心脏主动脉夹层破裂
春季心脏养生。
终生保健，终生康健；终生养生，终生康宁。社会发展，人们越来越接受养生的理念，养生不应只是调侃或者卖弄，而是必须认真地践行。怎样才能实现科学的中医养生呢？养生路上(ys630.com)小编为此仔细地整理了以下内容《心脏主动脉夹层破裂》，欢迎您阅读和收藏，并分享给身边的朋友！
心脏主动脉夹层破裂学名叫主动脉夹层撕裂。心脏主动脉夹层破裂主要指的是人体主动脉的中层弹力层在各种因素的影响下出现的撕裂现象。患病之后患者会感觉到强烈的疼痛，一些严重的后果如下肢轻瘫或截瘫也有可能发生。下面咱们来详细了解下心脏主动脉夹层破裂的情况。
简介
主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离。主动脉夹层撕裂死亡率很高。血柱在主动脉壁内形成假腔。通常从撕裂口向远端伸展，较少向近端延伸。夹层撕裂发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。夹层撕裂可起于主动脉的任何部位，但最常见的部位是在升主动脉近端，离主动脉瓣5cm内，和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方。夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见。病因学
多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变，有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压，有2/3的病例，且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常，特别是马方和Ehlers Danlos综合征；先天性心血管异常如主动脉缩窄，动脉导管未闭，两叶主动脉瓣；动脉粥样硬化；创伤；和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。分类
最广泛采用的是DeBakey的解剖分型：Ⅰ型起自主动脉近端，延伸到头臂血管以下，Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉，Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下。另一种解剖分型将升主动脉受累列为A型，降主动脉受累列为B型。许多医生简单地将升主动脉夹层撕裂列为近端的，降主动脉夹层撕裂列为远端的。以病程来区分，病程2周为急性，≥2周为慢性。症状和体征
主要的症状为疼痛，几乎所有意识清楚的病人都会有疼痛，疼痛发生突然且剧烈。常被描述为撕裂或剥开样。最常位于胸前区，但疼痛在肩胛间区亦多见，特别是降主动脉撕裂，当夹层撕裂沿主动脉伸展，疼痛常从原先撕裂的部位移行。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血。这些表现类似动脉栓塞。2/3病人主要的动脉搏动减弱或完全消失，搏动也可能时强时弱。近端夹层撕裂的病人2/3有主动脉关闭不全的杂音，也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。少数病人急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭。左侧胸腔积液常见，反映主动脉周围炎症引起浆液积聚或血液漏入左侧胸膜腔。神经系统的并发症包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫，以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变。 夹层撕裂部位血液漏入心包腔可致心包填塞。ys630.coM延伸阅读
胸主动脉夹层动脉瘤
【概述】
主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内、外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。1542年Sennertus，1761年Morgagni即对本病作了描述。1826年Laennec称之为夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤的发病率，每年每百万人口约为5～10例。男女之比约为3∶1，发病年龄大多数在40岁以上。
【治疗措施】
主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，发生夹层动脉瘤后24小时生存率仅40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。病变累及升主动脉者预后更差，1个月生存率仅8%，而病变仅累及胸降主动脉者则1个月生存率可达75%。高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使病人因夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。因此拟诊为主动脉夹层动脉瘤的病例在未经主动脉造影确定诊断之前，即应进行治疗。给予药物降低血压，降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。最常用的药物是阿方那特(Arfonad)或硝普钠。严密监测心电图、血压、中心静脉压、肺微嵌压、肺动脉压和尿量。调整药物剂量使血压维持在13.3～16.0kpa(100～120mmHg)，尿量每小时至少30ml。病情稳定后立即进行主动脉造影术，明确主动脉壁剥离病变的部位和范围。夹层动脉瘤病例主动脉壁组织脆弱，易破碎，手术操作难度大，死亡率高。主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例即Stanford分类属a型或DeBakey分类属I型和Ⅱ型病例应施行外科手术治疗。Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例，大多数经内科治疗病情稳定，可继续内科治疗，但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗：
