什么是中毒性休克，中毒性休克的病理原因是什么？
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中毒性休克综合征(TSS)是一种严重的由循环系统和器官衰竭引起的细菌毒素,通常由细菌引发的葡萄球菌组。那么中毒性休克到底是什么呢？
背景
中毒性休克综合征(Toxic shocksyndrome，TSS)是Todd等于1978年命名的一种严重威胁生命安全的、发生率低的细菌性感染，由细菌(主要为金黄色葡萄球菌和链球菌)所释放的毒素引起、以休克和多脏器功能衰竭为主要特征。一般认为TSS多发生于月经期女性，其致病菌为金葡菌。约10%的病例为非月经期女性以及男性。
流行病学
TSS主要的病原体为金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌，还有少数是因为B,C,E族链球菌。每年的发生率在staphylococcalTSS(SaTSS，葡萄球菌中毒性休克综合征)是0.5/100,000;streptococcal TSS(SeTSS 链球菌中毒性休克综合征)是0.4/100,000，当然不同的地方发生率还是有区别的。对于月经期的SaTSS死亡率在5%以下,非月经期的SaTSS死亡率在5–22%,SeTSS的死亡率为30-70% 。妊娠期侵袭性链球菌感染发生率是非妊娠期的20倍。孕妇发生TSS主要集中在妊娠晚期。
病例警示1：妊娠21周发生TSS，医生被迫采取手术终止妊娠，胎儿仅360克
病例警示2：蚊虫叮咬可造成TSS[下图]，皮肤脱屑。30岁既往体健的男性患者，前一天右下颌被蚊子咬了一口，第二天来院时体温40.1°C，脉搏140bpm，血压80/50mmHg，呼吸40次/分，白细胞13500/μL，CRp182 mg/L。[BMJCase Report, 2015， 4月]
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为什么月经期间发生的更多?
这与经期使用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收。非经期的女性、男性和儿童也可以通过伤口血肿或纱条等填塞物使金葡菌繁殖而引起本病。临床妇女也更容易发生TSS，因为分娩时皮肤和粘膜的破损以及羊膜囊破裂后阴道pH值的变化，这些可以促进微生物的繁殖。
病理
SaTSS 以及SeTSS 是由于超级抗原TSST-1, 肠毒素B或C，或者外毒素A 或B激发T细胞的后果。超级抗原可以将抗原呈递细胞(ApC)上的主要组织相容性复合物2类分析和T细胞受体连接，从而刺激单克隆T细胞。从而导致大量的产生干扰素伽马，IL-1，IL-6，肿瘤坏死因子阿尔法，肿瘤坏死因子beta，也就是形成了所谓的炎症瀑布链。超级抗原刺激T细胞相当于正常抗原的3个数量级。除此之外，TSST-1还能直接破坏血管，和正常菌群的LpS产生协同作用，从而使得血管通透性增加，和低血压。因此没有TSST-1抗体的患者是高危人群。月经期的SaTSS 主要是由 TSST-1引起的,而非月经期的患者一般是由TSST-1引起的，其他是由肠毒素引起的。现在在一些中心使用pCR可以对超级抗原做出检测，但是还没有广泛应用。
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中毒性肠炎
中毒性肠炎是普通的肠炎是有一定的区别的，当患者患上了中毒性肠炎之后所表现出来的症状也是有一些不同的，当患上该病的时候患者会感觉到腹部有剧烈的疼痛、出现恶心和频繁的呕吐以及发热，当出现这些症状之后，不能自己随意的买一些药物，要及时的到医院进行治疗。
中毒性肠炎的症状
1.
急性中毒性肠炎，患者会突然的出现恶心呕吐，腹痛，腹泻的症状，并且拉的大便为水样，可含有没有消化的食物，少量的粘液，甚至还带有血液，患者还会发烧头痛，全身不适，即不同程度的中毒症状。2.
急性中毒性肠炎的患者，如果是恶心呕吐，腹泻严重的，还会造成脱水的现象，酸中毒，甚至会使患者休克，还有的患者会出现体征不明显，感到上腹还有肚脐的周围有压痛的感觉，给患者带来的危害极大。3.
