的，疾病的种类比较多，在对疾病治疗上，方法选择很关键，不同的疾病治疗方法不同，而且不同的疾病症状也是有着很大区别，在对疾病治疗上，需要对疾病的各方面进行很好的了解，这样治疗的时候，才能够顺利的进行，那噬血细胞综合征是什么疾病呢?
很多人对噬血细胞综合征并不是很了解，而且在对这样疾病治疗的时候，都是不同改写选择什么样的方法，因此也是需要对这样疾病临床表现进行很好认识。
噬血细胞综合征：
临床表现
1.家族性噬血细胞综合征
发病年龄一般较早，多数发生于1岁以内，但亦有年长发病者。临床表现多样，早期多为发热、肝脾肿大，亦可有皮疹、淋巴结肿大及神经症状。发热多为持续性，亦可自行热退。肝脾肿大明显。皮疹无特征性，多为一过性。约半数患者可有淋巴结肿大，明显肿大者应与淋巴瘤鉴别。中枢神经系统受累多发生于晚期，可有兴奋性增高、前囟饱满、肌张力改变及抽搐，亦可有局部神经系统体征。肺部可为淋巴细胞或巨噬细胞浸润，与感染鉴别较困难。常见的死因为出血、感染、多脏器功能衰竭及DIC等。
2.继发性噬血细胞综合征
(1)感染相关性噬血细胞综合征严重感染可引起强烈的免疫反应，多发生于免疫缺陷患者。常由病毒引起，但细菌、真菌、立克次体及原虫感染亦可引起。其临床表现为噬血细胞综合征的表现外还存在感染的证据。
(2)肿瘤相关性噬血细胞综合征急性白血病、淋巴瘤、精原细胞瘤等可在治疗前、中、后并发或继发噬血细胞综合征。由于原发病可能较为隐匿，特别是淋巴瘤患者，故极易将其误诊为感染相关性噬血细胞综合征。
(3)巨噬细胞活化综合征是儿童慢性风湿性疾病的严重并发症，多见于系统性青少年型类风湿性关节炎患者。在慢性风湿性疾病的基础上，患者出现发热、肝脾肿大、全血细胞减少、肝功能异常及中枢神经系统病变等噬血细胞综合征的表现。
通过以上介绍，对噬血细胞综合征也是有着一些了解，这样疾病在治疗的时候，也是需要一段时间，而且对这样疾病发现后，需要立即进行治疗，这样对稳定患者疾病，才会有很好的帮助，使得患者疾病不会在继续发展。
婴儿组织细胞增殖症
【概述】
组织细胞增殖症(网织细胞增殖症或网状内皮细胞增殖症)系指组织细胞肿瘤性或假性肿瘤性增生而不能归入恶性淋巴瘤的一组疾病。一般包括骨嗜酸性肉芽肿、黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症。三者应视为同一病变的慢性及急性过程，其间可以有移行型及中间型。由于发展阶段不同，病变可为单发或多发，可位于骨骼内或骨骼外。组织细胞增殖症包括其所有变异型是一种全身性疾患。这几种表现与其说是病，不如说是综合征，彼此虽有所不同，但界限并不十分清楚。国内外不少作者报道嗜酸性肉芽肿有转变为黄色瘤者。组织细胞增殖症可分为单发性及多发性。前者即骨嗜酸性肉芽肿，后者又分为慢性型(伴有或不伴有黄脂瘤病)、急性型(儿童恶性网织细胞增殖症)用中间型(过渡型)。有些作者将组织细胞增殖症分为局限型和弥漫型，前者多发生于较大儿童和成人，后者在婴儿多见。嗜酸性肉芽肿男性患者较多，常见发病年龄为1～15岁，5～10岁之间尤多。但也可在成年发生。嗜酸性肉芽肿在20岁以上者一般发生于肋骨及下颌骨，20岁下者好发于颅骨。发生在脊椎骨少见。
【治疗措施】
单发病变者搔刮即可达到治愈目的。如病变较大，可在彻底搔刮后植骨，也可给予小剂量放射治疗(3～6Gy)。儿童的脊椎骨病变，经放射治疗后，扁平椎高度可有不同程度恢复。放射治疗可能损伤骨髓，采用时应慎重考虑。
黄色瘤病，婴儿恶性网织细胞增生症采用放射治疗，使颅骨破坏区修复并硬化，照射眼眶部，使突出眼球退缩;照射碟鞍区，使破坏修复，症状均有改善。
有尿崩症者，给予垂体激素后，尿量减少，尿比重有所改进。
对弥漫性嗜酸性肉芽肿，应用长春新碱，每3周静脉给予10mg，共8.5个月。
