主动脉瓣狭窄药物治疗
动脉斑块养生知识。
物质是健康的基础，精神是健康的支柱，运动是健康源泉，科学是健康的法宝！养生，很多人只是听说但并未真正力行，养生不应只是调侃或者卖弄，而是必须认真地践行。正确有效的中医养生是如何进行的呢？经过搜索和整理，小编为大家呈现“主动脉瓣狭窄药物治疗”，供您参考，希望能够帮助到大家。
我们的心脏分为四个心室和几个主动脉瓣，每一个部分都做着自己的工作，若是主动脉瓣狭窄的话，是不可逆转的，还会出现心悸、气短等剧烈反应，它的治疗可以分为两个时期的治疗。对于初期的治疗我们的原则有两个，第一是针对病因，第二就是辅助治疗，就目前来说针对主动脉瓣有效的治疗手段还是手术治疗。在后期我们出院疗养的时候，我们给患者服用的是那些强心利尿或是抗凝的药物。
早期主动脉瓣狭窄要怎么药物治疗？WWW.Ys630.COM
疾病早期药物治疗目的有两条
一、是对病因治疗，如有风湿活动需抗风湿治疗；
二、是对伴发的一些症状进行辅助治疗，如有心功能不全时服用强心、利尿药改善心功能，合并房颤时给一些减慢心率的药物和抗凝治疗防止脑栓塞等。
由于主动脉瓣狭窄是不可逆转的，一旦出现只会渐进性加重。因此，手术治疗是唯一最有效的手段。
当确诊为心脏瓣膜病变，伴有心脏扩大，活动后心慌、气短(心衰表现)时或新出现心律失常时，应该尽快进行手术。手术治疗的目的是恢复瓣膜的生理功能：足够通畅的血流和血流的单向流动。
主动脉瓣狭窄出院要怎么药物治疗？
1.心脏瓣膜病接受手术者在出院早期仍需继续支持心功能(强心、利尿药)，药物服用时间依心功能而定。重症瓣膜置换者需连续应用半至1年。
长期服用强心利尿药物的患者，应注意脉搏情况，当心律不齐或心率减慢至70次／分以下时，要考虑洋地黄中毒的可能，应即停药并到医院诊治。
2.凡采用机械瓣者，需终生抗凝；置生物瓣者抗凝3至6个月。
为了使抗凝药物(华发林或新抗凝药)不致过量或不足，需定期抽血化验凝血酶原时间(pT)，应是正常对照的2倍，根据化验结果调整用药剂量。在抗凝期间要严密观察有无出血或渗血。抗凝药物过量时，表现为血尿、广泛的瘀斑和出血性紫癜、月经过多等。一旦发生，应立即减药或停药并到医院就诊。
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主动脉瓣膜部狭窄
【概述】
主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。
【治疗措施】
病程演变：先天性主动脉瓣狭窄临床无症状、脉搏正常、左室无肥厚和扩大、心电图无异常征象者，约10%的病例于出生后10年才开始呈现临床症状，其中20%的病例再经过10年后，45%的病例20年后发展为中度或重度狭窄。约1%病例发生细菌性心内膜炎，在此基础上可并发主动脉瓣关闭不全。心电图呈现左室肥大和劳损的重度狭窄病例，数年后可呈现左心衰竭而致死。猝死的发生率约为1%。
新生儿先天性主动脉瓣膜狭窄呈现心力衰竭者需紧急手术治疗，术前可短期给予前列腺素E1，以改善体循环，纠正代谢性酸中毒，提高对手术的承受能力。左心室-主动脉收缩压差超过5.3kpa(40mmHg的儿童及成年病人，临床上呈现症状，静息时跨瓣压差达5.3～6.6kpa(40～50mmHg)，或临床上虽无明显症状但跨瓣压差超过9.3～10.7kpa(70～80mmHg)者均应施行手术治疗。
1.先天性主动脉瓣膜部狭窄 外科治疗的目的是分离融合的瓣叶交界，扩大瓣口，解除对左心室排血造成的梗阻性病变而不引致瓣膜关闭不全。或切除损害严重的病变瓣膜，作人工主动脉瓣膜替换术。
1952年Bailey和1954年Brock经左心室心尖部小切口，放入特制的主动脉瓣膜扩张器扩张分离融合的主动脉瓣叶交界。但因瓣膜扩张不彻底，又易引致关闭不全，疗效欠满意，乃逐渐被直视手术所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低温麻醉下施行直视主动脉瓣交界切开术，但由于低温仅能提供短暂的心内直视手术操作时间，因而疗效尚不理想。
1958年Spencer等报道在体外循环下施行主动脉瓣膜交界切开术，此后即在临床上广泛应用。60年代人工瓣膜问世，为主动脉瓣严重损坏或钙化的病例施行主动脉瓣替换术奠定了基础。近年来，对难于承受心脏直视手术的病例又开展经皮插入带囊导管主动脉瓣扩张术，但临床应用的病例为数甚少，长期疗效尚有待观察总结。
