肺动脉扩张是怎么回事
脉道养生是怎么回事。
终生保健，终生康健；终生养生，终生康宁。相信关于养生的道理，很多人并不陌生，如果不需要我们的生活成悲剧，就必须注意养生。有没有更好的中医养生方法呢？经过搜索和整理，小编为大家呈现“肺动脉扩张是怎么回事”，仅供您在养生参考。
基本上在人体的每一个器官周围都有动脉分布，而动脉的主要作用就是从心脏输送血液。可是当人的肺动漫发生扩张情况的时候一般正常人都不会有太大的症状反应，而且肺动脉扩张很可能是一个人在妈妈肚子里的时候就已经发生的一种先天性畸形状况。下面的文章就为大家介绍一下肺动脉扩张的相关知识。
肺动脉扩张指肺动脉总干扩大而无其他畸形，可能是胚胎发育期中，动脉干的分化不均，以致肺动脉较大而主动脉较小所致。病人多无症状或有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、第2心音分裂并略亢进。
临床表现
病人多无症状或有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、第2心音分裂并略亢进。
化验检查
X线示肺动脉段凸出，心影不大，肺血管阴影正常。心电图正常，超声心动图示肺动脉总干增宽，心导管检查无异常，心血管造影示肺动脉总干扩张。
诊断和鉴别
诊断依靠摒除可以引起肺动脉扩张的各种先天和后天性心脏血管病。
肺动脉扩张和肺动脉高压的区别
肺动脉扩张指的是解剖学上的异常，也就是说出现了肺动脉的内径扩大这种改变，导致这种情况的产生，可能跟本身的肺动脉发育有一定关系，再就是某些疾病可能也会导致肺动脉扩张
先说肺动脉高压的话，就有可能会导致肺动脉扩张，因为长期的这种压力增大有可能会导致肺动脉扩张，另外像某些炎症病变，免疫系统疾病也有可能会导致肺动脉的扩张，所以说他是解剖学上的异常，对于肺动脉高压的话他指的是压力，这种情况是一种病理状态，对于肺动脉高压指的是静息状态下，通过u形导管测试肺动脉的压力，超过30毫米汞柱，叫做肺动脉高压。引起肺动脉高压的原因：继发的原因主要由先天性心脏病、房间隔缺损、室间隔缺损等，另外像肺部的疾病，肺栓塞主要是因为肺动脉阻塞以后直接的导致肺动脉压力升高，还有像肺纤维化，慢性阻塞性肺疾病，肺部的肿瘤都有可能会导致肺动脉高压的产生。YS630.Com
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肺动脉造影怎么做？肺动脉造影步骤
日常生活中，出现头晕、呼吸困难的患者很多，怀疑是患上了肺动脉疾病，通过将局麻下行股静脉穿刺，引入猪尾导管，经右心房、室将导管顶端放入肺动脉主干的方法来进行造影可以确诊。
一、适应证
肺动脉造影适用于：
1.肺动脉病变所致大咯血。
2.肺动脉瘤。
3.先天性肺动、静脉畸形。
4.肺动-静脉瘘。
5.肺栓塞。
二、准备
1.病人准备
(1)向病人及家属交待造影目的及可能出现的并发症和意外，签订造影协议书。
(2)询问病史，必要的影像学检查，如胸片、CT、纤维支气管镜检查等。
(3)检查心、肝、肾功能，以及血常规和出凝血时间。
(4)碘剂及麻醉剂按药典规定进行必要的处理。
(5)术前4h禁饮食，术前0.5h肌注地西泮(安定)10mg。
(6)穿刺部位常规备皮。
(7)必要时测定动脉血氧分分压或血氧饱和饱和度。
(8)建立静脉通道，便于术中用药及抢救。
2.器械准备
(1)心血管X线机及其附属设备。
(2)造影手术器械消毒包。
(3)穿刺插管器材，如穿刺针、导管鞘、猪尾导管和导丝等。
(4)压力注射器及其针筒、连接管。
(5)支气管镜、气管插管器械、吸引器及人工呼吸器等。
(6)心电监护仪、心脏除颤器和其他心肺复苏仪器。
3.药品准备
(1)对比剂：有机碘水制剂(40%～76%离子型或相应浓度的非离子型)。
(2)麻醉剂、抗凝剂及各种抢救药物。
三、方法
1.局麻下行股静脉穿刺，引入猪尾导管，经右心房、室将导管顶端放入肺动脉主干。
2.注射参数，对比剂用量20～40ml/次，注射流率13～16ml/s。
3.造影体位为正位、侧位，必要时加摄斜位。
4.造影程序为15～50帧/s，注射延迟0.5s。每次造影应包括动脉期、微血管期、静脉期影像。
5.造影完毕拔出导管，局部压迫10～15min后加压包扎。
6.由摄影技师认真填写检查申请单的相关项目和技术参数，并签名。
颈动脉痛是怎么回事
颈动脉出现疼痛，这时候也要有所注意，有些患者常常会出现，动脉胀痛压痛等症状，有时候会呈现周期性的发作，一般情况下多为一侧疼痛，比较严重的会导致一些视力障碍，能够得到比较好的缓解，引起的原因比较多，和平时颈部活动过少也有很重要的关系，平时要预防这样的症状的出现。
原因
大部分的患者是因为颈部活动太少、太常低头、埋首看书、办公，造成颈部承受太大的重量所致。对于颈部关节而言，因突然的外力造成颈部韧带及软组织严重过度拉扯，例如车祸或激烈的接触性运动;另一个更常造成软组织严重过度拉扯的原因，是由于长时间姿势不良所造成，两者皆容易造成力学性疼痛。
鉴别诊断
