心脏换主动脉瓣
春季心脏养生。
身体是智能的载体，是事业的本钱。对自己晚年负责，就不应该对晚年的健康透支。社会不断发展，养生已经成为了社会性的话题，养生除带给我们好的身体，更有心灵的健康。面对中医养生纷繁的话题，我们如何正确认识呢？养生路上(ys630.com)小编特地为大家精心收集和整理了“心脏换主动脉瓣”，欢迎阅读，希望您能阅读并收藏。
心脏换主动脉瓣实际上就是主动脉瓣置换术。主动脉瓣主要位于左心室和主动脉之间，主要作用是防止主动脉的血液回流左心室，在出现诸如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流情况的时候，需要采用手术进行治疗，即心脏换主动脉瓣，下面咱们主要了解一下心脏换主动脉瓣的适应症。
适应证
1.主动脉瓣狭窄
（1）强适应证①有症状严重主动脉瓣狭窄患者。②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时。③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术外科手术时。④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数0.50）时。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况中度的主动脉瓣狭窄患者行冠状动脉搭桥术或主动脉手术或其他的瓣膜手术时。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①无症状和对运动有不正常反应的主动脉瓣狭窄患者（如发展的症状、无症状高血压）。②有高度可能性病变快速发展（如年龄、钙化、有冠心病）或在症状出现时又不能及时手术的无症状的严重主动脉瓣狭窄患者。③行冠状动脉搭桥术的有轻度主动脉瓣狭窄患者，当有证据病变会快速发展时（如有中到重度的瓣膜钙化）。④没有症状但有极严重主动脉瓣狭窄患者（主动脉瓣口面积0.6cm2，平均梯度60mmHg,喷射速度5m/s）,并且预计手术死亡率低于1%。对于无症状且没有上述情况的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术并不能预防其猝死。2.主动脉瓣反流
（1）强适应证①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者。②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数0.50）的无症状患者。③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时。④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径5.0cm或直径增加速度0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉。⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况对于无症状，EF正常，但有左室扩大（左室舒张末期直径75mm，或收缩末期直径55mm）严重主动脉瓣反流患者。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①在行冠状动脉搭桥术或升主动脉手术的中度主动脉瓣反流患者。②休息时EF正常，左室舒张末期直径70mm,或收缩末期直径50mm的严重主动脉瓣反流患者，但有左室进一步扩大，对运动的耐受力下降，或对运动有不正常血流动力学的反映者。扩展阅读
主动脉瓣狭窄药物治疗
我们的心脏分为四个心室和几个主动脉瓣，每一个部分都做着自己的工作，若是主动脉瓣狭窄的话，是不可逆转的，还会出现心悸、气短等剧烈反应，它的治疗可以分为两个时期的治疗。对于初期的治疗我们的原则有两个，第一是针对病因，第二就是辅助治疗，就目前来说针对主动脉瓣有效的治疗手段还是手术治疗。在后期我们出院疗养的时候，我们给患者服用的是那些强心利尿或是抗凝的药物。
早期主动脉瓣狭窄要怎么药物治疗？
疾病早期药物治疗目的有两条
一、是对病因治疗，如有风湿活动需抗风湿治疗；
二、是对伴发的一些症状进行辅助治疗，如有心功能不全时服用强心、利尿药改善心功能，合并房颤时给一些减慢心率的药物和抗凝治疗防止脑栓塞等。
由于主动脉瓣狭窄是不可逆转的，一旦出现只会渐进性加重。因此，手术治疗是唯一最有效的手段。
当确诊为心脏瓣膜病变，伴有心脏扩大，活动后心慌、气短(心衰表现)时或新出现心律失常时，应该尽快进行手术。手术治疗的目的是恢复瓣膜的生理功能：足够通畅的血流和血流的单向流动。
主动脉瓣狭窄出院要怎么药物治疗？
1.心脏瓣膜病接受手术者在出院早期仍需继续支持心功能(强心、利尿药)，药物服用时间依心功能而定。重症瓣膜置换者需连续应用半至1年。
长期服用强心利尿药物的患者，应注意脉搏情况，当心律不齐或心率减慢至70次／分以下时，要考虑洋地黄中毒的可能，应即停药并到医院诊治。
2.凡采用机械瓣者，需终生抗凝；置生物瓣者抗凝3至6个月。
为了使抗凝药物(华发林或新抗凝药)不致过量或不足，需定期抽血化验凝血酶原时间(pT)，应是正常对照的2倍，根据化验结果调整用药剂量。在抗凝期间要严密观察有无出血或渗血。抗凝药物过量时，表现为血尿、广泛的瘀斑和出血性紫癜、月经过多等。一旦发生，应立即减药或停药并到医院就诊。
心脏主动脉夹层破裂
心脏主动脉夹层破裂学名叫主动脉夹层撕裂。心脏主动脉夹层破裂主要指的是人体主动脉的中层弹力层在各种因素的影响下出现的撕裂现象。患病之后患者会感觉到强烈的疼痛，一些严重的后果如下肢轻瘫或截瘫也有可能发生。下面咱们来详细了解下心脏主动脉夹层破裂的情况。
简介
主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离。主动脉夹层撕裂死亡率很高。血柱在主动脉壁内形成假腔。通常从撕裂口向远端伸展，较少向近端延伸。夹层撕裂发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。夹层撕裂可起于主动脉的任何部位，但最常见的部位是在升主动脉近端，离主动脉瓣5cm内，和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方。夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见。病因学
