过敏性休克的治疗方法
男性性养生日常方法。
“养生之道，常欲小劳，但莫大疲，及强所不能耳。”养生已经成为很多中老年人关注的话题，很多人生活的不幸，源于没有注意平日的养生。如何进行中医养生呢？急您所急，小编为朋友们了收集和编辑了“过敏性休克的治疗方法”，欢迎您阅读和收藏，并分享给身边的朋友！
产生休克的原因很多，有的人事因为身体的虚弱，有的人是因为低血糖，有的人事因为过敏，但是不管什么的原因，我们当觉得有人晕倒就会觉得是出了大事的，而且这是一个多么可怕的事啊，过敏也是有很多种的，严重的过敏会休克会死亡，那我们要学习一些做法来帮助他们。
患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。
1、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，注意保暖 。
2、给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开。
3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施 。
4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。
6、准确地记录抢救过程。
过敏性休克西医治疗方法
必须当机立断，不失时机地积极处理。
1、立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。
2、 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能 通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重 复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松 10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。同时给予 血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。
3、抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
过敏性休克中医治疗方法
阴竭阳脱证
证候：使用青霉素、链霉素等药物后，卒然胸闷心悸，呼吸困难，昏迷，抽搐，大汗淋漓， 或汗出如珠如油，甚则呼吸微弱，肢厥，脉微欲绝等。
治法：固阴回阳。
主方：参附汤
用法：立即静脉注射参附注射液，或生脉注射液，随后服用参附汤。
加减：汗多，加山茱萸;抽搐，加蝉衣、全蝎、荆芥。
风毒炽盛证
证候：使用青霉素、链霉素等药物后，卒然胸闷心悸，呼吸困难，皮肤瘙痒，出现风疹，甚至昏迷、抽搐，脉浮弦。
治法：疏风胸毒。
主方：宣毒发表汤
加减：抽搐，加僵蚕、钩藤。
其他疗法：
风厥属于急危重病，应争分抢秒进行抢救，稍有延缓，则有性命之虞。应去枕平卧，给氧，保持呼吸道通畅，紧急情况下应插管给氧，或气管切开。
立即皮上注射0.1%肾上腺素0.5-1mL，同时静脉推注地塞米松10mg;并可用异丙嗪、10%葡萄糖酸钙注射液等急救。
针炙疗法：急刺人中、涌泉、百会等穴;或炙百会、气海、神厥;或十宣穴放血。
今后应禁止使用青霉素、链霉素、免疫血清或食用虾类等引发本病的药物或食物等。
急救中成药：参附注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液立即静脉推注，或生脉注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液20mL立即静脉推注。
根据以上的说法，我们是不是对于过敏性的休克有个初步的了解，我们知道该怎么办，那就好好的学习以上的做法，而且知道自己过敏严重的朋友要在平常的生活中特别的注意，不能去人太拥挤的地方，时刻在身上备好药，就算出去也要跟人一起，不要单独的出行，希望以上的做法能帮助到各位。
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过敏性休克该如何处理
过敏是由于机体对外来的刺激做出过激反应的一种症状，导致过敏的原因有很多，过敏导致的症状也很多，如发烧，身上起红疹等等。过敏导致的休克是过敏反应中比较严重的一种，如果不及时救治，很可能会导致器官衰竭甚至威胁我们的生命安全。那我们平时应如何处理过敏性休克呢？
1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
2.立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射，紧接着作静脉穿刺注入，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松，琥珀酸氢化考的松。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量。
3.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪，由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本病用药切忌过多过滥。
过敏性休克可以导致非常严重的后果，如果发现自己体质有易过敏的症状，在平时就应该避免和过敏源过多接触，以防引起过敏反应。如果身边有人不幸出现过敏性休克的症状，我们可以参照上述的方法先进行急救，再及时送到医院救治。
过敏性休克都有哪些临床症状呢
过敏性休克是一种处理若是不及时，会危害患者生命的疾病。它是由于外界某些物质进入了已致敏的机体后出现的一种反应。那么过敏性休克都有哪些临床症状呢？
症状及诊断
(一)血压急剧下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下，如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。
(二)意识状态开始有恐惧感，心慌，烦躁不安，头晕或大声叫喊，并可出现弱视，黄视，幻视，复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。