颈部疼痛 ：不管是在年轻人，或者是中老年人身上，都是一个常见的毛病。它的症候有局部性的、有传导性的。所谓局部性是指单单颈部感到疼痛，它可能是韧带扭伤、肌肉拉伤，或者是关节的磨损退化。所谓传导性是指除了颈部不适之外，同时伴随着手麻、手酸痛的情形，这多半是颈椎神经根被压迫，或者是从颈部到手臂，甚至手腕的筋膜，出现发炎、粘连、紧缩的情形，所导致的。颈部扭伤：一般叫落枕。由于风寒侵袭项背，血凝气滞，经络不舒。或睡觉时颈部位置不当。或头部猛力扭转等原因引起的颈部一侧疼痛的，叫颈扭伤。在日常生活中，人们有时一觉醒来，感到颈部牵痛不适，头向痛侧偏斜，不能随意活动。这就是落枕一种常见的软组织损伤，临床上称颈部扭伤。颈部和关节、腰部一样，是容易扭伤的部位。颈部僵硬：颈部僵硬是指颈部肌肉紧张，发胀、发硬，痉挛(抽筋)等现象，脖子运动不灵活。常见于疲劳、颈椎病。颈部僵硬为持续性的肌肉收缩过度，不但使颈部肌肉血液供应减少，也造成代谢物如乳酸等聚积，而引起肌肉缺血性疼痛。后脑疼痛及头顶痛，则可能是头部或颈椎病变引起的张力头痛。不能转颈：不能转颈是闭锁综合症的临床表现的症状。闭锁综合症又称闭锁症候群，即传出状态，系脑桥基底部病变所致。主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。
动脉硬化是怎么回事
动脉硬化是怎么回事
1、动脉硬化是怎么回事
高血压病与本病关系密切。血压持续升高者,动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张,刺激平滑肌细胞增生,并使内膜层和内皮细胞层损伤,血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一,如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高,高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低,均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。
不良饮食及嗜好
常进食较高热量的饮食,较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比,动脉硬化的发病率前者显着增高,且与每日吸烟的支数成正比。另外,某些微量元素,如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加,也易患此病。
2、动脉硬化的临床表现
动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度,对于早期的动脉硬化患者,大多数患者几乎都没有任何临床症状,都处在隐匿状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化患者,大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状,不同的患者会有不同的症状。
3、动脉硬化如何检查
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法,病人多有脂代谢失常,主要表现为血总胆固醇增高,LDL增高,HDL降低,血甘油三酯增高,血β脂蛋白增高,载脂蛋白B增高,载脂蛋白A降低,脂蛋白(α)增高,脂蛋白电泳图形异常,90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
动脉硬化吃什么
荞麦:荞麦中所含的脂肪酸均为不饱和油酸,且亚油酸十分丰富,其所含的大量叶绿素和芦丁有软化血管、增加血管弹性的作用。
洋葱:洋葱含有二烯丙基二硫化物和硫氨基酸,它在降低有害血脂、防治动脉粥样硬化和心肌梗塞等方面具有重要的作用。
茄子:医学研究表明,茄子能降低胆固醇,防止因血脂异常而引起的血管损害,可辅助治疗高血压、动脉硬化等。
山楂:山楂具有调节心肌,增强心脏收缩功能及冠脉血流量的作用,还能降低血清胆固醇、预防动脉粥样硬化。
苹果:苹果中所含的类黄酮是一种天然抗氧化剂,通过抑制低密度脂蛋白氧化而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
燕麦:燕麦含有B族维生素、卵磷脂等,具有降低胆固醇和甘油三酯的作用,常食可防动脉粥样硬化。
如何预防动脉硬化
科学合理的饮食
饮食的不健康,是导致动脉硬化产生的关键因素。想要保护血管,饮食原则是限制脂肪摄入量。对心血管系统最不利的物质,就是饱和脂肪酸,因为饱和脂肪酸可以促进食物中胆固醇的吸收,并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上,加速动脉硬化的形成。而饱和脂肪酸含量比较丰富的是动物脂肪,尤其是肥肉、猪油、奶油等。
相反,不饱和脂肪酸可以减低血浆中甘油三酯的含量,并能抑制血小板功能,是有效预防动脉硬化的物质,主要多存在于鱼类、植物油、豆制品等。
另外,维生素也是对抗动脉硬化,软化血管的佳品,建议大家平日应该多吃点蔬菜和水果。
杜绝吸烟和二手烟
吸烟同样是引起动脉硬化的关键原因之一。肖亦敏主任指出,烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁,受伤的动脉内壁会卡住胆固醇,引起血小板堆积形成脂肪斑块。这对于人体的动脉血管是非常不利的。另外,二手烟的危害也非常大。建议烟民应该尽快戒烟,也不要让二手烟危害了周围人的健康。
ct肺动脉造影
造影是被广泛运用于医学领域上的一项医学检测手段，造影主要是利用x光可以穿透人体的原理进行检测的，所以对于一些身体内部的疾病情况，造影技术可以很好的反映出来。人的肺部周围也有很多动脉分布，这些动脉的作用就是为肺部输送必要的血液。可是在肺动脉发生问题的时候，进行ct肺动脉造影的话，有哪些注意事项呢?