多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变，有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压，有2/3的病例，且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常，特别是马方和Ehlers Danlos综合征；先天性心血管异常如主动脉缩窄，动脉导管未闭，两叶主动脉瓣；动脉粥样硬化；创伤；和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。分类
最广泛采用的是DeBakey的解剖分型：Ⅰ型起自主动脉近端，延伸到头臂血管以下，Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉，Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下。另一种解剖分型将升主动脉受累列为A型，降主动脉受累列为B型。许多医生简单地将升主动脉夹层撕裂列为近端的，降主动脉夹层撕裂列为远端的。以病程来区分，病程2周为急性，≥2周为慢性。症状和体征
主要的症状为疼痛，几乎所有意识清楚的病人都会有疼痛，疼痛发生突然且剧烈。常被描述为撕裂或剥开样。最常位于胸前区，但疼痛在肩胛间区亦多见，特别是降主动脉撕裂，当夹层撕裂沿主动脉伸展，疼痛常从原先撕裂的部位移行。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血。这些表现类似动脉栓塞。2/3病人主要的动脉搏动减弱或完全消失，搏动也可能时强时弱。近端夹层撕裂的病人2/3有主动脉关闭不全的杂音，也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。少数病人急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭。左侧胸腔积液常见，反映主动脉周围炎症引起浆液积聚或血液漏入左侧胸膜腔。神经系统的并发症包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫，以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变。 夹层撕裂部位血液漏入心包腔可致心包填塞。主动脉剥离
主动脉剥离也叫主动脉夹层动脉瘤，属于一种罕见的致命性疾病，致病因素有很多，除了跟其他疾病有关之外，妊娠、严重外伤、重体力劳动都有可能导致主动脉剥离出现。因为患上这种疾病是可能致命的，我们要尽可能的进行认识，做好最好的应对措施。
病因
病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kpa（500mmHg）以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。临床表现
本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。部分患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率高于女性。1.疼痛
为本病突出而有特征性的症状，部分患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重，且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或面部也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破入心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。2.休克、虚脱与血压变化
约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。3.其他系统损害
由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。主动脉溃疡
溃疡这种现象在我们的生活中时有发生，最典型的例子就似乎口腔溃疡，特点是具有强烈的疼痛感，危害不大，但影响不小。在主动脉这种人体非常重的血管中，也会出现溃疡，即主动脉溃疡。溃疡和主动脉看似不相关，为何有联系在了一起？下面咱们就来详细看看吧。
主动脉溃疡的全称是“主动脉穿通性粥样硬化性溃疡”。pAU一般是动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化病变都是从动脉的内膜开始产生，先后出现脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积，形成动 脉粥样硬化斑块。斑块形成的同时，还会出现动脉中膜层的退行性改变。粥样斑块表面内膜破溃，最终形成粥样硬化性溃疡。
早在1934年，pAU就由Shennan在研究主动脉夹层动脉瘤时被描述过。但直到1986年，Stanson才首次明确pAU的病理特点， 将其定义为独立的主动脉病理改变。2003年，Macura详细阐述了主动脉穿通溃疡（pAU）、主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）三者之间 的差异：典型的AD有原发动脉内膜破口（入口）及再破口（出口），主动脉真假两腔之间存在着持续的血流灌注，病变主要位于主动脉的内膜与中膜之间；IMH 是主动脉壁的滋养血管破裂，在动脉中膜及外膜之间形成血肿，并没有内膜破口，与主动脉腔也没有血流交通；pAU则是主动脉内膜出现的溃疡性病变。AD和 IMH沿着主动脉纵轴向近心端和远心端的主动脉壁延伸，病变范围广泛，可累及主动脉全程和分支；pAU则沿着主动脉横轴向外进展，侵犯中膜，甚至穿透外膜 形成假性动脉瘤。
2主动脉溃疡的临床特征
pAU穿透内弹力膜后，表现为急性发作性胸背部撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD及IMH等）相似，因此统称为称为急性主动脉综合征。
由于胸片及经胸超声等常规检查方法对pAU诊断敏感性低，pAU的检出率并不高。pAU还可能会进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤，三者有可 能是一种疾病的不同阶段，所以pAU的发病率并不特别明确。据目前的文献估算，大约有2.3～11％的急性主动脉综合征（AAS）是单纯由pAU所致。
pAU临床表现与消化道溃疡一样也是疼痛，但疼痛的性质、部位、程度和伴随症状是非常不同的。pAU早期可无明显症状；穿透内弹力膜后出现急性 发作胸背部撕裂样剧痛；部分患者还可能表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。pAU的其他临床特点是：患者平均年龄大，多为70岁以上；常伴有广泛的主动脉粥 样硬化；病变好发于主动脉弓降部和腹主动脉；常伴有高血压、高血脂、冠心病等伴随疾病；常常有长期大量的吸烟史等。