手术操作：胸骨正中切口，切开心包膜，于右心房内插入单根引血导管，升主动脉插入给血导管。建立体外循环后降低体温到30℃左右，左心室心尖部插引流排气管。阻断主动脉血流，在升主动脉根部沿瓣环上方约1.5cm处作横切口，显露瓣膜部狭窄。此时可经左、右冠状动脉开口插入导管，加压注入冷心脏停搏液，并用冷生理盐水作局部心脏降温。在直视下按瓣膜病变情况进行瓣膜交界切开术，切开融合的瓣膜交界的范围，应根据交界的厚度和相邻瓣叶瓣窦的深度而定。交界及瓣窦发育良好者，可将融合的交界切开到距主动脉壁1mm处。交界及瓣窦发育不全者，则仅能切开融合的交界长度的一半。交界仅表现融合痕迹者不可切开，以免切开后引致瓣膜关闭不全。单瓣叶畸形仅能作一个切口。双瓣叶畸形则在左、右冠状动脉瓣叶与无冠瓣叶之间切开融合的前后交界。三瓣叶畸形如三个瓣叶大小相近，且交界发育良好，则可切开三个融合的交界。如三个瓣叶大小悬殊，则按病变情况切开两个融合的交界，使主动脉瓣成为双瓣叶型(图1)。切开融合的交界时宜用无创伤手术镊牵引，并固定交界两侧瓣叶，然后用刀刃小的锋利手术刀以拉锯手法沿融合交界的中线作切开术，切忌用剪刀剪开融合的交界，因为剪刀的刀刃极易滑动，偏离交界而剪开瓣叶，致引起关闭不全。主动脉瓣叶已呈现纤维化增厚或钙化者，则需行人工主动脉瓣膜替换术。儿童病例主动脉瓣环小，选用的人工瓣膜需符合缝环外径相对较小，瓣口较大，血流阻力低的St、Jude二叶瓣或人造生物瓣，有时尚须扩大主动脉根部。
(一)先天性主动脉瓣膜狭窄交界切开范围
(二)先天性动脉瓣上狭窄的主动脉根部扩大术
手术效果： 手术后早期死亡率在1岁以下婴幼儿病例高达60%。儿童和成年病例则降到10%以下。术前心功能Ⅳ级，左心室发育不良或高度肥厚，左心室腔小，和并有先天性二尖瓣畸形或重度心内膜纤维弹性组织增生等，均增加手术的危险性。
术后1年多数病例心功能改善，运动后主动脉压升高。ST段压低亦改善。约10～30%病例呈现主动脉瓣关闭不全，约50%的病例术后仍存在左心室-主动脉跨瓣收缩压差，约1/3病例术后15～20年由于残留的瓣膜狭窄逐渐加重或狭窄复发而需再次手术。
【病理改变】
主动脉瓣膜部狭窄(图2)：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%。主动脉瓣呈现增厚的左、右或前、后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口。有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹。Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状。约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧。有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状。四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多。四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。
病理生理：主动脉瓣膜部狭窄程度轻的病例，对心脏的排血功能影响不大，临床症状亦不明显。当主动脉瓣瓣口面积从正常的3cm2狭小到约为正常的1/4即0.75cm2时，即对血流动力学产生显著的不良影响。为了对抗瓣膜部梗阻病变，左心室排送血液入主动脉时必须加强收缩力，延长收缩期时限，致左心室腔压力升高，有时可达40kpa(300mmHg)，左心室与主动脉收缩压呈现阶差，瓣膜狭窄严重者跨瓣收缩压力阶差可达13.3～20kpa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈现高度向心性肥厚，但左心室腔并不扩大。开始出现左心室衰竭时，左心室舒张末期压力逐渐升高，心肌收缩力减弱，左心室腔收缩压降低，左心室-主动脉跨瓣收缩压力阶差减少。继则左心房，肺循环以及右心室的压力也升高，并出现左心房、右心室扩大和心肌肥厚。左心室收缩时血流经狭窄的瓣口喷射到主动脉壁，可引致升主动脉局部血管壁纤维化增厚，主动脉壁长时间受血流冲撞，局部血管脆弱，可逐渐形成升主动脉狭窄后扩张。左心室心肌高度肥厚，左心室收缩期时限延长，以及左心室腔张力增高引致心内膜下心肌供血不足，可产生左心室心肌纤维化病变。
【临床表现】
先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和紫绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。
体格检查：婴幼儿病例常呈现肤色苍白、气急、脉搏较弱、血压低和紫绀。由于心排血量减少，心脏收缩期杂音及左心室主动脉跨瓣压差均不显著。儿童及青少年病例则颈动脉搏动强烈，心浊音区不扩大，心尖搏动强并可能向左、向下移位。主动脉瓣区有响亮的收缩期吹风样喷射型杂音，并可听到收缩早期喀喇音。常伴有震颤且传导到颈动脉及心尖区，少数病人尚可听到主动脉瓣关闭不全产生的舒张期吹风样杂音，主动脉区第2心音延迟、减弱和分裂。收缩期杂音在心音图上呈现菱形图形。