检查前准备
1.
向患者及家属交待造影目的及可能出现的并发症和意外，签订造影协议书。2.
询问病史，必要的影像学检查，如胸片、CT、纤维支气管镜检查等。3.
检查心、肝、肾功能，以及血常规和出凝血时间。4.
碘剂及麻醉剂按药典规定进行必要的处理。5.
术前4小时禁饮食，术前0.5小时肌注地西泮(安定)10mg。6.
穿刺部位常规备皮。7.
必要时测定动脉血氧分压或血氧饱和度。8.
建立静脉通道，便于术中用药及抢救。临床意义
肺动脉造影是指运用猪尾巴导管经下腔静脉，超选择插管至左右肺动脉主干，向肺动脉内注射造影剂从而使肺动脉显影，从而了解肺血管病变部位，明确病变性质，并根据病情选择合适栓塞材料进行治疗的一项检查。主要用于诊断及治疗以下疾病：
1.
肺动脉瘤及肺动静脉瘘，了解动脉瘤及瘘口大小及开口位置，应用弹簧圈及液体胶进行封堵动脉瘤或瘘口。2.
先天性肺动、静脉畸形，造影显示血管畸形大小及部位，运用弹簧圈及液体胶进行治疗。3.
急性肺栓塞：了解肺栓塞程度、栓塞部位，应用猪尾巴导管进行机械捣碎、注入溶栓药物及球囊扩张狭窄动脉，达到治疗目的。肺动脉瓣狭窄
对于健康大家都是向往的，我们都希望自己和周围的人健健康康的，可是很多疾病的出现却会给我们的健康带来很大的影响，有的疾病是后天形成的，而有的疾病却是先天的，肺动脉瓣狭窄就是一种先天性心脏疾病，可是对于肺动脉瓣狭窄很多人的了解都不多，本文我们就给大家介绍一些肺动脉瓣狭窄的常识吧。
肺动脉瓣狭窄对患者健康的影响是很大的，对于这种疾病广大患者和患者家属一定要引起足够的重视，那么到底什么是肺动脉瓣狭窄?动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。
肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。
除重度肺动脉瓣狭窄之外，患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。
肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。
看了本文的介绍大家对肺动脉瓣狭窄这种疾病应该都有所了解了吧，总的来说肺动脉瓣狭窄危害性很大，不过对于肺动脉瓣狭窄广大患者还是要及时进行治疗，目前治疗肺动脉瓣狭窄的方法是有很多的，只要治疗及时患者还是能恢复健康的。
肺动脉口狭窄
【概述】
肺动脉口狭窄指右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为其他心、脏畸形的组成部分如法乐四联症等。其发病率约占先天性心脏病的10%左右，肺动脉口狭窄以肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90%，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少见。各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。在肺动脉瓣发育的同时，心球的圆锥部被吸收成为右心室流出道(即漏斗部)，如发育障碍形成流出道环状肌肉肥厚或肥大肌束横跨室壁与间隔间即形成右心室流出道漏斗型狭窄。另外胚胎发育过程中，第6对动脉弓发育成为左、右肺动脉，其远端与肺小动脉相连接，近端与肺动脉干相连，如发育障碍即形成脉动脉分支或肺动脉干狭窄。
【治疗措施】
轻度肺动脉狭窄病人临床上无症状，可正常生长发育并适应正常的生活能力可不需手术治疗，中等度肺动脉狭窄病人，一般在20岁左右出现活动后心悸气急状态，如不采取手术治疗，随着年龄的增长必然会导致右心室负荷过重出现右心衰竭症状，从而丧失生活和劳动能力，对极重度肺动脉狭窄病人常在幼儿期出现明显症状，如不及时治疗常可在幼儿期死亡。
(一)手术指征 ①病人虽症状，心电图也无明显异常改变，右心导管检查示右室收缩压在8.0kpa(60mmHg)以上，或跨瓣压力阶差大于5.3kpa(40mmHg)，或超声心动图检查示瓣孔在1.0～1.5cm属中度狭窄应考虑手术。②无症状但心电图示右心室肥大或伴有劳损，X线片示心脏有中度增大者。③有症状心电图及X线均有异常改变者，手术年龄以学龄前施行为佳。④症状明显有昏厥发作史属极度狭窄者，应在婴幼儿期施行手术以减轻右心室负荷。
(二)手术方法 肺动脉瓣狭窄过去一般都在中度低温下(30～32℃)施行直观视膜交界切开术，低温方法简便，对体内生理功能的紊乱较少，术后恢复顺利，但由于低温仅能提供安全安全循环阻断时限6～8分钟，心内操作必须仓促完成，且无充裕时间对心内畸形进行探查和纠治。近年来体外循环日臻完善，心肌保护和手术技巧的进展使心内直视手术更为安全，因而肺动脉口狭窄手术一般均采用体外循环下心内直视纠治术。