主动脉迂曲
主动脉迂曲是在X光片上的一种表现，出现这种情况，说明了患者存在着主动脉硬化的疾病。主动脉硬化会给人的身体健康带来极大的影响，所以需要患者进行积极的治疗。主动脉硬化的治疗方式有很多种，总体上说来，有综合治疗、药物治疗以及手术治疗三种比较有效的方式！
一、主动脉迂曲说明了什么？
主动脉迂曲延长是主动脉硬化在x光片上的表现。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚，变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类：细小动脉硬化；动脉中层硬化；动脉粥样硬化。
二、主动脉硬化的综合治疗
1、合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
2、坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
3、合理安排工作及生活。
4、其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
5、控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
三、主动脉硬化的药物治疗
1、降血脂药物：他汀类；贝特类；烟酸；消胆胺；安妥明；不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；藻酸双酯钠。
2、抗血小板药物：阿司匹林；潘生丁；氯吡格雷；西洛他。
3、扩张血管药物：肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；硝普钠（作用于动脉及静脉）；α1受体阻断剂如哌唑嗪；α2受体阻断剂如酚妥拉明；β2受体兴奋剂如舒喘灵；卡托普利、依那普利；心痛定、硫氮卓酮；柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
4、溶血栓和抗凝血药物
1）溶栓药物，如：尿激酶和链激酶；组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；TNK-组织型纤溶酶原激活剂。
2）抗凝血药物，如：肝素；依诺肝素；那曲肝素；比伐卢定。
四、主动脉硬化的手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
先天性主动脉瓣窦动脉瘤破裂
【概述】
主动脉瓣窦动脉瘤破裂是一种少见的先天性心脏病。据报道发病率在东方国家高于西方国家，我国发病率占先天性心脏病的1/100～2/100。Hope于1839年首先描述本病。1958年McGoon，Kirklin等报道在体外循环下施行修补术获得成功。在胚胎发育过程中，由于主动脉瓣窦的基部发育不全，窦壁中层弹性纤维和肌肉组织薄弱或缺失，使主动脉壁中层与主动脉瓣纤维环之间缺乏连续性，造成主动脉瓣窦的基底部薄弱点，出生后主动脉血流压力将主动脉瓣窦的薄弱区逐渐外推膨出形成主动脉瘤样突出。最后在伴有或不伴有体力劳动或外伤的情况下发生破裂，即形成主动脉瓣窦动脉瘤破裂。主动脉瓣窦动脉瘤常呈风兜状，顶端有破口，窦瘤破裂多发生在右冠动脉瓣窦，次之为无冠动脉瓣窦，左冠动脉瓣窦则很少见。由于解剖学上的关系右冠动脉瓣窦动脉瘤多破入右心室腔(约占70/100)，少数破入右心房腔，而无冠动脉瓣窦动脉瘤多数破入右心房腔(约占70/100)，少数破入右心室腔。
【诊断】
对于主动脉瓣窦动脉瘤的诊断，依据病史、体格检查和心脏连续性杂音，再结合X线片及超声心动图检查，一般不难明确。对某些诊断怀疑者，需要作出鉴别诊断时，才需作右心右导管检查或逆行主动脉造影术。
【治疗措施】
主动脉瓣窦动脉瘤形成后逐渐发展扩大，最终必然导致动脉瘤破裂。因此凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者，无论破裂与否，都应施行主动脉瓣窦动脉瘤切除术。对急性破裂者，经内科治疗心力衰竭改善后即应尽早施行手术治疗，如心力衰竭未能控制更需早期施行手术。手术在体外循环结合低温和心肌保护下施行直视修补术，病人取仰卧位，胸骨正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包后在破入心脏表面可触及明显震颤感。必要时作心内探查。
心脏切口途径按主动脉瓣窦动脉瘤破入腔室部位或伴发心脏畸形来决定采取右房、右室或主动脉切口。切开心脏显露病变，瘤体呈风兜样壁薄而光滑，顶部有一个或几个破口，破裂的动脉瘤有内外两口，内口位于主动脉瓣窦处，纵向剪开瘤壁，距内口约0.3～0.4cm处再环形剪除整个囊壁，保留内口周围较坚韧的囊壁组织以便缝合，缝合时先作8字连续缝合，然后囊壁两侧再加垫褥式缝合以加固缝线。经主动脉切口途径，可直接自冠状动脉开口灌注停搏液，且可精确检视瓣叶，囊状窦瘤可自右房或右室牵回主动脉内，切除多余瘤壁，窦瘤的切除与缝合方法与上述一致。对合并的嵴上型室间隔缺损，可经主动脉切口或右心室切口予以修补，如伴发主动脉瓣关闭不全，可同时作主动脉瓣成形术或主动脉瓣膜置换术。
【病理改变】
主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，由于二者存在明显的压力阶差，产生大量的左向右分流，其血流动力学改变类似动脉导管未闭，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭。主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状。主动脉瓣窦动脉瘤破裂入心包腔则产生急性心脏压塞引起死亡。
主动脉瓣窦动脉瘤常可合并其他心脏畸形，其中最常见的为并发室间隔缺损(约占40～50%)，这样更加重左右心室的负荷。亦常伴有主动脉瓣关闭不全、肺动脉口狭窄、主动脉缩窄和动脉导管未闭等。
本病病程进展随着破口大小而异。破口越大，左向右分流量越多，则症状出现早，病情进展快。
【临床表现】
未破裂的主动脉瓣窦动脉瘤不呈现临床症状，破裂后才呈现症状。发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤，在剧烈劳动时突然感觉心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难，病情类似心绞痛。病情迅速恶化者，发病后数日即可死于右心衰竭。多数病例破口较小，起病后可有数周、数月或数年的缓解期，然后呈现右心衰竭症状。少数病人由于破口甚少，仅有小量左向右分流，很长时间内病人可无自觉症状，这些病人常因心脏杂音而偶然发现，通过超声心动图、右心导管检查及主动脉造影而诊断。