有的作者建议，如用皮质类固醇对黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症无效，可给予氮芥或氨甲喋呤，能暂时改善症状。少量多次输新鲜全血可纠正贫血。
【病理改变】
脊椎骨嗜酸性肉芽肿主要病变为广泛性的网状组织细胞的增生，伴多少不等的嗜酸性粒细胞，还可有各种炎性细胞。及多核巨细胞。有些组织细胞可转变为泡沫细胞及含铁血黄素或细胞残余的吞噬细胞。小血管可有纤维素样坏死，晚期可纤维化。组织细胞核大，呈卵圆形、齿轮形或肾形，常聚集成堆或呈条状。
黄色瘤病的主要病变为组织细胞增生，可见网织细胞，泡沫细胞及Touton型巨细胞。泡沫细胞也称黄色细胞，有针状胆固醇结晶。嗜酸性粒细胞不明显。有的部位有肉芽组织，分化差，可有少数核分裂。组织细胞以后被成纤维细胞代替，形成结缔组织，有的介于泡沫细胞之间，代替肉芽组织。
在同一患者，同一处病变在不同时期，病理可以不同，如开始时为以嗜酸性粒细胞为主的组织细胞肉芽肿。但几年后可转变为以泡沫细胞为主的含脂质肉芽肿，因此不能单纯根据泡沫细胞之有无来确诊黄色瘤病。即使在婴儿网织细胞增殖症，偶而也能见到泡沫细胞，只是因为病变发展较快来不及形成，所以显得稀少。
组织细胞增殖症可合并肺内病变，后者也可单独发生。肺内开始为间质性肉芽肿，随后组织细胞侵入小动脉和细支气管远端，发生阻塞性肺气肿，形成囊肿和大泡以致破裂。肺间质性肉芽肿内有许多嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。
【临床表现】
单发性或多发性嗜酸性肉芽肿全身症状少。开始症状为疼痛，伴随有颅骨、肋骨病变者，局部有肿块、压痛，也可有病理骨折及畸形;伴有股骨病变者，多有跛行。多发性病变一般相继发现。患者可有发热、食欲不振、体重减轻等全身症状，亦可伴有肺门病变。脊椎骨原发性嗜酸性肉芽肿偶而可压迫脊髓引起瘫痪。黄色瘤病一般具有三大典型体征，即颅骨缺损、眼球突出及尿崩症，主要为多发性颅骨病变，其中额、顶骨最常见，颞、枕骨次之，一般只具其一，很少同时具备三个典型体征者。除上述临床改变外，还可有发育障碍，肝、脾肿大，皮疹、色斑和牙龈溃疡，齿龈逐步被肉芽组织包绕，齿糟周围呈单囊状或多囊状破坏，最后牙齿松动脱落。临床上经久不愈的慢性齿龈溃疡可能是炎症早期征象之一。
婴儿恶性网织细胞增殖症发病年龄在3岁以下，临床表现有发热、中耳炎、复发性细菌感染、贫血和出血。此外，还有肝脾肿大、广泛性无痛性周围淋巴结肿大、溶骨改变及脂溢性湿疹等。
【辅助检查】
嗜酸性肉芽肿位于颅骨者一般表现为内外板溶骨性破坏，骨质似被挖除，周围无硬化或骨膜反应。其状如地图故称地图颅。
脊柱骨因发生病理性骨折，椎体部分压缩呈楔形椎，以后完全压缩，只剩上下缘皮质，椎体高度减少，但在水平方向并不扩散。上下椎间隙保持不变，椎体间不发生自发融合，偶而在椎旁可出现软组织梭形肿块，患椎密度加大，呈圆盘状，故一般将脊椎骨嗜酸性肉芽肿典型X线表现描写为扁平椎，颅似椎体软骨病。
对于X线片显示扁平椎，在诊断为骨嗜酸性肉芽肿时应慎重。适合下述标准才能诊断，即：(1)只有一个椎体累及;(2)患椎上下椎间隙正常;(3)压缩椎体密度一致。肺部X线表现似支气管炎或支气管扩张，肺内有弥散网状结节浸润，自肺门向四周呈密集细条状放射，且有弥散性爪状物，严重者呈蜂窝状，肺门增大而纹密。
【预后】
5岁以下儿童单发病变，如在头6～12个月内，病变不继续扩展，其他部位未再发现新的病灶，一般预后较好。如在病程中出现贫血或肝脾肿大，多表示病变趋于恶化。婴儿恶性网织细胞增殖症预后不佳;很少有长期存活者，如同时有肺内病变，死亡率高。
小儿郎格罕细胞组织细胞增生症
【概述】