急性中毒性肠炎，出现这种症状之后，需要及时的到正规医院进行治疗，由于这种疾病来得非常突然，会给患者的身体带来一定的影响，如果出现严重的脱水，需要进行输液淡盐水进行补充水分。中毒性肠炎的预防
1、细菌性食物中毒
表现为恶心呕吐、腹泻腹痛等。具有潜伏期短、时间集中、突然爆发、来势凶猛等特点，90%以上发生在7、8、9三个月。预防的关键是加强饮食卫生管理，防止食品污染。
2、旅游性腹泻
常见症状为水样便，并伴发腹痛、腹胀、呕吐等。因此，在旅游过程中要严把“病从口入”关。
3、大肠杆菌肠炎
表现为腹泻每日3-5次，为黄色蛋花样便、量多。因此预防该病要搞好饮食、饮水卫生和粪便管理。
4、细菌性痢疾
简称菌痢通常起病急骤，先是畏寒发热，后腹痛腹泻等。中毒型菌痢病人可极度衰竭，出现中毒性休克，多见于2岁以下的婴幼儿。因此，搞好饮食、饮水卫生和粪便管理，大力消灭苍蝇，是预防该病的根本措施。
5、冰箱性肠炎
即耶尔细菌肠炎随着冰箱的普及，该病的发病率逐年上升。耶尔细菌广泛存在于牛奶、肉、鱼、禽以及蔬菜等许多食物中，在-4℃以下的低温下生长繁殖。冰箱冷藏室里的食品污染了该菌就可能引起肠炎。因此，冰箱内的食品要生熟分开，进食前要重新烧熟烧透。
中毒性肺炎
中毒性肺炎 西医病名。小儿肺炎中较为严重的一种。属中医温病范畴。临床表现起病急骤，来势凶猛，高热，嗜睡，昏迷，惊厥，循环及呼吸衰竭等。由热邪侵袭，气分热炽，灼肺伤津，进而热入营血，扰及心神所致。气分热炽者，治宜平喘解毒，宣肺化痰，用麻杏石甘汤加鱼腥草、银花、竺黄、竹沥;热入营血者，宜清营解毒，平喘化痰，用清营汤加减。若正不胜邪，阳气衰竭，合并心力衰，用参附汤，益气固脱;合并中毒性脑病，宜加有羚角钩藤汤或神犀丹。
病因
由细菌胞壁的脂多糖组成的细菌内毒素，可激活人体某些潜在体液或细胞介导的反应系统(包括交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等)，产生各种生物活性物质，后者相互作用引起微循环功能障碍。导致血流动力学的改变、血液流变学的变化以及细胞损害和重要脏器功能的改变。溶酶体膜完整性、稳定性的破坏，其中水解酶的释放，以及血细胞激活后释放的产物如肿瘤坏死因子、活性氧等在造成细胞损伤中具重要意义。花生四烯酸代谢产物的增加，在发病中亦起重要的作用。另外肺部炎症引起通气/血流比例严重失调，肺泡一动脉血氧分压差增大，缺氧严重。过度通气，可引起呼吸性碱中毒。严重毒血症时，细菌内毒素损害血管内膜，抗原一抗体复合物沉积，弥散性血管内凝血，白细胞和血小板破坏，导致间质与肺泡内水肿和肺泡表面活性物质丧失而产生弥漫性微小肺不张，使肺顺应性减低，通气/血流比例严重失调引起成人型呼吸窘迫综合征。临床上有难以氧疗缓解的低氧血症。
症状
患者有高热，血白细胞和中性粒细胞增加。但如反应性极差时，体温可不升高、白细胞减低。血流动力学改变开始有末梢血管扩张，四肢温暖，紫绀，血压下降至10.7/8.0kpa(80/60mmHg)以下。情况进展，心搏血量减少，静脉压增加，心肌逐渐衰竭，四肢厥冷，潮汗。
临床表现
中毒性肺炎症状表现：一般病起23天出现休克，或发病时以休克为第一症状，四肢厥冷、周身冷汗、唇甲紫绀、少尿或无尿、血压低于10/6.5Kpa甚至测不出(有高血压病者可高于上述数值)，50%以上患者体温低于38度以下，高龄老人甚至体温不升。患者衰竭、不思饮食、情绪低沉、神志模糊、烦躁、谵妄、嗜睡、呼吸增快，甚可呈昏迷状态。实验室检查血白细胞总数多高达20-30109/L、中性粒细胞达0.9以上，胸X线拍片异常，甚则心电图及肝、肾功能改变。
诊断检查
诊断标准
严重肺炎发生毒血症，起病急骤，恶寒高热，血压下降至10.6/6.6kpa(80/50mmHg)以下，病情迅速恶化;原有高血压者，血压下降20%以上，脉压差小于2.6kpa(20mmHg)，常伴有心率增快、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏及心音减弱。可出现神志模糊或烦躁不安，有时血压测不到，少尿或无尿。
实验室检查
血白细胞总数及中性粒细胞增高或减低，细胞内有中毒颗粒，核左移。
X线检查
肺炎呈多样性，病变范围不一定与症状的严重度成正比。
治疗措施
首先纠正缺氧，补充血容量和防止酸中毒。一般以鼻导管给氧，静脉滴注平衡盐液和右旋糖酐40各500ml，维持收缩期血压至12-13.3kpa(90-100mmHg)和尿排出量。酸中毒时给5%碳酸氢钠200-250ml。