体格检查：舒张压明显下降，脉压差增大，出现水冲脉、毛细管搏动和股动脉枪击声。心脏检查时在胸骨左缘第3、4肋间可触到震颤，该处可听到典型来回性或连续性粗糙杂音，杂音性质类似动脉导管未闭，但杂音位置较低，主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房的病例则常呈现颈静脉怒张。心电图检查：显示左心室肥大或双心室肥大、心肌损害和右束枝传导阻滞。X线胸片：见心脏明显扩大，肺动脉段突出，肺野充血肺纹理增多。超声心动图检查：显示主动脉窦壁波形中段，舒张期主动脉窦壁脱入右心室流出道。右心导管检查：可证实在右房、右室或肺动脉部位血氧饱和度升高，提示该部存在左向右分流。逆行主动脉造影：可明确主动脉窦瘤破口部位及破入的心脏腔室。
【鉴别诊断】
下列疾病应与主动脉瓣窦动脉瘤作鉴别：
(一)动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损这类主动脉内左向右分流的心脏畸形没有突发病史，机器样连续性杂音位置在左第二肋间，杂音常向两肺及同侧锁骨下区传导，超声心动图检查在降主动脉与左肺动脉区存在左向右分流，必要时作右心导管检查或逆行主动脉造影术即可明确诊断。
(二)室间隔缺损并存主动脉瓣关闭不全本病无突发病史，收缩期和舒张期来回性杂音部位在左侧第2、3肋间，超声心动图检查显示心室间隔回声段缺失和心室腔内存在左向右分流，主动脉瓣可显示瓣膜关闭不全征象。
(三)冠状动脉瘘 指左、右冠状动脉与心腔或冠状静脉存在异常交通，在心前区下方可听到连续性杂音，以舒张期为主。超声心动图检查或逆行主动脉造影见到冠状动脉呈扩大曲张，并可见到造影剂由冠状动脉流向心腔内。
【预后】
国内手术死亡率大约在5～10%左右，手术远期效果满意。
主动脉瓣膜部狭窄
【概述】
主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。
【治疗措施】
病程演变：先天性主动脉瓣狭窄临床无症状、脉搏正常、左室无肥厚和扩大、心电图无异常征象者，约10%的病例于出生后10年才开始呈现临床症状，其中20%的病例再经过10年后，45%的病例20年后发展为中度或重度狭窄。约1%病例发生细菌性心内膜炎，在此基础上可并发主动脉瓣关闭不全。心电图呈现左室肥大和劳损的重度狭窄病例，数年后可呈现左心衰竭而致死。猝死的发生率约为1%。
新生儿先天性主动脉瓣膜狭窄呈现心力衰竭者需紧急手术治疗，术前可短期给予前列腺素E1，以改善体循环，纠正代谢性酸中毒，提高对手术的承受能力。左心室-主动脉收缩压差超过5.3kpa(40mmHg的儿童及成年病人，临床上呈现症状，静息时跨瓣压差达5.3～6.6kpa(40～50mmHg)，或临床上虽无明显症状但跨瓣压差超过9.3～10.7kpa(70～80mmHg)者均应施行手术治疗。
1.先天性主动脉瓣膜部狭窄 外科治疗的目的是分离融合的瓣叶交界，扩大瓣口，解除对左心室排血造成的梗阻性病变而不引致瓣膜关闭不全。或切除损害严重的病变瓣膜，作人工主动脉瓣膜替换术。
1952年Bailey和1954年Brock经左心室心尖部小切口，放入特制的主动脉瓣膜扩张器扩张分离融合的主动脉瓣叶交界。但因瓣膜扩张不彻底，又易引致关闭不全，疗效欠满意，乃逐渐被直视手术所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低温麻醉下施行直视主动脉瓣交界切开术，但由于低温仅能提供短暂的心内直视手术操作时间，因而疗效尚不理想。
1958年Spencer等报道在体外循环下施行主动脉瓣膜交界切开术，此后即在临床上广泛应用。60年代人工瓣膜问世，为主动脉瓣严重损坏或钙化的病例施行主动脉瓣替换术奠定了基础。近年来，对难于承受心脏直视手术的病例又开展经皮插入带囊导管主动脉瓣扩张术，但临床应用的病例为数甚少，长期疗效尚有待观察总结。
手术操作：胸骨正中切口，切开心包膜，于右心房内插入单根引血导管，升主动脉插入给血导管。建立体外循环后降低体温到30℃左右，左心室心尖部插引流排气管。阻断主动脉血流，在升主动脉根部沿瓣环上方约1.5cm处作横切口，显露瓣膜部狭窄。此时可经左、右冠状动脉开口插入导管，加压注入冷心脏停搏液，并用冷生理盐水作局部心脏降温。在直视下按瓣膜病变情况进行瓣膜交界切开术，切开融合的瓣膜交界的范围，应根据交界的厚度和相邻瓣叶瓣窦的深度而定。交界及瓣窦发育良好者，可将融合的交界切开到距主动脉壁1mm处。交界及瓣窦发育不全者，则仅能切开融合的交界长度的一半。交界仅表现融合痕迹者不可切开，以免切开后引致瓣膜关闭不全。单瓣叶畸形仅能作一个切口。双瓣叶畸形则在左、右冠状动脉瓣叶与无冠瓣叶之间切开融合的前后交界。三瓣叶畸形如三个瓣叶大小相近，且交界发育良好，则可切开三个融合的交界。如三个瓣叶大小悬殊，则按病变情况切开两个融合的交界，使主动脉瓣成为双瓣叶型(图1)。切开融合的交界时宜用无创伤手术镊牵引，并固定交界两侧瓣叶，然后用刀刃小的锋利手术刀以拉锯手法沿融合交界的中线作切开术，切忌用剪刀剪开融合的交界，因为剪刀的刀刃极易滑动，偏离交界而剪开瓣叶，致引起关闭不全。主动脉瓣叶已呈现纤维化增厚或钙化者，则需行人工主动脉瓣膜替换术。儿童病例主动脉瓣环小，选用的人工瓣膜需符合缝环外径相对较小，瓣口较大，血流阻力低的St、Jude二叶瓣或人造生物瓣，有时尚须扩大主动脉根部。
(一)先天性主动脉瓣膜狭窄交界切开范围
(二)先天性动脉瓣上狭窄的主动脉根部扩大术
手术效果： 手术后早期死亡率在1岁以下婴幼儿病例高达60%。儿童和成年病例则降到10%以下。术前心功能Ⅳ级，左心室发育不良或高度肥厚，左心室腔小，和并有先天性二尖瓣畸形或重度心内膜纤维弹性组织增生等，均增加手术的危险性。
术后1年多数病例心功能改善，运动后主动脉压升高。ST段压低亦改善。约10～30%病例呈现主动脉瓣关闭不全，约50%的病例术后仍存在左心室-主动脉跨瓣收缩压差，约1/3病例术后15～20年由于残留的瓣膜狭窄逐渐加重或狭窄复发而需再次手术。
【病理改变】
主动脉瓣膜部狭窄(图2)：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%。主动脉瓣呈现增厚的左、右或前、后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口。有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹。Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状。约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧。有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状。四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多。四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。