1.主动脉壁剥离病变持续扩大 其主要表现有：主动脉壁血肿明显增大，主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱，提示剥离病变累及升主动脉。呈现昏迷、卒中、肢体作痛发冷、尿量减少或无尿提示主动脉主要分支受压或梗阻。
2.主动脉壁血肿有即将破裂的危险 其主要征象为主动脉造影显示袋状夹层动脉瘤或夹层动脉瘤在数小时内明显增大，胸膜腔或心包膜腔呈现积血;内科治疗未能控制疼痛。
3.经积极内科药物治疗4小时，血压未能降低，疼痛未见减轻。
手术操作：
1.主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanforda型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例 胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。
⑴升主动脉切口;⑵显露病变;⑶缝合固定交界;⑷升主动脉对端吻合
病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。
2. 主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例 大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压;应用临时性外分流导管;左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。
作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后壁。切除病变段降主动脉后，用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端，再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片，然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。保留主动脉部份后壁与肋间动脉者，则需斜向修剪人造血管的一端。吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳，如吻合口有漏血处需添缝数针，再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合，起加固和止血作用。
术后处理与一般心脏血管大手术相同，但应密切注意血压情况，防止出现血压升高。术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大，增大者应及时处理，以免发生破裂。
手术治疗效果：夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10～20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。
【病理改变】
主动脉壁中层退行性病变，各层组织粘合力减退，主动脉壁受血流冲击或血管滋养管裂破引致内膜断裂，则主动脉壁中层剥离，形成外层薄、内层厚的壁间血肿。心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60～70%的病例夹层动脉瘤起源于升主动脉，25%起源于近段降主动脉。约90%的病例并有高血压。夹层动脉瘤形成后，可向远段主动脉延伸，累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支;向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣，引致冠循环血流阻断或主动脉瓣关闭不全。夹层病变累及颈总动脉则产生脑缺血症状;肋间动脉受累则可引致脊髓缺血产生截瘫;肾动脉受累则引致肾功能衰竭;髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。夹层动脉瘤长大后如外层穿破入心包腔或胸膜腔，则产生心包压塞或大量血胸引致死亡。有的病人动脉瘤内层穿破入主动脉腔，则主动脉形成两个血流通道，主动脉壁剥离过程就不再发展，病情得到缓解。
分型：1965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型(图4)，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型(图5)。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。
【临床表现】
绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。胸痛可放射到颈、臂部，与急性心肌梗塞相类似。给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。疼痛为持续性，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象，但血压仍高于正常。腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音，同侧脉搏和血压减弱或消失。病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。肋间动脉受累可突然出现截瘫。
【辅助检查】
心电图检查：心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