1.低温下肺动脉瓣直视切开术 仅适于单纯性肺动脉瓣狭窄，且病情较轻而无继发性漏斗部狭窄和其他伴发心内畸形。
气管插管麻醉后，将病人泡入冰水中行体表降温，待鼻咽温度降至35℃时出水，擦干身体，体温将继续下降至32～30℃。
病人取仰卧位，胸骨正中切口纵向锯开胸骨，切开心包后进行心外扪诊，在肺动脉根部可触及收缩期震颤，按压该部可扪及增厚发硬融合的瓣膜，右室呈明显肥厚增大，检查完毕后分别游离上、下腔静脉并套绕阻断带，于肺动脉前壁上、下端及两侧置4针牵引缝线，钳夹部分肺动脉前壁纵向切开肺动脉前壁，麻醉师行几次过度换气后，分别束紧上、下腔静脉绕带，阻断腔静脉血流，待心搏6～8次将心腔余血排空后放开肺动脉钳，吸净肺动脉内血液，用拉钩牵开肺动脉切口显露肺动脉瓣及瓣环，认清瓣膜的融合脊，用剪开或小刀从瓣孔沿融合脊向瓣环处逐步剪开到达肺动脉壁，用食指经切开的瓣孔探查右心室有无肌肉肥厚和狭窄，心内操作完成后提起肺动脉壁的牵引线，开放上腔静脉阻断带，恢复辅助呼吸待血液由肺动脉切口涌出，排尽右室内残留空气后钳夹肺动脉切口，用细线缝合切口，待半分钟后再放松下腔静脉阻断带，手术即全部完成。术后可能出现一过性反应性高血压，待血压及心率恢复正常后缝合心包切口，心包内及胸骨后置多孔引流管，如术中发生心室颤动应迅速切开狭窄瓣膜后作心脏按摩和电击去颤。
2.体外循环下直视纠治术 适合于各类肺动脉口狭窄的治疗，病人体位、胸部切口和心脏大血管解剖步骤均如低温直视手术，在3mg/kg肝素化后，于升主动脉插入动脉灌注管，经右心耳和右心房分别插入上、下腔静脉引流管，建立体外循环后开始血液降温，按心功能状况和病变复杂程度，将病人鼻咽温度降至32～28℃间，主动脉阻断后在升主动脉根部快速注入冷心停搏液，心包腔用冰水浇注，心脏表面用小冰袋局部降温保护心肌，然后阻断上、下腔静脉绕带，切开肺动脉或右室，施行肺动脉瓣直视下交界切开术和/或漏斗部肥厚肌肉切除术流出道扩大补片来。
漏斗部肥厚肌肉切除应包括隔束、间束和部分室上嵴垢肥厚肌肉，心内肥厚肉柱应予以切除，以疏通流出道，但需避免切断邻近乳头肌、圆锥肌和调节束，疏通后的流出道直径成人应大于1.7cm，儿童应大于1.4cm左右，否则应用心包片裁剪成一个梭形补片以扩大流出道，狭小的肺动脉瓣环亦应切开直至右室流出道，然后用织片或心包片予以扩大。跨瓣环补片会产生肺动脉瓣关闭不全，术后可能产生右室衰竭。为避免产生严重肺动脉瓣关闭不全，安全渡过术后危险期，可采用带瓣叶补片扩大肺动脉瓣环，避免因瓣环扩大而导致肺动脉瓣关闭不全。术毕右室和主动脉根部分别插针排气，开放主动脉阻断钳，必要时电击去颤使心脏复跳。待复温至35℃，心搏有力和血压稳定后停止体外循环，先后拔除上、下腔静脉插管和动脉灌注管，按每公斤体重鱼精蛋白4.5cm静脉滴注以中和肝素。
术后并发症和手术效果：术后併发症，除一般体外循环心内直视手术可能导致的并发症外主要有两点：其一肺动脉口狭窄解除后，肺循环血容量明显增多，因此应根据动脉压和中心静脉压适当补足血容量，以避免术后低心排血症，必要时静脉内滴注多巴胺和西地兰等强心升压药，以增强心肌收缩力，过渡至血流动力学稳定。其二如流出道狭窄解除不彻底，右室压力仍高，术后容易引起右室切口出血，且易产生右心衰竭。
本病手术死亡率较低，一般在2%左右，手术效果满意，术后症状改善或完全消失，可恢复正常生活。
【病理改变】
病理解剖：肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊跡，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄，右心室因血流梗阻而肥大，可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全。
脉动脉总干可呈现狭窄后梭形扩大，常可延伸至左肺动脉，肺动脉总干明显大于主动脉。
漏斗部狭窄 呈现两个类型：第一类为隔膜型狭窄，在圆锥部下方，右心室流出道形成一个室上嵴坏蛋壁束间的纤维肌肉隔膜，把右心室分隔成为大小不一的两个心腔，其上方壁薄稍为膨大的漏斗部称为第三心室，下方为肌肉肥厚的右心室，二者间隔膜中心有一个狭窄的孔道，大小约在3～15mm之间，这类隔膜型狭窄常与动脉瓣膜狭窄同时共存，称为混合型狭窄。第二类为管道型狭窄，主要表现为右心室流出道壁层弥漫性肌肉肥厚，形成一个较长的狭窄心腔通道，这类型狭窄常伴有肺动脉瓣环和肺动脉总干发育不良，故无肺动脉狭窄后扩大。