病理生理：主动脉瓣膜部狭窄程度轻的病例，对心脏的排血功能影响不大，临床症状亦不明显。当主动脉瓣瓣口面积从正常的3cm2狭小到约为正常的1/4即0.75cm2时，即对血流动力学产生显著的不良影响。为了对抗瓣膜部梗阻病变，左心室排送血液入主动脉时必须加强收缩力，延长收缩期时限，致左心室腔压力升高，有时可达40kpa(300mmHg)，左心室与主动脉收缩压呈现阶差，瓣膜狭窄严重者跨瓣收缩压力阶差可达13.3～20kpa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈现高度向心性肥厚，但左心室腔并不扩大。开始出现左心室衰竭时，左心室舒张末期压力逐渐升高，心肌收缩力减弱，左心室腔收缩压降低，左心室-主动脉跨瓣收缩压力阶差减少。继则左心房，肺循环以及右心室的压力也升高，并出现左心房、右心室扩大和心肌肥厚。左心室收缩时血流经狭窄的瓣口喷射到主动脉壁，可引致升主动脉局部血管壁纤维化增厚，主动脉壁长时间受血流冲撞，局部血管脆弱，可逐渐形成升主动脉狭窄后扩张。左心室心肌高度肥厚，左心室收缩期时限延长，以及左心室腔张力增高引致心内膜下心肌供血不足，可产生左心室心肌纤维化病变。
【临床表现】
先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和紫绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。
体格检查：婴幼儿病例常呈现肤色苍白、气急、脉搏较弱、血压低和紫绀。由于心排血量减少，心脏收缩期杂音及左心室主动脉跨瓣压差均不显著。儿童及青少年病例则颈动脉搏动强烈，心浊音区不扩大，心尖搏动强并可能向左、向下移位。主动脉瓣区有响亮的收缩期吹风样喷射型杂音，并可听到收缩早期喀喇音。常伴有震颤且传导到颈动脉及心尖区，少数病人尚可听到主动脉瓣关闭不全产生的舒张期吹风样杂音，主动脉区第2心音延迟、减弱和分裂。收缩期杂音在心音图上呈现菱形图形。
【辅助检查】
胸部X线检查：瓣口狭窄程度轻者，胸部X线检查可无异常征象。有的病例可显示升主动脉扩大和左心室肥大，出现心力衰竭时则可见到心脏扩大、肺野郁血。25岁以上病例可能显示瓣膜钙化。
心电图检查：在病程早期和狭窄程度较轻的病例可无异常征象。重度狭窄病例则可显示左心室肥大、劳损和左心房肥大。
心导管检查： 左心室腔压力增高，主动脉压减低。左心室收缩压与主动脉收缩压之间出现压力阶差。轻度狭窄病例静息时压力阶差不超过5.3kpa(40mmHg);中等度狭窄者压力阶差为5.3～10kpa(40～75mmHg);超过10kpa(75mmHg)者为重度狭窄。测定心排血量可以计算瓣口面积，重度狭窄病例瓣口面积小于0.5cm2/m。
选择性左心室造影和逆行主动脉造影可显示左心室壁肥厚，左心室腔小，瓣膜增厚，呈圆顶形。造影剂通过狭窄的瓣口喷射入主动脉。升主动脉呈现梭形扩大。此外尚可显示瓣膜活动情况、瓣环大小以及有无主动脉瓣关闭不全。
超声心动图检查：切面超声心动图可显示心室间隔与左室后壁呈对称性肥厚。主动脉瓣叶增厚。舒张期主动脉瓣闭合线增宽，与主动脉壁呈垂直方向。收缩期瓣叶开放的活动度减小，从圆顶形瓣膜和瓣膜开口的直径尚可判定狭窄的轻重程度。
主动脉硬化的偏方
主动脉硬化是一种比较常见的心脑血管疾病，主要是由于主动脉血管壁变厚导致血管出现了阻塞的情况，影响了我们人体的血液循环导致的。所以主动脉硬化可能会导致心绞痛和心肌梗塞等疾病症状，患者在日常可以通过小偏方来缓解一些主动脉硬化的症状，具有一定的疗效。
偏方一：
菊参肉片：新鲜菊花瓣50克、瘦猪肉300克、丹参10克、鸡汤(去油)200克、鸡蛋3只。将瘦猪肉去筋膜后切成薄片、菊花瓣用清水洗净，用凉水漂上，鸡蛋去黄留清，将肉片用蛋清、食盐、绍酒、味精、胡椒粉、淀粉调匀浆好待用，丹参洗净后放入纱布袋扎口后，和鸡汤一起放于锅中煮沸，再用文火煮10分钟，然后将药袋捞出，在汤中放盐、胡椒粉、湿淀粉、麻油，兑成浓汁待用。 取炒锅置武火上烧热，放豆油少许，熬至5成热时，投入肉片、姜、葱煸炒，倒入鸡汁，翻炒几下，接着将菊花瓣入锅和匀便能起锅装盆。
偏方二：
生白萝卜250克、米醋适量。将萝卜洗净切成小的薄片，放花椒、食盐少许，加米醋浸4小时即可。食用时淋香油。佐餐食用，每日2次。辛凉解表，消食解毒。用于治疗便秘、高脂血症、脂肪肝、冠心病、动脉硬化等，也用于预防流行性感冒。对于脾虚便溏、大便不成形、胃肠蠕动亢进的病人应该慎用，或加入少量生姜之后食用。
偏方三：
玉米研细粉与粳米适量同煮粥，用白糖调味食用。有宁心和血，调中开胃作用，适用于冠心病，高血压，高血脂，心肌梗塞，动脉硬化等心血管疾病及癌症的防治。
主动脉硬化还有可能引起患者的肠胃消化不良，所以饮食一定得到保证。通过上述的小偏方可以治疗一些主动脉硬化症状比较轻微的患者，对于严重症状已经出现心肌梗塞等心脑血管疾病的患者需要及时的去医院接受专业的检查和治疗。
胸降主动脉动脉瘤
【概述】
在胸主动脉动脉瘤中最常见的是降主动脉瘤。
【治疗措施】
降主动脉瘤的外科治疗方法是切除动脉瘤替换以人造血管。术中需阻断降主动脉，为了避免由此而引起的躯体上半部高血压，和脊髓、内脏发生缺血缺氧损害，可在动脉瘤近、远侧主动脉之间置入直径7～9mm的硅胶临时外分流导管，从左锁骨下动脉或主动脉弓分流部分血液入股动脉或远段降主动脉，完成人造血管替换术后拔除外分流导管。另一个方法是作左心转流术，可采用：①左心房股动脉转流术：全身肝素化后于左心房插入引血导管，股动脉插入给血导管，从左心房引出的部分氧合血液通过血泵注入股动脉，供血到躯体下半部，而由心脏搏出的血液则供应躯体上半部。②股静脉股动脉转流术：全身肝素化后于左侧股静脉插入引血导管，左侧股动脉插入给血导管，从股静脉引出的血液进入氧合器进行氧合，氧合后的血液通过血泵输送入股动脉。应用左心转流术躯体下半部灌注量应维持在每分钟1000ml左右，灌注压力在4kpa(30mmHg)以上即可保护肾脏功能。
如动脉瘤病变比较局限，阻断主动脉血流的时间在30分钟以内，则仅需应用体表降温以增强脊髓的缺血缺氧耐受力，并于术中应用静脉滴注硝普钠控制上半身高血压，无需应用外分流或左心转流等方法。进入胸腔后先局部游离动脉瘤近、远侧主动脉。大多数病例动脉瘤近端在左锁骨动脉下方，仅需在主动脉弓远段放置阻断钳。如动脉瘤近端紧靠左锁骨下动脉开口，则需在左颈总动脉与左锁骨下动脉之间钳夹主动脉弓，同时钳夹左锁骨下动脉。然后于动脉瘤远侧放置降主动脉阻断钳。阻断血流后，纵向切开动脉瘤。缝扎主动脉后壁肋间动脉开口。但对于长段降主动脉动脉瘤应注意尽可能保留数支肋间动脉。为此可斜向切断降主动脉的一端，保留肋间动脉开口部位的主动脉后壁，然后用一段口径比主动脉略小、长度适当并经过预凝处理的人造血管分别与主动脉近、远段切端作不漏血对端吻合术。吻合术完成后，先放松远段主动脉阻断钳，排尽人造血管内存留的气体，并观察吻合口无漏血后，缓慢地取除主动脉远段和近段阻断钳，用动脉瘤壁包绕裹紧人造血管缝合切缘。