胸部X线检查：胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
主动脉夹层术后并发症
主动脉夹层虽然是一种很少见的病症，但一旦患病的话，危害性非常大，很容易导致死亡。急性期的主动脉夹层，最容易出现的死亡原因是心脏压塞、心律失常等，及时的进行诊断治疗很重要。手术是目前最好的解决手段，不过术后容易产生并发症。那么，主动脉夹层术后并发症是什么？
1、升主动脉夹层：
术中和术后并发升主动脉夹层较常见。其最严重的结果是升主动夹层破裂，心脏压塞而导致死亡。如果及时发现，患者可以存活。升主动脉夹层无疑是最严重的并发症。其原因可能有以下几点：(1)术中操作各种导丝、导管及输送器可能造成主动脉内膜的损伤。
(2)头端裸支架所有覆膜支架的头端均有裸金属支架，头端较尖，其与主动脉壁紧密接触，随着动脉的搏动，两者会有一定程度的摩擦，可能造成新的破口。
(3)支架选择过大覆膜支架越大，其径向张力越大，可能造成主动脉损伤。
(4)患者本身血管壁的条件患者有结缔组织病时，其自身血管壁较脆弱，不能承受覆膜支架支撑。
2、原发破口未 封闭：
有些术后内漏的患者，其假腔可长期保持通畅，其内可部分形成血栓，降主动脉直径受影响可增大亦可不增大。有些术后内漏患者内漏可消失，假腔内 形成血栓。支架内漏是较为常见的并发症，内膜破口越大，离左锁骨下动脉开口越近，越容易产生内漏。即便将左锁骨下动脉开口 封闭，也不能 避免内漏。3、急性肾功能衰竭：
4、脑血管意外：
有些患者可于术中发生脑梗死而导致偏瘫。发生严重并发症的患者可出现脑出血而死亡，多发生于术后血压较高的患者。术中脑梗死发生原因不明，可能与术中动脉硬化斑块脱落和术中控制性低血压有关。术后脑出血与高血压有关。主动脉夹层的患者往往合并高血压、动脉硬化。心脏换主动脉瓣
心脏换主动脉瓣实际上就是主动脉瓣置换术。主动脉瓣主要位于左心室和主动脉之间，主要作用是防止主动脉的血液回流左心室，在出现诸如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流情况的时候，需要采用手术进行治疗，即心脏换主动脉瓣，下面咱们主要了解一下心脏换主动脉瓣的适应症。
适应证
1.主动脉瓣狭窄
（1）强适应证①有症状严重主动脉瓣狭窄患者。②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时。③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术外科手术时。④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数0.50）时。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况中度的主动脉瓣狭窄患者行冠状动脉搭桥术或主动脉手术或其他的瓣膜手术时。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①无症状和对运动有不正常反应的主动脉瓣狭窄患者（如发展的症状、无症状高血压）。②有高度可能性病变快速发展（如年龄、钙化、有冠心病）或在症状出现时又不能及时手术的无症状的严重主动脉瓣狭窄患者。③行冠状动脉搭桥术的有轻度主动脉瓣狭窄患者，当有证据病变会快速发展时（如有中到重度的瓣膜钙化）。④没有症状但有极严重主动脉瓣狭窄患者（主动脉瓣口面积0.6cm2，平均梯度60mmHg,喷射速度5m/s）,并且预计手术死亡率低于1%。对于无症状且没有上述情况的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术并不能预防其猝死。2.主动脉瓣反流
（1）强适应证①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者。②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数0.50）的无症状患者。③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时。④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径5.0cm或直径增加速度0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉。⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况对于无症状，EF正常，但有左室扩大（左室舒张末期直径75mm，或收缩末期直径55mm）严重主动脉瓣反流患者。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①在行冠状动脉搭桥术或升主动脉手术的中度主动脉瓣反流患者。②休息时EF正常，左室舒张末期直径70mm,或收缩末期直径50mm的严重主动脉瓣反流患者，但有左室进一步扩大，对运动的耐受力下降，或对运动有不正常血流动力学的反映者。主动脉剥离
主动脉剥离也叫主动脉夹层动脉瘤，属于一种罕见的致命性疾病，致病因素有很多，除了跟其他疾病有关之外，妊娠、严重外伤、重体力劳动都有可能导致主动脉剥离出现。因为患上这种疾病是可能致命的，我们要尽可能的进行认识，做好最好的应对措施。
病因
病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kpa（500mmHg）以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。临床表现
本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。部分患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率高于女性。1.疼痛