病理生理：不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kpa(40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.34～13.33kpa(40～100mmHg)之间属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kpa(100mmHg)以上则右室排血明显受阻，甚至在静息时，右心室排血量亦见减少，右室负荷明显增加。长而久之，将促使右心室肥大，以致右室心肌劳损，右心室腔扩大导致三尖瓣环扩大，产生三尖瓣相对性关闭不全，继而右心房压力增高、右心房肥大，当右心房压力高于左心房压力时，在伴有房间隔卵圆窝未闭时，即可引起血液从右心房分流入左心房，在临床上出现中央性紫绀，长期右心室负荷增加，最终可导致右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和下肢浮肿等症状。
【临床表现】
本病男女之比约为3∶2，发病年龄大多在10～20岁之间，症状与肺动脉狭窄密切相关，轻度肺动脉狭窄病人一般无症状，但随着年龄的增大症状逐渐显现，主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等症状。重度狭窄者可有头晕或昏厥发作，晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢浮肿等右心衰竭的症状，如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭，可见口唇或末梢指(趾)端紫绀和杵状指(趾)。
体格检查 多数病人发育良好，主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ～Ⅳ级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音，向左颈部或左锁骨下区传导，杂音最响亮处可触及收缩期震颤，杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂。漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻，有时甚至呈现分裂。
重度肺动脉口狭窄病人，因右心室肥厚可见胸骨左缘向前隆起，在心前区可扪及抬兴趣样冲动感，三尖瓣区因三尖瓣相对性关闭不全，在该处可听到吹风样收缩期杂音，当心房内血流出现右向左分流时，病人的口唇及四肢指(趾)端可出现紫绀笔杵状指(趾)。
【辅助检查】
X线检查：轻度肺动脉口狭窄胸部X线可无异常表现，中、重度狭窄病例则显示心影轻度或中度扩大，以右室和右房肥大为主，心尖因右室肥大呈球形向上抬起。肺动脉瓣狭窄病例扩大的肺动脉段呈圆隆状向外突出，而漏斗部狭窄病人该段则呈平坦甚至凹陷，肺门血管阴影减少，肺野血管细小，尤以肺野外围1/3区域为甚，故肺野清晰。
肺动脉瓣狭窄X线表现 心影轻～中度扩大，心尖呈圆钝向上抬起，肺动脉段外隆，肺野清晰
心电图检查：心电图改变视狭窄程度而异轻度肺动脉口狭窄病人心电图在正常范围，中度狭窄以上则示电轴右偏、右心室肥大、劳损和T被倒置等改变，重度狭窄病例可出现心房肥大的高而尖的p波。一部分病例显示不全性右束支传导阻滞。
超声心动图检查：肺动脉瓣狭窄病例超声心动图检查可显示瓣叶开放受限制，瓣叶呈圆顶形突起瓣口狭小，并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房扩大的程度。
根据临床体征、X线及超声心动图检查，一般的肺动脉口狭窄不难作出初步诊断，但对某些病例为了进一步明确诊断或鉴别诊断的需要，了解狭窄程度和伴发的心脏畸形，有助于正确的手术选择，有必要作右心导管或右室造影检查。
右心导管和选择性右室造影检查：正常右心室收缩压为2.0～4.0kpa(15～30mmHg)舒张压为0～0.7kpa(0～5mmHg),肺动脉收缩压与右心室收缩压相一致，如右心室收缩压高于4.0kpa(30mmHg)，且右室与肺动脉收缩压阶差超过1.3kpa(10mmHg)即提示为能存在肺动脉口狭窄，跨瓣压力阶差的大小可反映肺动脉口狭窄的程度，如跨瓣压力阶差在5.3kpa(40mmHg)以下为轻度狭窄，肺动脉瓣孔约在1.5～2.0cm左右;如压力阶差为5.3～13.3kpa(40～100mmHg)为中度狭窄，瓣孔约在1.0～1.5cm;压力阶差在13.3kpa(100mmHg)以上为重度狭窄，估计瓣孔为0.5～1.0cm。右心导管从肺动脉拉出至右心室过程中，进行连续记录压力，根据压力曲线图形变化和有无出现第三种类型曲线可判断肺动脉口狭窄系单纯肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄或二者兼有的混合型狭窄。
选择性右心室造影不必作为常规检查，但对某些疑难病例为明确诊断和鉴别诊断需要，了解狭窄部位和程度，可结合右心导管检查行右室造影术。于右心室内注入造影剂，在肺动脉瓣部位造影剂排出受阻，瓣膜融合呈圆顶状突入肺动脉腔内，造影剂经狭小的瓣口喷射入肺动脉后呈扇状散开，漏斗部狭窄则可在右心室流出道呈现狭长的造影剂影象。