⑴在阻断血流后，纵向切开动脉瘤
⑵缝扎主动脉后壁肋间动脉开口
⑶先后将人造血管与降主动脉的二端缝合
⑷放松远端主动脉阻断钳，排尽人造血管内存留的气体
⑸缓慢去除远、近段主动脉阻断钳，用动脉瘤壁包绕紧裹人造血管，缝合切缘
【病理改变】
过去降主动脉动脉瘤的病因多为梅毒性，目前则大多数由动脉粥样硬化病变所引起。高龄、高血压等因素均增加动脉粥样硬化病变的发病率。其它病因尚有创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等。大多数降主动脉动脉瘤发生在近段降主动脉，位于左锁骨下动脉的远侧，病变的主动脉呈梭状扩大，长度不一，有时可涉及降主动脉全长甚或延伸入腹主动脉近段。动脉瘤缓慢长大，最终穿破出血致死。经胸部X线检查明确诊断后，平均生存期约为3年。
【临床表现】
胸降主动脉动脉瘤在早期可不呈现任何症状，动脉瘤长大后即常诉说背部两肩之间胸痛，有时疼痛部位在下背部、肩部、上肢或颈部。疼痛常为持续性钝痛。动脉瘤压迫左主支气管可引致呼吸困难，穿破入肺或支气管则产生咯血，压迫左侧喉返神经则呈现声音嘶哑。
胸部X线检查及计算机断层摄片检查可显示动脉瘤块影并可能见到搏动或血栓。主动脉造影可明确诊断并显示动脉瘤的部位、形态和范围。
主动脉钙化吃什么药
主动脉是人体非常重要的血管，这个地方一旦出现钙化的话后果可想而知。主动脉钙化属于先天性疾病，幼儿时期可能无自觉症状，但随着年龄的增长，会出现劳累后心悸、气急和心绞痛等症状，危害性会逐渐体现出来。那么，主动脉钙化吃什么药?下面来看看主动脉钙化的治疗方法。
治疗措施
先天性主动脉瓣畸形在幼儿时期如无明显临床症状，可待小儿长大后再行手术。在先天性主动脉瓣脱垂病例，可在修补高位室间隔缺损或瓦氏窦瘤时施行主动脉瓣悬吊术。成年人的轻度至中度主动脉瓣狭窄或关闭不全，在未出现临床症状之前也可暂缓手术。但如病人因合并存在的严重二尖瓣病变需行二尖瓣手术治疗时，应考虑同期纠治主动脉瓣病变。否则在二尖瓣病变纠治后，左心室向主动脉内排血量增多，由主动脉瓣病变引起的血流动力学改变必将加重，从而使左心室不胜负荷，术后将出现左心衰竭。因此在风湿性心脏病，患二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜双病变的病人，其手术治疗方案应综合二处瓣膜病变情况加以考虑。在主动脉瓣狭窄和关闭不全的病例，最危险的症状为心绞痛和晕厥。这二种症状是心肌缺血和脑缺血的表现，病人可随时发生心跳骤停或心室颤动，倒地暴死。因此在有心绞痛或（和）晕厥史的病例都应及早择期手术。主动脉瓣关闭时承受的压力高，即使是单纯性主动脉瓣狭窄，施行瓣膜交界切开术后往往引起明显的关闭不全，同时由于严重的主动脉瓣狭窄常有瓣叶增厚和钙化病变，交界切开术或分离术难以收到满意的疗效。因此主动脉瓣病变常需施行瓣膜替换术，即切除病变的主动脉瓣，代以人工瓣膜。置于主动脉瓣位置的人工瓣膜因左心室射血的冲刷，血栓栓塞率较二尖瓣替换术为低，但如应用机械瓣施行主动脉瓣替换术，术后仍需终身抗凝治疗，应用生物瓣者也需抗凝治疗至少3个月。不论机械瓣或生物瓣，都宜选用人工瓣开口面积较大、阻力较小的瓣膜。手术方式
主动脉瓣悬吊术脱垂的主动脉瓣叶常为缺损上方的右冠瓣叶或无冠瓣叶，在建立体外循环后，采用升主动脉前壁的斜横切口，切口下端延伸至无冠瓣窦，可使主动脉瓣得到良好的显露，正常瓣窦深，瓣叶边沿和交界联合处都无异常，而脱垂的瓣叶边沿伸长，瓣窦变浅，向心室方向脱垂，在交界联合处，脱垂瓣膜沿边沿明显变薄悬吊时，用无损伤镊夹持脱垂瓣叶的一端，向交界处拉紧，估计脱垂程度和悬吊重叠缝合的范围，然后用带涤纶或四氟乙烯垫片的双头无损伤针线，穿过重叠的瓣膜边沿和瓣叶，穿出升主动脉壁外的另一垫片，予以结扎。悬吊的要点是：①垫片必须竖直放置，使整个垫片压住瓣叶，可免瓣叶撕裂；②脱垂的瓣叶在交界处必须高出邻近正常瓣叶约1mm，可使瓣窦加深，瓣膜良好对合；③悬吊时必须将脱垂瓣膜边沿稍行拉紧，稍行矫枉过正可使瓣膜较好地承受主动脉舒张期压力。这种悬吊方法较用细丝线牵引三个瓣叶边沿中央的Morgagni结节来判断脱垂程度和悬吊范围的方法更为精确有效；④如果瓣叶两端的边沿均有明显退行性改变，变薄和变松，应在瓣叶两端用垫片施行悬吊术。主动脉瓣替换术
当主动脉瓣损害严重，不能修复时，需施行主动脉瓣替换术，可选用碟型机械瓣或生物瓣。在退行性病变或瓣环较大的病例，瓣环常柔软脆嫩，切除病变瓣膜后，需用带涤纶或四氟乙烯垫片的2-0双头针无损伤针线，由主动脉侧进针，垫片置于主动脉侧。在风湿性病变中，瓣环组织往往增厚且甚坚硬，瓣环缩小。为了置入较大口径的人工瓣膜，人工瓣膜最好放置在瓣环上方。在这种病例，可用不带垫片的双头无损伤针线，缝针由心室侧穿向主动脉侧，顺势由下而上穿入人工瓣膜的缝圈。结扎缝线后，人工瓣膜安置在瓣环之上。生物瓣替换主动脉瓣后，应用抗凝治疗3～6个月，机械瓣替换术后需终生抗凝治疗，保持凝血酶原时间为正常的50％。胸主动脉弓动脉瘤
【概述】
主动脉弓动脉瘤比较少见。由于病变位于主动脉的头臂动脉分支起点部，手术操作比较复杂，手术过程中必需注意保持脑和心脏的血流灌注，避免产生缺血缺氧损害。
【治疗措施】
主动脉弓动脉瘤的治疗原则是切除主动脉弓动脉瘤，并作人造血管移植术，恢复主动脉及其主要分支的正常血流。手术期中必需注意保护心、脑、脊髓及内脏器官不发生缺血缺氧损害，具体保护措施有下述数种方法。
1. 人造血管临时分流术 体表低温麻醉，前胸中线切口，纵向锯开胸骨，切开心包膜，查明动脉瘤近、远段的范围，游离动脉瘤近端和远端的升、降主动脉。全身肝素化。先后部分钳夹升主动脉壁和降主动脉壁，分别与一段经预凝处理的人造血管作端侧吻合术，再在人造血管上缝接一根分叉人造血管，分别将两个分叉与两侧颈总动脉作端侧吻合术。这样在阻断主动脉弓血流时，血液可经人造血管从升主动脉流入降主动脉和两侧颈总动脉。在人造血管与升、降主动脉的吻合口与动脉瘤之间放置无创伤血管钳阻断动脉瘤血流，并在无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉根部放置阻断钳。切除动脉瘤后，再用长度和口径合适的另一段人造血管替代主动脉弓。人造血管的两端分别与升主动脉和降主动脉切端作对端吻合术。无名动脉、颈总动脉和左锁骨下动脉的切端分别与人造血管上壁切口作端侧吻合术。主动脉弓替换术完成后，先取除降主动脉阻断钳，排净人造血管内残存的气体，再取除阻断升主动脉、无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉的血管钳，恢复主动脉弓血流。最后拆除供临时分流的人造血管，分别缝补升、降主动脉和两侧颈动脉切口。