具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克，两者缺一不可，若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克。
(三)过敏的前驱症状 包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿，此外，鼻，哏，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难，喉痉挛等，不少患者并有食管发堵，腹部不适，伴以恶心，呕吐等。
(四)过敏原接触史 于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物，吸人物，接触物，昆虫螯刺等。
对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊，过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显，至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事，因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定;此外，在进行证实诊断的药物等过敏试验过程中，也可能出现假阳性结果或再致休克等严重后果，故应慎重，如果必须做，应力求安全，凡属高度致敏物质或患者对其致敏物质高度敏感者，应先由斑贴，抓伤等试验做起，或采用眼结膜试验，舌下粘膜含服试验，皮内注射试验法必须严加控制;在试验过程中要严格控制剂量，并应作好抗休克等抢救的准备。
青霉素过敏性休克的抢救措施有哪些？
生活中很多的朋友都是一些过敏性的体质对一些药物过敏，进行治疗的时候，大家就要特别小心。比如说我们在用药的过程中青霉素就有很多的朋友过敏，那么如果有了这样的青霉素过敏，休克症状我们该怎么去急救接下来小编就为大家详细的说说吧！
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。
②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5% 葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。
③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
看了上面的介绍，您对青霉素过敏，导致休克的一些急救方法都了解清楚了吧！掌握了这些健康知识大家也在生活中，可以紧急备用万一有了这样情况的发生我们就能及时进行救治了。
预防青霉素g过敏性休克的措施有些?
青霉素是医学上比较常见的一种药物，而青霉素G是属于青霉素当中的一种类型，一般情况下不是所有的体质都适合青霉素G，有的人群对青霉素G会容易产生过敏的情况，会容易导致出现呼吸困难，或者是胸部发闷等，而愈发青霉素G过敏的休克的措施主要是先皮试，如果出现过敏休克需要人工呼吸和心脏复苏。
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施
一、静脉输液常见的过敏反应有
1、热源反应
2、急性肺水肿
3、静脉炎
4、空气栓塞
5、过敏性休克——最严重的输液反应
二、过敏性休克的临床表现
1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷,气短,伴頻危感,喉头水肿等。
2、循环衰竭症状:面色苍白,冷汗,口唇紫绀,脉搏细弱,血压下降等。
3、中枢神经系统症状:头晕,眼花,面部及四肢麻木,烦躁不安,意识丧失,抽搐,大小便失禁等。
4、皮肤过敏症状:有痒感,荨麻疹等。
三、急救措施
1、立即停药,换输液器及所输液体,保持静脉通路通畅,就地平卧,进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生,必要时启动院内应急预案。
2、如果患者突然晕倒,大汗,面色苍白,口唇紫绀,血压下降,判断患者发生了过敏性休克,应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射,小儿酌减,可每隔30min注射一次,直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状,吸氧。严重发生抽搐的患者,应解开衣扣,头偏向一侧,保持呼吸道通畅。呼吸抑制时,立即行口对口人工呼吸,并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时,应立即行气管插管
或施行气管切开术。
4、根据医嘱给药,应立即测患者生命体征(T 、 p 、 R 、 Bp).报告医生,地塞米松5mg-10mg加滴管,氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml 静滴。根据病情给血管活性药物,例如多巴胺;给抗组胺类药,例如扑尔敏、非那根肌注等。
5、心跳骤停的处理,立即行胸外心脏按压,同时施行人工呼吸。
6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。
7、抢救患者执行口头医嘱,执行者应口头复述一遍,待医生确认无误方可执行。用药时,应两人核对,夜间护士一人值班,应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕,保留抢救所用的空安掊,嘱医生补开医嘱,确认无误后方可丢弃。
四、输液室常见过敏反应的处理
1、先更换液体及输液器,通知医生。
2、立即平卧。病情允许的情况下,扶患者进抢救室。如情况不允许,放倒输液室椅子,使患者平卧。
3、过敏症状明显如全身荨麻疹,喉头水肿,应当机立断,地塞米松10mg加滴管。
4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。
损伤性休克
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