【辅助检查】
胸部X线检查：瓣口狭窄程度轻者，胸部X线检查可无异常征象。有的病例可显示升主动脉扩大和左心室肥大，出现心力衰竭时则可见到心脏扩大、肺野郁血。25岁以上病例可能显示瓣膜钙化。
心电图检查：在病程早期和狭窄程度较轻的病例可无异常征象。重度狭窄病例则可显示左心室肥大、劳损和左心房肥大。
心导管检查： 左心室腔压力增高，主动脉压减低。左心室收缩压与主动脉收缩压之间出现压力阶差。轻度狭窄病例静息时压力阶差不超过5.3kpa(40mmHg);中等度狭窄者压力阶差为5.3～10kpa(40～75mmHg);超过10kpa(75mmHg)者为重度狭窄。测定心排血量可以计算瓣口面积，重度狭窄病例瓣口面积小于0.5cm2/m。
选择性左心室造影和逆行主动脉造影可显示左心室壁肥厚，左心室腔小，瓣膜增厚，呈圆顶形。造影剂通过狭窄的瓣口喷射入主动脉。升主动脉呈现梭形扩大。此外尚可显示瓣膜活动情况、瓣环大小以及有无主动脉瓣关闭不全。
超声心动图检查：切面超声心动图可显示心室间隔与左室后壁呈对称性肥厚。主动脉瓣叶增厚。舒张期主动脉瓣闭合线增宽，与主动脉壁呈垂直方向。收缩期瓣叶开放的活动度减小，从圆顶形瓣膜和瓣膜开口的直径尚可判定狭窄的轻重程度。
心脏换主动脉瓣
心脏换主动脉瓣实际上就是主动脉瓣置换术。主动脉瓣主要位于左心室和主动脉之间，主要作用是防止主动脉的血液回流左心室，在出现诸如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流情况的时候，需要采用手术进行治疗，即心脏换主动脉瓣，下面咱们主要了解一下心脏换主动脉瓣的适应症。
适应证
1.主动脉瓣狭窄
（1）强适应证①有症状严重主动脉瓣狭窄患者。②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时。③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术外科手术时。④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数0.50）时。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况中度的主动脉瓣狭窄患者行冠状动脉搭桥术或主动脉手术或其他的瓣膜手术时。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①无症状和对运动有不正常反应的主动脉瓣狭窄患者（如发展的症状、无症状高血压）。②有高度可能性病变快速发展（如年龄、钙化、有冠心病）或在症状出现时又不能及时手术的无症状的严重主动脉瓣狭窄患者。③行冠状动脉搭桥术的有轻度主动脉瓣狭窄患者，当有证据病变会快速发展时（如有中到重度的瓣膜钙化）。④没有症状但有极严重主动脉瓣狭窄患者（主动脉瓣口面积0.6cm2，平均梯度60mmHg,喷射速度5m/s）,并且预计手术死亡率低于1%。对于无症状且没有上述情况的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术并不能预防其猝死。2.主动脉瓣反流
（1）强适应证①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者。②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数0.50）的无症状患者。③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时。④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径5.0cm或直径增加速度0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉。⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况对于无症状，EF正常，但有左室扩大（左室舒张末期直径75mm，或收缩末期直径55mm）严重主动脉瓣反流患者。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①在行冠状动脉搭桥术或升主动脉手术的中度主动脉瓣反流患者。②休息时EF正常，左室舒张末期直径70mm,或收缩末期直径50mm的严重主动脉瓣反流患者，但有左室进一步扩大，对运动的耐受力下降，或对运动有不正常血流动力学的反映者。主动脉剥离
主动脉剥离也叫主动脉夹层动脉瘤，属于一种罕见的致命性疾病，致病因素有很多，除了跟其他疾病有关之外，妊娠、严重外伤、重体力劳动都有可能导致主动脉剥离出现。因为患上这种疾病是可能致命的，我们要尽可能的进行认识，做好最好的应对措施。