⑴先在升、降主动脉间用一段经预凝处理的人造血管作端侧吻合术，并在人造血管上缝接一根分叉人造血管，分别将两个分叉与两侧颈总动脉作端侧吻合术，然后钳夹动脉瘤近远端血管。
⑵切除主动脉弓动脉瘤，植入人造血管，去除血管钳，恢复主动脉血流。最后拆除临时分流的人造血管，分别缝别补升，降主动脉和两侧颈总动脉切口
⑶完成主动脉弓动脉瘤切除
1957年DeBakey应用人造血管临时分流术替换主动脉弓获得成功。此法适用于动脉瘤病变仅限于主动脉弓部而升主动脉和近段降主动脉血管壁正常，便于与人造血管施行端侧吻合术的病例。此法可不需应用体外循环，但其主要缺点是需施行多个吻合口，有些吻合口拆除后又需缝补，手术操作困难复杂，所需时间很长，术后吻合口或缝补处出血的危险性增多，目前已很少应用。
2.体外循环结合头臂动脉分支和冠状动脉分别灌注法 在全身体外循环结合中等度低温下施行手术。经右心房、右心耳切口于上、下腔静脉内放入引血导管，或于右心房内放入单根引血导管。左心房内放入减压导管，于股总动脉、右锁骨下动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉和冠状动脉分别插入给血导管，为了保证头臂动脉和冠状动脉分支得到合适的灌注压力和流量，宜给每一根给血导管各自配备一个血泵，每根导管每分钟灌注流量约为500ml(图2)。阻断升、降主动脉和头臂动脉分支后，切除主动脉弓动脉瘤;用一段人造血管替换主动脉弓。人造血管的两端分别与升主动脉和降主动脉作对端吻合术。为了简化手术操作，减少吻合口，可在升主动脉壁上方将头臂动脉3个分支的起点处连同邻近的升主动脉壁一起切下，与人造血管相应部位的切口作吻合术。
在全身体外循环下手术，经右心房、右心耳切口于上、下腔静脉内放入引血导管。左心房内放入减压导管，于股总动脉、右锁骨下动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉和冠状动脉分别插入给血导管，然后在阻断升、降主动脉和头臂动脉的情况下，切除主动脉动脉瘤和人造血管移植术
3.体外循环结合深低温和中断灌注法 胸骨正中切口，切开心包，经右心房、右心耳切口放入上、下腔静脉引血导管或于右心房内放入单根引血导管，左心房内放入减压引流导管，股总动脉插入给血导管。开始体外循环即将体温降至鼻咽温约15～20℃。于动脉瘤近端升主动脉和头臂动脉分支根部分别放置血管钳阻断血流。经升主动脉根部注入冷心脏停搏液。然后停止经股总动脉给血，约10秒钟后阻断静脉引血导管，按主动脉弓动脉瘤病变的具体情况施行动脉瘤切除及人造血管移植术。动脉瘤病变局限于主动脉弓近段及下壁者可切除动脉瘤后用人造血管替换近段主动脉弓及其下壁，保留主动脉弓上壁及头臂动脉分支。
保留主动脉弓上臂及头臂动脉分支，切除动脉瘤后用人造血管替换近段主动脉弓及其下壁
袋状主动脉弓下壁动脉瘤则可切开动脉瘤，显露主动脉壁破口后，用织片缝补，再以动脉壁加固缝合。
动脉瘤病变范围涉及整个主动脉弓者则需施行全弓替换术。钳夹升主动脉及头臂动脉分支后，为了减少操作难度和缩短手术时间，不必在动脉瘤外进行解剖分离，而在动脉瘤中部作纵切口，取除动脉瘤内血栓，注意勿使血栓碎屑落入降主动脉。选用的人造血管经预凝处理后，先在动脉瘤腔内与降主动脉作对端吻合术，用3-0prolene缝线衬以小垫片作间断褥式缝合或连续缝合。检查吻合口无渗漏后，在人造血管上壁切开椭圆形窗口与头臂动脉分支起点部及其周围主动脉弓上壁作端侧吻合术(图6)。降主动脉及头臂动脉分支与人造血管吻合术完成后，置病人于低头体位，在靠近升主动脉端钳夹人造血管，缓慢地恢复经股动脉给血并排净人造血管内残留气体后，放松头臂动脉分支阻断钳，开始体外循环复温，修剪人造血管另端后，与升主动脉作对端吻合术。放松人造血管阻断钳，于升主动脉插入排气针，排除气体后再取除升主动脉阻断钳，检查多处吻合口有无漏血，如有漏血需补缝数针。心脏搏动有力，体温到达35℃以上，即可停止体外循环。修剪动脉瘤壁，用间断缝线缝合切缘，使之紧紧包绕人造血管。拔除心腔及动脉插管，按常规操作结束手术，在深低温下中断体外循环灌注的安全时限以不超过45分钟为宜。
【病因学】
主动脉弓动脉瘤的病因最常见的是动脉粥样硬化。此外尚有囊性中层坏死、创伤和感染等，梅毒性主动脉炎引起的动脉瘤则甚少见。动脉瘤长大后即可压迫邻近的纵隔器官组织，如上腔静脉、无名静脉、肺动脉、气管、支气管、肺、左侧喉返神经等。如动脉瘤穿破入肺动脉或体循环静脉则形成动静脉瘘，由于分流量很大，可产生心力衰竭而导致死亡。主动脉弓动脉瘤亦可穿破入心包腔、胸膜腔、气管、支气管而产生急性心脏压塞或致死性出血。
【临床表现】
主动脉弓动脉瘤压迫邻近的纵隔器官组织可产生呼吸困难、喘鸣、咳嗽、咯血、胸痛和声音嘶哑等症状。上腔静脉受压迫则呈现头面部和上肢静脉怒张，左无名静脉受压迫则左上肢和左侧颈静脉怒张扩大，左上肢静脉压高于右上肢。体格检查可发现前胸上部异常搏动和心脏杂音。左侧声带麻痹，有时呈现充血性心力衰竭的体征。胸部X线检查显示上纵隔搏动性块影，计算机断层摄片有助于判明动脉瘤内是否含有血栓。主动脉造影不但可以显示动脉瘤，明确诊断，并可判明动脉瘤的范围，以及头臂动脉分支是否受累。50岁以上病例尚需作选择性冠状动脉造影，以明确是否并有冠心病。
胸主动脉夹层动脉瘤
【概述】
主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内、外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。1542年Sennertus，1761年Morgagni即对本病作了描述。1826年Laennec称之为夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤的发病率，每年每百万人口约为5～10例。男女之比约为3∶1，发病年龄大多数在40岁以上。
【治疗措施】