休克解除的指标是神志清醒，血压回升，心率减慢，四肢血循环恢复和尿量增加。上述措施无效时，可用调节血管舒缩功能的药物，如多巴胺在每100m15%-10%葡萄糖液中分别应用10-20mg, 或以酚妥拉明(苄胺唑啉)加去甲肾上腺素各1-2mg作静脉滴注。维持中心静脉压在0.981-1.47kpa(10-15cmH2O)左右。密切注意动脉血pH值、氧和二氧化碳分压以及血电解质的情况。如paO2低于8.0kpa(60mmHg)，则须作气管插管，加压辅助呼吸。遇有肺顺应性减低，氧分压不能提高，有成人型呼吸窘迫综合征可能时，应加用呼气未正压呼吸(pEEp)。加强控制感染，按致病菌的药物敏感性应用抗生素，静脉给药。可以加用氢可的松100-200mg或地塞米松5-10mg, 静脉滴注，一般24h内可用氢可的松500-600mg或相当量的其他制剂。
1、积极控制感染、早期、足量、合理、有效选择2种以上抗生素联合应用;
2、纠正休克，补充血容量改善微循环，早期短程激素，纠正酸中毒、给氧;
3、重视并发症及时处理。
疗效标准
1.治愈：休克症状消失，血压正常，肺部炎症吸收。
2.好转：休克症状基本控制，血压基本正常，肺部炎症大部吸收或好转。
什么是脓毒性休克?怎样治疗好
休克是一种可导致人们直接死亡的疾病，一般来讲，休克的类型是分为多种的，脓毒性休克就是其中之一，那么，什么是脓毒性休克呢?
什么是脓毒性休克?
脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。
脓毒性休克该怎样治疗?
着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。
需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。
早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松,若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定);若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素;感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。大剂量单一用药如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注射500mg可能有效，但不作推荐。若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌,则必须用万古霉素。一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。
血液滤过是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。
中毒性红斑的偏方
有些人很喜欢去外面登山游玩，在这个过程中可能难免会遭受到一些不明植物或者虫子的叮咬，造成红斑的情况很多种，我们只有确定引起红斑的原因才能够对症下药。一般常见的小范围的中毒性红斑我们可以用一些小偏方来治疗，及时的控制红斑避免扩散，影响我们的健康。
偏方一：
【辨证】湿热结毒，灼煎营血。
【治法】清热凉血，解毒利湿。
【方名】加味凉血退斑汤。
【组成】鲜生地30克，鲜芦根30克，大青叶30克，板蓝根9克，金银花15克，连翘12克，桑叶9克，白藓皮15克，赤芍9克，黄芩9克，生栀仁6克，滑石9克，甘草3克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
偏方二：
将60克的花生，适量的红枣，以及60克白茅根煮好后，根据自己的口味加入适量的白糖凉后服用。每天吃一小碗，可以对中毒性红斑的治疗有一定疗效。
偏方三：
用5克粳米，以及4克山药，5克薏米，1克荸荠粉，3克大枣，熬成营养粥凉后，服用。该食疗方法对中毒性红斑有很好的治疗效果。
偏方四：
将1斤泡好的黑豆，以及3斤大米，和一定量的生姜以及1斤白糖，一起熬制好后服用。长期服用对中毒性红斑的治疗有非常好的效果。
上述的一些常见的偏方辅助治疗，对于没有医疗条件的可以暂时进行控制中毒性红斑，我们使用偏方应该学会辩证疗法，如果中毒性红斑症状持续没有缓解，此时应该送患者及时的去医院就医检查，避免影响了中毒性红斑的扩散。
中毒性痢疾的表现症状是什么？
中毒型细菌性痢疾(简称中毒型菌痢)是由志贺氏痢疾杆菌引起的肠道传染病细菌性痢疾的临床急危重症。那么中毒性痢疾的表现症状有哪些？
[临床表现与分型]
中毒型菌痢以儿童多见。高热体温可达40℃以上，伴全身严重毒血症，如循环衰竭、突然惊厥(常在肠道症状发生前发生)。病
初其泻痢症状如腹痛、腹泻、里急后重、脓
血黏液大便等症状常不明显，往往在起病后
数小时至12h才出现。或根本无大便，甚至需用肛门指检、肛拭、灌肠采集大便，才发