为本病突出而有特征性的症状，部分患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重，且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或面部也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破入心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。2.休克、虚脱与血压变化
约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。3.其他系统损害
由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。主动脉溃疡
溃疡这种现象在我们的生活中时有发生，最典型的例子就似乎口腔溃疡，特点是具有强烈的疼痛感，危害不大，但影响不小。在主动脉这种人体非常重的血管中，也会出现溃疡，即主动脉溃疡。溃疡和主动脉看似不相关，为何有联系在了一起？下面咱们就来详细看看吧。
主动脉溃疡的全称是“主动脉穿通性粥样硬化性溃疡”。pAU一般是动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化病变都是从动脉的内膜开始产生，先后出现脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积，形成动 脉粥样硬化斑块。斑块形成的同时，还会出现动脉中膜层的退行性改变。粥样斑块表面内膜破溃，最终形成粥样硬化性溃疡。
早在1934年，pAU就由Shennan在研究主动脉夹层动脉瘤时被描述过。但直到1986年，Stanson才首次明确pAU的病理特点， 将其定义为独立的主动脉病理改变。2003年，Macura详细阐述了主动脉穿通溃疡（pAU）、主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）三者之间 的差异：典型的AD有原发动脉内膜破口（入口）及再破口（出口），主动脉真假两腔之间存在着持续的血流灌注，病变主要位于主动脉的内膜与中膜之间；IMH 是主动脉壁的滋养血管破裂，在动脉中膜及外膜之间形成血肿，并没有内膜破口，与主动脉腔也没有血流交通；pAU则是主动脉内膜出现的溃疡性病变。AD和 IMH沿着主动脉纵轴向近心端和远心端的主动脉壁延伸，病变范围广泛，可累及主动脉全程和分支；pAU则沿着主动脉横轴向外进展，侵犯中膜，甚至穿透外膜 形成假性动脉瘤。
2主动脉溃疡的临床特征
pAU穿透内弹力膜后，表现为急性发作性胸背部撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD及IMH等）相似，因此统称为称为急性主动脉综合征。
由于胸片及经胸超声等常规检查方法对pAU诊断敏感性低，pAU的检出率并不高。pAU还可能会进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤，三者有可 能是一种疾病的不同阶段，所以pAU的发病率并不特别明确。据目前的文献估算，大约有2.3～11％的急性主动脉综合征（AAS）是单纯由pAU所致。
pAU临床表现与消化道溃疡一样也是疼痛，但疼痛的性质、部位、程度和伴随症状是非常不同的。pAU早期可无明显症状；穿透内弹力膜后出现急性 发作胸背部撕裂样剧痛；部分患者还可能表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。pAU的其他临床特点是：患者平均年龄大，多为70岁以上；常伴有广泛的主动脉粥 样硬化；病变好发于主动脉弓降部和腹主动脉；常伴有高血压、高血脂、冠心病等伴随疾病；常常有长期大量的吸烟史等。
主动脉迂曲
主动脉迂曲是在X光片上的一种表现，出现这种情况，说明了患者存在着主动脉硬化的疾病。主动脉硬化会给人的身体健康带来极大的影响，所以需要患者进行积极的治疗。主动脉硬化的治疗方式有很多种，总体上说来，有综合治疗、药物治疗以及手术治疗三种比较有效的方式！
一、主动脉迂曲说明了什么？
主动脉迂曲延长是主动脉硬化在x光片上的表现。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚，变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类：细小动脉硬化；动脉中层硬化；动脉粥样硬化。
二、主动脉硬化的综合治疗
1、合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
2、坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
3、合理安排工作及生活。
4、其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
5、控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
三、主动脉硬化的药物治疗
1、降血脂药物：他汀类；贝特类；烟酸；消胆胺；安妥明；不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；藻酸双酯钠。
2、抗血小板药物：阿司匹林；潘生丁；氯吡格雷；西洛他。
3、扩张血管药物：肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；硝普钠（作用于动脉及静脉）；α1受体阻断剂如哌唑嗪；α2受体阻断剂如酚妥拉明；β2受体兴奋剂如舒喘灵；卡托普利、依那普利；心痛定、硫氮卓酮；柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
4、溶血栓和抗凝血药物
1）溶栓药物，如：尿激酶和链激酶；组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；TNK-组织型纤溶酶原激活剂。
2）抗凝血药物，如：肝素；依诺肝素；那曲肝素；比伐卢定。
四、主动脉硬化的手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