细小冠状动脉肺动脉瘘
稍有医学常识的人都知道肺动静脉瘘属于一种先天性肺血管畸形，本身对人体的危害性极大。肺动静脉瘘可以理解为血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，简而言之也就是静脉与肺动脉未经肺泡就直接连接，而引起的短路现象。此病对患者身心危害极大，此种畸形 与各种静脉、肺动脉的直接连接有关。
肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病。文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症(haemagiectasis of the lung)，毛细血管扩张症伴肺动脉瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm)。另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症(Rendu-Osler-Weber病)。
这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接。常见者动脉1支、静脉2支。二者之间不存在毛细血管床。病变血管壁肌层发育不良，缺乏弹力纤维，又因肺动脉压力促使病变血管进行性扩张。肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲、扩张，动脉壁薄，静脉壁厚，瘤呈囊样扩大，瘤同分隔，可见血栓。病变可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某区内皮层减少，变性或钙化，为导致破裂的原因。另有右肺动脉与左房直接交通，为少见特殊类型。
病变分布于一侧或二侧肺，单个或多个，大小可在1mm或累及全肺，常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶。本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征(多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病)。
主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉，其分流量可达18～89%，以致动脉血氧饱和度下降。一般无通气障碍，pCO2正常。多数病例因低氧血症而致红细胞增多症，又因肺、体循环直接交通，易致细菌感染、脑脓肿等并发症。
表现
本病多见于青年，分流量小者可无症状，仅在肺部X线检查时发现。分流量大者可出现活动后呼吸急促、紫绀，但多在儿童期出现，偶见於新生儿。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。
分类
Ⅰ型多发性毛细血管扩张：为弥漫、多发性，由毛细血管末梢吻合形成，其短路分流量大。
Ⅱ型肺动脉瘤：由较近中枢的较大血管吻合形成，因压力因素呈瘤样扩张，短路分流量更大。
Ⅲ型肺动脉与左房交通：肺动脉显著扩大，短路分流量极大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺叶、支气管异常。
41、冠状静脉窦心律
快节奏的生活状态下，心血管疾病成为现代人高发的一种疾病。而心血管疼又普遍具有发病急，危害性大等特点。一般认为冠状静脉窦心律属于一种特殊的房室交接外逸博心律。那么冠状静脉窦心律具有哪些体征呢？通过心电图是否能够准确观察冠状静脉窦心律呢？让我们通过本篇一起了解下与冠状静脉窦心律有关的知识吧。
冠状窦就是冠状静脉进入右心房的入口处，如果冠状窦附近的组织自律性增高，连续3个以上的冠状窦性搏动，叫做冠状窦性心律(Coronary Sinuo rhythm)。
定义
冠状窦性心律被认为是分别起源于冠状窦和左房的房室交接处逸搏心律的特殊类型。其共同心电图特征为p波呈逆传型(Ⅱ、Ⅲ、aVF、p波倒置)，pR间期0.12s，心率40～50次/min。
症状
体征:
冠状窦性心律多见于正常人，呈短阵发作，当窦率加速时即转为窦性心律。临床意义同逸搏心律。有学者认为冠状窦性心律多见于永存左上腔静脉、下腔静脉缺如等体静脉畸形患者中。
心电图特点：
p波、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，p波、aVR直立(偶有低平或双相)，QRS波群时间正常(如未伴有心室内差异性传导或束支传导阻滞)，p-R间期0.12秒。这是由于冠状窦附近发出的冲动须经房室交接处到达心室，其路程较长，故p-R间期也正常。而交接处发出的冲动到达心室，所经路程较短，需要的时间也短，故p— R间期在0.12秒以内。如果交接处发出的冲动伴有前向性阻滞时，则p-R间期也可0.12秒，这时与冠状窦性心律区别就比较困难。