病因
病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kpa（500mmHg）以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。临床表现
本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。部分患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率高于女性。1.疼痛
为本病突出而有特征性的症状，部分患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重，且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或面部也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破入心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。2.休克、虚脱与血压变化
约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。3.其他系统损害
由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。主动脉溃疡
溃疡这种现象在我们的生活中时有发生，最典型的例子就似乎口腔溃疡，特点是具有强烈的疼痛感，危害不大，但影响不小。在主动脉这种人体非常重的血管中，也会出现溃疡，即主动脉溃疡。溃疡和主动脉看似不相关，为何有联系在了一起？下面咱们就来详细看看吧。
主动脉溃疡的全称是“主动脉穿通性粥样硬化性溃疡”。pAU一般是动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化病变都是从动脉的内膜开始产生，先后出现脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积，形成动 脉粥样硬化斑块。斑块形成的同时，还会出现动脉中膜层的退行性改变。粥样斑块表面内膜破溃，最终形成粥样硬化性溃疡。
早在1934年，pAU就由Shennan在研究主动脉夹层动脉瘤时被描述过。但直到1986年，Stanson才首次明确pAU的病理特点， 将其定义为独立的主动脉病理改变。2003年，Macura详细阐述了主动脉穿通溃疡（pAU）、主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）三者之间 的差异：典型的AD有原发动脉内膜破口（入口）及再破口（出口），主动脉真假两腔之间存在着持续的血流灌注，病变主要位于主动脉的内膜与中膜之间；IMH 是主动脉壁的滋养血管破裂，在动脉中膜及外膜之间形成血肿，并没有内膜破口，与主动脉腔也没有血流交通；pAU则是主动脉内膜出现的溃疡性病变。AD和 IMH沿着主动脉纵轴向近心端和远心端的主动脉壁延伸，病变范围广泛，可累及主动脉全程和分支；pAU则沿着主动脉横轴向外进展，侵犯中膜，甚至穿透外膜 形成假性动脉瘤。
2主动脉溃疡的临床特征
pAU穿透内弹力膜后，表现为急性发作性胸背部撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD及IMH等）相似，因此统称为称为急性主动脉综合征。
由于胸片及经胸超声等常规检查方法对pAU诊断敏感性低，pAU的检出率并不高。pAU还可能会进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤，三者有可 能是一种疾病的不同阶段，所以pAU的发病率并不特别明确。据目前的文献估算，大约有2.3～11％的急性主动脉综合征（AAS）是单纯由pAU所致。
pAU临床表现与消化道溃疡一样也是疼痛，但疼痛的性质、部位、程度和伴随症状是非常不同的。pAU早期可无明显症状；穿透内弹力膜后出现急性 发作胸背部撕裂样剧痛；部分患者还可能表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。pAU的其他临床特点是：患者平均年龄大，多为70岁以上；常伴有广泛的主动脉粥 样硬化；病变好发于主动脉弓降部和腹主动脉；常伴有高血压、高血脂、冠心病等伴随疾病；常常有长期大量的吸烟史等。
主动脉迂曲
主动脉迂曲是在X光片上的一种表现，出现这种情况，说明了患者存在着主动脉硬化的疾病。主动脉硬化会给人的身体健康带来极大的影响，所以需要患者进行积极的治疗。主动脉硬化的治疗方式有很多种，总体上说来，有综合治疗、药物治疗以及手术治疗三种比较有效的方式！