现黏液脓血便。镜下可见大量白细胞、脓细胞和红细胞。按其临床表现不同可分以下三型。
(一)休克型(周围循环衰竭型)
本型多见。有感染性休克的周围循环衰竭表现，早期可有高热、精神委靡、口渴、出汗;进而面色青灰、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、血压下降、脉压缩小、心音低钝、
烦躁不安、谵妄、尿量减少等;晚期则口唇与指甲紫绀、皮肤发花有淤点、血压和脉搏消失、无尿、昏迷等。
(二)脑型(脑水肿型、呼吸衰竭型)
比休克型发展更快，以严重脑部症状为主。早期有脑水肿、颅内压增高的表现，如面色苍白、头痛、频繁呕吐、呼吸增快、血压正常或偏高，神志模糊、嗜睡或躁动、谵妄、可突然发生惊厥;晚期血压升高或突然下降、瞳孔忽大忽小、两侧不等大、对光反射迟钝或消失、反复惊厥、昏迷加深，呼吸衰竭表现为呼吸深浅不一、节律不整，可有叹息样呼吸、呼吸缓慢或暂停，甚至突然呼吸停止死亡。
(三)混合型
兼有循环衰竭和呼吸衰竭的表现，预后凶险，常因高热、休克、惊厥、呼吸衰竭而死亡。
[诊断]
在夏秋季节，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史;有上述临床表现;发现有脓血样大便或肛拭或灌肠取样，大便镜下有大量脓细胞、红细胞即可诊断。确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。本病诊断需排除急性食物中毒，休克型则需排除其他感染性休克，脑型应排除流行性乙型脑炎等。
酒中毒性痴呆的症状
在中国，酒文化是非常重要的。到那时酒在中国不只是一种文化，还是一种杀人不见血的工具，有很多人因为应酬永远倒在了酒桌上。还有一些人因为酒精患上了很多的疾病，但是大家对于酒精的狂人程度还是不减。这就需要爱喝酒的人的家人对于酒精造成的疾病有所了解，才不会在家人出现问题的时候不知所措。
酒中毒性痴呆是现代人尤其是一些企业成功人士比较常见的一种疾病，但是多数人并经不是医学专业毕业的，所以一家人中了解这些知识的人毕竟是不多。下面就来讲述一下相关的知识。
1.酒中毒性痴呆多数患者隐匿起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁、衣着污垢等。早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡、眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。
2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、虚构和妄想等精神症状。
3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍及定向力和记忆障碍，随后学习、抽象思维、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人或迷失归途等严重的认知功能障碍。
4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而死亡。
通过上述内容的介绍，可以了解到酒中毒性痴呆的症状是非常多的，通常就是变得烦躁和邋遢后者记忆力出现问题等等。了解到这些，家人就可以有针对的判断家人的症状了，一旦出现的症状比较严重一定要到医院接受专业的治疗。
损伤性休克
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
中毒性红斑中药方剂
皮肤红斑对于我们来说，它是一种很常见的疾病，但很多人都对中毒性红斑不太了解。那么有哪些中药方剂学来治疗中毒性红斑呢?中毒性红斑怎么治疗呢?带着这些疑问，跟着小编一起去下面的文章中看看吧!
中医处方
辨证
湿热结毒，灼煎营血。
治法
清热凉血，解毒利湿。
方名
加味凉血退斑汤。
组成
鲜生地30克，鲜芦根30克，大青叶30克，板蓝根9克，金银花15克，连翘12克，桑叶9克，白藓皮15克，赤芍9克，黄芩9克，生栀仁6克，滑石9克，甘草3克。
用法
水煎服，每日1剂，日服2次。
出处
赵炳南方。
中毒性红斑怎么治疗
诊断检查：血象可见嗜酸性粒细胞增多。
鉴别诊断：本病诊断不难，应与药疹、猩红热、麻疹相鉴别。
常见病因有食物(鱼、虾)、感染细菌和病毒、某些疾病(急性咽炎、扁桃腺炎、风湿热、疟疾、肺炎等)，儿童及青少年多见。常呈急性发病。
为去除病因和对症处理，可给予抗组胺类药物。
结语：通过以上文章的介绍，大家应该对中毒性红斑有所了解了吧。其实得了中毒性红斑，我们并不用慌张，也不要为它而苦恼，按照文章的办法来做，应该可以对中毒性红斑的症状有所缓解。希望小编的文章可以给大家带来一些帮助。