主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，发生夹层动脉瘤后24小时生存率仅40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。病变累及升主动脉者预后更差，1个月生存率仅8%，而病变仅累及胸降主动脉者则1个月生存率可达75%。高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使病人因夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。因此拟诊为主动脉夹层动脉瘤的病例在未经主动脉造影确定诊断之前，即应进行治疗。给予药物降低血压，降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。最常用的药物是阿方那特(Arfonad)或硝普钠。严密监测心电图、血压、中心静脉压、肺微嵌压、肺动脉压和尿量。调整药物剂量使血压维持在13.3～16.0kpa(100～120mmHg)，尿量每小时至少30ml。病情稳定后立即进行主动脉造影术，明确主动脉壁剥离病变的部位和范围。夹层动脉瘤病例主动脉壁组织脆弱，易破碎，手术操作难度大，死亡率高。主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例即Stanford分类属a型或DeBakey分类属I型和Ⅱ型病例应施行外科手术治疗。Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例，大多数经内科治疗病情稳定，可继续内科治疗，但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗：
1.主动脉壁剥离病变持续扩大 其主要表现有：主动脉壁血肿明显增大，主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱，提示剥离病变累及升主动脉。呈现昏迷、卒中、肢体作痛发冷、尿量减少或无尿提示主动脉主要分支受压或梗阻。
2.主动脉壁血肿有即将破裂的危险 其主要征象为主动脉造影显示袋状夹层动脉瘤或夹层动脉瘤在数小时内明显增大，胸膜腔或心包膜腔呈现积血;内科治疗未能控制疼痛。
3.经积极内科药物治疗4小时，血压未能降低，疼痛未见减轻。
手术操作：
1.主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanforda型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例 胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。
⑴升主动脉切口;⑵显露病变;⑶缝合固定交界;⑷升主动脉对端吻合
病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。
2. 主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例 大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压;应用临时性外分流导管;左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。
作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后壁。切除病变段降主动脉后，用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端，再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片，然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。保留主动脉部份后壁与肋间动脉者，则需斜向修剪人造血管的一端。吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳，如吻合口有漏血处需添缝数针，再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合，起加固和止血作用。
术后处理与一般心脏血管大手术相同，但应密切注意血压情况，防止出现血压升高。术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大，增大者应及时处理，以免发生破裂。
手术治疗效果：夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10～20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。
【病理改变】
主动脉壁中层退行性病变，各层组织粘合力减退，主动脉壁受血流冲击或血管滋养管裂破引致内膜断裂，则主动脉壁中层剥离，形成外层薄、内层厚的壁间血肿。心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60～70%的病例夹层动脉瘤起源于升主动脉，25%起源于近段降主动脉。约90%的病例并有高血压。夹层动脉瘤形成后，可向远段主动脉延伸，累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支;向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣，引致冠循环血流阻断或主动脉瓣关闭不全。夹层病变累及颈总动脉则产生脑缺血症状;肋间动脉受累则可引致脊髓缺血产生截瘫;肾动脉受累则引致肾功能衰竭;髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。夹层动脉瘤长大后如外层穿破入心包腔或胸膜腔，则产生心包压塞或大量血胸引致死亡。有的病人动脉瘤内层穿破入主动脉腔，则主动脉形成两个血流通道，主动脉壁剥离过程就不再发展，病情得到缓解。
分型：1965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型(图4)，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型(图5)。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。
【临床表现】
绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。胸痛可放射到颈、臂部，与急性心肌梗塞相类似。给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。疼痛为持续性，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象，但血压仍高于正常。腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音，同侧脉搏和血压减弱或消失。病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。肋间动脉受累可突然出现截瘫。
【辅助检查】
心电图检查：心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
胸部X线检查：胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