一、主动脉迂曲说明了什么？
主动脉迂曲延长是主动脉硬化在x光片上的表现。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚，变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类：细小动脉硬化；动脉中层硬化；动脉粥样硬化。
二、主动脉硬化的综合治疗
1、合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
2、坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
3、合理安排工作及生活。
4、其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
5、控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
三、主动脉硬化的药物治疗
1、降血脂药物：他汀类；贝特类；烟酸；消胆胺；安妥明；不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；藻酸双酯钠。
2、抗血小板药物：阿司匹林；潘生丁；氯吡格雷；西洛他。
3、扩张血管药物：肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；硝普钠（作用于动脉及静脉）；α1受体阻断剂如哌唑嗪；α2受体阻断剂如酚妥拉明；β2受体兴奋剂如舒喘灵；卡托普利、依那普利；心痛定、硫氮卓酮；柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
4、溶血栓和抗凝血药物
1）溶栓药物，如：尿激酶和链激酶；组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；TNK-组织型纤溶酶原激活剂。
2）抗凝血药物，如：肝素；依诺肝素；那曲肝素；比伐卢定。
四、主动脉硬化的手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
肺动脉瓣狭窄
对于健康大家都是向往的，我们都希望自己和周围的人健健康康的，可是很多疾病的出现却会给我们的健康带来很大的影响，有的疾病是后天形成的，而有的疾病却是先天的，肺动脉瓣狭窄就是一种先天性心脏疾病，可是对于肺动脉瓣狭窄很多人的了解都不多，本文我们就给大家介绍一些肺动脉瓣狭窄的常识吧。
肺动脉瓣狭窄对患者健康的影响是很大的，对于这种疾病广大患者和患者家属一定要引起足够的重视，那么到底什么是肺动脉瓣狭窄?动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。
肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。
除重度肺动脉瓣狭窄之外，患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。
肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。
看了本文的介绍大家对肺动脉瓣狭窄这种疾病应该都有所了解了吧，总的来说肺动脉瓣狭窄危害性很大，不过对于肺动脉瓣狭窄广大患者还是要及时进行治疗，目前治疗肺动脉瓣狭窄的方法是有很多的，只要治疗及时患者还是能恢复健康的。
先天性主动脉瓣窦动脉瘤破裂
【概述】
主动脉瓣窦动脉瘤破裂是一种少见的先天性心脏病。据报道发病率在东方国家高于西方国家，我国发病率占先天性心脏病的1/100～2/100。Hope于1839年首先描述本病。1958年McGoon，Kirklin等报道在体外循环下施行修补术获得成功。在胚胎发育过程中，由于主动脉瓣窦的基部发育不全，窦壁中层弹性纤维和肌肉组织薄弱或缺失，使主动脉壁中层与主动脉瓣纤维环之间缺乏连续性，造成主动脉瓣窦的基底部薄弱点，出生后主动脉血流压力将主动脉瓣窦的薄弱区逐渐外推膨出形成主动脉瘤样突出。最后在伴有或不伴有体力劳动或外伤的情况下发生破裂，即形成主动脉瓣窦动脉瘤破裂。主动脉瓣窦动脉瘤常呈风兜状，顶端有破口，窦瘤破裂多发生在右冠动脉瓣窦，次之为无冠动脉瓣窦，左冠动脉瓣窦则很少见。由于解剖学上的关系右冠动脉瓣窦动脉瘤多破入右心室腔(约占70/100)，少数破入右心房腔，而无冠动脉瓣窦动脉瘤多数破入右心房腔(约占70/100)，少数破入右心室腔。
【诊断】
对于主动脉瓣窦动脉瘤的诊断，依据病史、体格检查和心脏连续性杂音，再结合X线片及超声心动图检查，一般不难明确。对某些诊断怀疑者，需要作出鉴别诊断时，才需作右心右导管检查或逆行主动脉造影术。
【治疗措施】