郎格罕细胞组织细胞增生症(Langenhans cell histiocytosis,LCH)，原称组织细胞增生症X，是一组原因未明的组织细胞增殖性疾患。传统分为三种临床类型，即莱特勒西韦综合征，(Litterer-Siwe病，简称L-S病)，汉-薛-柯综合征，(Hand-Schuller-Christian病，简称H-S-C病)及骨嗜酸肉芽肿(eosinphilic granuloma of bone ,EGB)。病因未明，近年来研究发现多与体内免疫调节紊乱有关。
【诊断】
诊断方法是以临床、X线和病理检查结果为主依据，即经普通病理检查发碛病灶内有组织细胞浸润即可确诊。此症确诊的关键在于病理检查发现郎格罕细胞的组织浸润。因此应尽可能作活组织检查。
【治疗措施】
近年来由于化疗的进步使本症的预后大为改观。具体的治疗对策取决于疾病的分级，局灶性抑或全身多系统疾病、有无主要受累器官的功能障碍和年龄因素等。
1.骨和皮肤病变的治疗 LCH表现为局部骨损害者多为良性，活检同时将病灶刮除可达治疗目的，部分患者也可经经数月至数年自愈。骨愈合的过程为10周左右，从骨小梁消失处出现新骨小梁，13周左右出现硬化性改变，24周左右缺损的边缘消失，36～40周可能完全愈合，约半数病人骨完全愈合的时间需一年以上。近期报道，病灶内注射皮质激素作为局部治疗形式或全身辅助治疗已收到良好效果。根据病灶的大小和病人年龄，注射甲基强的松龙的剂量可从75～150mg不等。
2.全身疾病的治疗 对全身弥散性LCH患者，虽有报道不经化疗而自愈但仍应优先考虑全身化。如单用长春碱(VCR)、长春花碱(VBL)和环磷酰胺(CTX)的治疗效果，即VCR1.5～2mg/(m2S唯一的表现。
【辅助检查】
(1)血象 全身弥散型LCH常有中度到重度以上的贫血、网织红细胞和白细胞可轻度升高，血小板减低，少数病例可有白细胞减低。
(2)骨髓检查 LCH患者大多数骨髓增生正常，少数可呈增生活跃或减低。少数LCH有骨髓的侵犯，表现贫血和血小板减低，故此项检查仅在发现有外周血象异常时再做。
(3)血沉 部分病例可见血沉增快。
(4)肝肾功能 部分病例有肝功能异常并提示预后不良。内容包括SGOT、SGpT、碱性磷酸酶和胆红素增高、血浆蛋白减低、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量和部分凝血活酶生成试验减低等。肾功能包括尿渗透压，有尿崩症者应测尿比重和做限水试验。
(5)X线检查 肺部X线检查多为肺纹理呈网状或网点状阴影，颗粒边缘模糊，不按气管分支排列。有的肺野呈毛玻璃状，但多数病例肺透光度增加，常见小囊状气肿，重者呈峰窝肺样。可伴间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿或气胸，不少患者可合并肺炎，此时更易发生肺囊性改变，肺炎消退后，囊性变可消失，但网粒状改变更为明显，久病者可出现肺纤维化。骨骼X线改变见前述。
(6)血气分析 如出现明显的低氧血症提示有肺功能受损。
(7)肺功能检查 肺部病变严重者可出现不同程度的肺功能不全，多提示预后不良。
(8)免疫学检查 鉴于此症常牵涉到免疫调节功能紊乱，如表现T淋巴细胞亚群数量异常和T辅助与T抑制细胞的比率失常，故有条件单位应进行T亚群的表型分析，淋巴母细胞转换试验和血清免疫球蛋白定量等。
(9)有新出现的皮疹者应做皮疹压片，如能做皮疹部位的皮肤活检则更为可靠;有淋巴结肿大者，可做淋巴结活检，有骨质破坏者，可做肿物刮除，同时将刮除物送病理，或在骨质破坏处用粗针作穿刺抽液，涂片送检。
(10)免疫组织化学染色 如前所述，近年发现郎格罕细胞具有CDla的免疫表型，以抗CDla单抗作免疫组化染色呈特异性阳性反应。此外对以下四种酶也可呈阳性反应，即S-100神经蛋白、-D-甘露糖酶、ATp酶和花生凝集素。