常见病因：
临床上冠状窦性心律常见于急性风湿热、洋地黄中毒、急性下壁心肌梗塞。
疾病鉴别：
冠状窦性心律还应注意与左房心律相鉴别，左房心律之p波、Ⅰ、V6倒置，而前后的p波、Ⅰ、V6是直立的。
主-肺动脉隔缺损
【概述】
主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例。缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左、右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左、右心室分别与主动脉和肺动脉相通。如上述分隔不完善，按其位置高低，分别形成主-肺动脉隔缺损、恒存动脉干或高位室间隔缺损。
【诊断】
临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡，以及是否发生继发性肺动脉高压及其程度。由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀(而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身紫绀)。抗生素广泛应用以来，动脉内膜炎已少见。
体检时，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音，如已有明显的肺动脉高压，可仅闻及收缩期杂音。杂音一般较动脉导管未闭更响，且较表浅。同一部位可扪及震颤，肺动脉第2音亢进，或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham Steell杂音)。分流量较大时，常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。因脉压增宽，出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征，其程度较动脉导管未闭更明显。
心电图检查示左心室肥大或左、右心室均肥大。
胸部X线检查示心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。
超声显像检查示升主动脉与肺动脉之间有异常通道。
AO=主动脉pA=肺动脉LA=左心房
右心导管检查示肺总动脉血氧含量明显高于右心室，右心室和肺动脉压力一般均有某种程度的增高，如导管自肺总动脉进入升主动脉，更可确诊。
逆行主动脉造影示对比剂自主动脉根部直接进入肺总动脉，易确诊该症和与动脉导管未闭相
胆囊切除后胆管扩张怎么回事
如果胆囊炎或者是胆囊结石比较严重的时候，可能需要进行胆囊切除术，治疗一段时间以后可能会发生胆管扩张的情况，比较常见的原因有先天性的胆道畸形，这时候也需要进行良好的治疗，可以使用一些抗生素来进行治疗，平时生活当中也要加强调养，尤其要注重饮食方面的调理。
常见类型
胆管扩张症为较常见的先天性胆道畸形，以往认为是一种局限于胆总管的病变，因此称为先天性胆总管囊肿。Caroli于1958年首先描述肝内末梢胆管的多发性囊状扩张病例，因此先天性肝内胆管扩张症又称Caroli病，属于先天性肝脏囊性纤维性病变，认为系常染色体隐性遗传，以男性为多，主要见于儿童和青年。早年报道的病例，并不伴有肝纤维化和门静脉高压，但在以后的报告中2/3病例伴有先天性肝纤维化，并是常伴有各种肾脏病变，如多囊肾等，晚期病例并发肝硬变门静脉高压症。按Sherlock分类，分为先天性肝纤维化、先天性肝内胆管扩张症、先天性胆总管扩张症和先天性肝囊肿四类，统称为肝及胆道纤维多囊病。肝胆系统可同时存在一种或一种以上的病变。本病以肝内胆管扩张和胆汁郁积所导致的胆小管炎症和结石，成为其病理和临床特点，但由于临床症状常不典型，可起病于任何年龄，反复发作右上腹痛、发热和黄疸。在发作时肝脏明显肿大，待感染控制后随着症状的好转，则肝脏常会较快缩小。肝功能损害与临床症状并不成正比。起病初期常被诊断为胆囊炎或肝脓肿，如若合并有先天性肝纤维化或肝外胆管扩张等其他纤维囊性病变，则症状更为复杂，可出现肝硬变症状、肝外胆道梗阻症状，以及泌尿感染症状等。时常不能作出诊断，往往要等待外科处理才能确诊。近年来由于超声显像和各种胆道造影技术等诊断方法的应用，可获得肝内病变的正确诊断，因此病例报道也日见增多，但往往将其他原因压迫所致的继发性胆道扩张也包括在内，从而使Caroli病的概念出现混乱。治疗方法
以预防和治疗胆管炎为主要方法，长期应用广谱抗生素，但治疗效果一般并不满意。由于病变较广泛，所以外科治疗也时常不能成功，如病变限于一叶者可行肝叶切除，但据报道能切除者不足1/3病例。长期预后极差。肺动脉高压症状，竟然是这些!