主动脉瓣窦动脉瘤形成后逐渐发展扩大，最终必然导致动脉瘤破裂。因此凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者，无论破裂与否，都应施行主动脉瓣窦动脉瘤切除术。对急性破裂者，经内科治疗心力衰竭改善后即应尽早施行手术治疗，如心力衰竭未能控制更需早期施行手术。手术在体外循环结合低温和心肌保护下施行直视修补术，病人取仰卧位，胸骨正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包后在破入心脏表面可触及明显震颤感。必要时作心内探查。
心脏切口途径按主动脉瓣窦动脉瘤破入腔室部位或伴发心脏畸形来决定采取右房、右室或主动脉切口。切开心脏显露病变，瘤体呈风兜样壁薄而光滑，顶部有一个或几个破口，破裂的动脉瘤有内外两口，内口位于主动脉瓣窦处，纵向剪开瘤壁，距内口约0.3～0.4cm处再环形剪除整个囊壁，保留内口周围较坚韧的囊壁组织以便缝合，缝合时先作8字连续缝合，然后囊壁两侧再加垫褥式缝合以加固缝线。经主动脉切口途径，可直接自冠状动脉开口灌注停搏液，且可精确检视瓣叶，囊状窦瘤可自右房或右室牵回主动脉内，切除多余瘤壁，窦瘤的切除与缝合方法与上述一致。对合并的嵴上型室间隔缺损，可经主动脉切口或右心室切口予以修补，如伴发主动脉瓣关闭不全，可同时作主动脉瓣成形术或主动脉瓣膜置换术。
【病理改变】
主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，由于二者存在明显的压力阶差，产生大量的左向右分流，其血流动力学改变类似动脉导管未闭，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭。主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状。主动脉瓣窦动脉瘤破裂入心包腔则产生急性心脏压塞引起死亡。
主动脉瓣窦动脉瘤常可合并其他心脏畸形，其中最常见的为并发室间隔缺损(约占40～50%)，这样更加重左右心室的负荷。亦常伴有主动脉瓣关闭不全、肺动脉口狭窄、主动脉缩窄和动脉导管未闭等。
本病病程进展随着破口大小而异。破口越大，左向右分流量越多，则症状出现早，病情进展快。
【临床表现】
未破裂的主动脉瓣窦动脉瘤不呈现临床症状，破裂后才呈现症状。发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤，在剧烈劳动时突然感觉心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难，病情类似心绞痛。病情迅速恶化者，发病后数日即可死于右心衰竭。多数病例破口较小，起病后可有数周、数月或数年的缓解期，然后呈现右心衰竭症状。少数病人由于破口甚少，仅有小量左向右分流，很长时间内病人可无自觉症状，这些病人常因心脏杂音而偶然发现，通过超声心动图、右心导管检查及主动脉造影而诊断。
体格检查：舒张压明显下降，脉压差增大，出现水冲脉、毛细管搏动和股动脉枪击声。心脏检查时在胸骨左缘第3、4肋间可触到震颤，该处可听到典型来回性或连续性粗糙杂音，杂音性质类似动脉导管未闭，但杂音位置较低，主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房的病例则常呈现颈静脉怒张。心电图检查：显示左心室肥大或双心室肥大、心肌损害和右束枝传导阻滞。X线胸片：见心脏明显扩大，肺动脉段突出，肺野充血肺纹理增多。超声心动图检查：显示主动脉窦壁波形中段，舒张期主动脉窦壁脱入右心室流出道。右心导管检查：可证实在右房、右室或肺动脉部位血氧饱和度升高，提示该部存在左向右分流。逆行主动脉造影：可明确主动脉窦瘤破口部位及破入的心脏腔室。
【鉴别诊断】
下列疾病应与主动脉瓣窦动脉瘤作鉴别：
(一)动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损这类主动脉内左向右分流的心脏畸形没有突发病史，机器样连续性杂音位置在左第二肋间，杂音常向两肺及同侧锁骨下区传导，超声心动图检查在降主动脉与左肺动脉区存在左向右分流，必要时作右心导管检查或逆行主动脉造影术即可明确诊断。
(二)室间隔缺损并存主动脉瓣关闭不全本病无突发病史，收缩期和舒张期来回性杂音部位在左侧第2、3肋间，超声心动图检查显示心室间隔回声段缺失和心室腔内存在左向右分流，主动脉瓣可显示瓣膜关闭不全征象。
(三)冠状动脉瘘 指左、右冠状动脉与心腔或冠状静脉存在异常交通，在心前区下方可听到连续性杂音，以舒张期为主。超声心动图检查或逆行主动脉造影见到冠状动脉呈扩大曲张，并可见到造影剂由冠状动脉流向心腔内。
【预后】
国内手术死亡率大约在5～10%左右，手术远期效果满意。