从临床来看，肺动脉高压缺乏特异性症状，尤其早期可无自觉症状，随着病情的加重会出现劳力性呼吸困难、乏力、头晕胸痛、腹胀、晕厥、肝肿大，下肢水肿等不良反应。
一、临床症状
肺动脉高压缺乏特异性的临床症状，患者早期可无自觉症状或仅出现原发疾病的临床表现，随肺动脉压力升高出现一些非特异性症状，如劳力性呼吸困难、乏力、头晕胸痛、腹胀、晕厥等。由于肺动脉压升高可出现右房、右室肥厚的体征，如p2亢进，三尖瓣反流造成的全收缩期杂音，肺动脉瓣闭锁不全造成的舒张期杂音和右室第三心音。右心衰竭时可见颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。还可发现肺动脉高压病因相关的体征，如毛细血管扩张症和指状溃疡及指端硬化常见于硬皮病患者;吸气相湿啰音提示间质性肺病;如果患者有蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩提示肝脏疾病。如果在特发性肺动脉高压患者中发现杵状指提示先心病或周围血管闭塞病。世界卫生组织(WHO)根据肺动脉高压患者临床表现的严重程度把肺动脉高压分为4级。
二、疾病治疗
治疗目的是主要是缓解患者的临床症状、增加活动耐量、预防疾病进展、延长患者的生存期。
pAH患者的治疗不能仅仅局限于单纯的药物治疗，而应该是一套完整的治疗策略，包括患者病情严重程度的评价、支持治疗、血管反应性的评价、药物有效性的评价和不同药物联合治疗的评价。根据pAH的不同临床类型制订个体化治疗方案;根据pAH的功能分类，选择降低pAH药物。
不同类型pAH治疗原则不尽相同，正确认识引起pAH的相关疾病，并针对相关疾病进行积极治疗，是治疗疾病相关性pAH的首要措施。例如：结缔组织病相关pAH应首先使用激素和免疫抑制剂的治疗;药物或毒物所致pAH应首先停止使用药物或接触毒物。对于直接影响肺血管功能或结构的pAH，治疗上以纠正或逆转肺血管改变为主。
目前肺动脉高压的传统治疗主要包括吸氧、利尿剂、地高辛和华法林抗凝等。主要是针对右心功能不全和肺动脉原位血栓形成。其他可供选择治疗肺血管扩张剂包括：钙通道阻断药;前列环素类药物：如万他维;内皮素-1受体拮抗剂：波生坦、安立生坦等;磷酸二酯酶-5抑制剂：如西地那非、他达拉非等。对于严重的pAH，可以考虑心房间隔造口术及肺移植，甚至基因治疗。
肺动脉高压中药怎么治疗？
肺动脉高压在生活中并不少见，尤其是患有先天性心脏病的患者，都会遇到这样的情况。虽然不足以致命，但是它所引起的疾病也是相当严重的。因此为了避免肺动脉高压对身体继续产生危害，所以治疗一定要及时，治疗方法一定要规范。那么，肺动脉高压利用中药怎么治疗?
1.脑立清具有镇肝潜阳降逆作用，用于气血上逆的头目眩晕，头痛脑胀的高血压病，每次10～15粒，口服2～3次，饭后温开水送服。
2.清脑降压片具有滋阴清肝，潜阳降压的综合作用，适用于头目眩晕，失眠烦躁，耳鸣耳聋，舌红少苔等肝阴虚，肝火旺的高血压病。口服每次4～6片，孕妇禁忌。
3.杞菊地黄丸具有滋肾阴，清肝热的作用。适用于肾阴虚引起的头晕眩晕，眼花目涩，五心烦热，腰膝酸软，年老体弱，病程较久的高血压病。每次9克，日服2次，适用长期服用。
4.龙胆泻肝丸具有清肝火，泻湿热的作用。适用于年龄较轻，病程较短，见头痛、头胀、头热、小便短赤、舌红苔黄等肝经实热的高血压病。按肝火症状的轻重适量服用。口服每次6～9克，日服2～3次。
5.当归龙荟丸具有清肝泻火、通便导滞的作用。适用于体质壮实，面红目赤，烦躁不安，大便秘结，头痛头晕较剧，甚至呕吐抽搐等肝火较盛的高血压病。每次6克，日服2～3次，饭后温开水送服。
中成药治疗高血压，无副作用。美国科学家通过长期的调查研究发现，随着年龄的增长，那些头脑保持冷静的老年人一般不易患上高血压等心血管疾病，所以，在用药的同时，要注意情绪的保养，不可以情绪激动。
肺动脉狭窄有什么表现？
肺动脉狭窄有什么表现？肺动脉狭窄主要是影响了人们的肺部健康，而且肺动脉狭窄还会影响人们正常的呼吸，所以肺动脉狭窄对于大多数人来说都不是一个陌生的疾病，但却没有引起人们高度的重视，接下来我们就一起来看看肺动脉狭窄有哪些具体的表现症状呢？又该如何进行治疗会比较好？
随着年龄的增大症状逐渐显现，主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等症状。重度狭窄者可有头晕或剧烈运动后昏厥发作，晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等右心衰竭的症状，如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭，可见口唇或末梢端发绀和杵状指。
肺动脉瓣狭窄发病率约占先天性心脏病的8%～10%，肺动脉狭窄以单纯肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90%，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少见，但可继发或并发瓣下狭窄，它可单独存在或作为其他心脏畸形的组成部分，如法洛四联症、卵圆孔未闭等。若跨瓣压差30%mmHg，肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂。漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻，有时甚至呈现分裂。
通过看了上面的介绍之后，相信大家对于肺动脉狭窄也有了一个相应的了解，对于肺动脉狭窄的人们来说，在初期的时候对正常的生活基本上没有影响，但倘若长期不采取相应的治疗措施，发展到后期是会比较严重的，甚至于还有可能影响整个身体的血液循环。
