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细菌感染性皮肤病有几种

养生茶有几种。

朱德说“锻炼身体要经常,要坚持,人和机器一样,经常运动才不能生锈。”人类的历史长河中,围绕养生有非常多的名句流传,健康离不开养生,积极的心理离不开养生。就中医养生话题,您是如何看待的呢?养生路上(ys630.com)小编特地为大家精心收集和整理了“细菌感染性皮肤病有几种”,希望能对您有所帮助,请收藏。

皮肤是人体最大的器官了,它覆盖在身体上的各个地方,虽然柔软但保护着我们的身体,所以皮肤也是最容易受到细菌感染的器官了,而一旦被感染的话,皮肤上会出现炎症、疖肿、脓疱等, 而感染后很多的人会习惯性的去挤压感染部位,这样只会让感染进一步的扩大,所以要在医生的指导下口服或注射抗生素才行。下面就来说说细菌感染性皮肤有有几种。

细菌性皮肤病可以发生于全身皮肤,以头、面、颈、手等暴露部位最多见,如果在这些部位出现红、肿、痛、脓,就可能发生了皮肤细菌感染。得到了皮肤细菌感染不可掉以轻心,因为它会给人们的健康带来严重危害,细菌性皮肤病可按以下几种方法分类:

(1)

按菌种分类可分为球菌性和杆菌性皮肤病。球菌感染性皮肤病系由化脓性球菌所引起,简称脓皮病,常见有

脓疱疮、疖、毛囊炎、脑膜炎球菌疹、猩红热、败血症、中毒性休克综合征等。杆菌引起的皮肤病主要有皮肤结核、麻风,其他如伤寒、副伤寒、炭疽、类丹毒、鼠疫等。

(2)

按病程分类可分为急性和慢性两种。大多数细菌性,尤其是球菌性皮肤病都属急性发作,病程短。只有少数如皮肤结核、麻风等属于慢性过程。

(3)

按病机分类可分为直接致病、间接致病或二者兼有。直接致病如毛囊炎、疖、脓疱疮及部分结核疹等,系由细菌在侵入部位直接引起的病变;间接致病如猩红热、中毒性休克综合征以及大多数结核疹病等,其发病机制主要是变态反应(对细菌产物过敏)或中毒反应(细菌毒素导致损害)。但是在临床上情况复杂,病情多变,直接或间接致病不是绝对的,应具体情况作具体分析。

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真菌性皮肤病


说到真菌性皮肤病这类疾病,相信很多朋友并不了解。其实它主要是因为真菌性病原所引起的人类皮肤,甚至是黏膜、毛发等等皮肤附属器的一大类感染性的疾病之一。此外这个疾病的症状和表现主要是出现了各种的小水疱,而且皮肤还会出现粗糙增厚,甚至是脱屑等。那么到底真菌性皮肤病该怎么治疗呢?

其实真菌性皮肤病的危害性是蛮大的,除了会导致我们的皮肤变得粗糙和异常之外,还会使我们的皮纹加深,加厚等,甚至还会失去正常的光泽性。因此这类疾病是需要及时就医和治疗的。那么到底那么到底真菌性皮肤病该怎么治疗呢?

真菌性皮肤病的治疗

全身治疗

(一)酮康唑:现今多以本药内服以替代灰黄霉素。酮康唑系一种合成的广谱抗真菌咪唑类药。其抗真菌机理是通过抑制做为真菌细胞膜的重要成份的麦角畄醇合成,导致该菌细胞膜失去正常功能,引起膜的通透性增高,最后使真菌变性乃至死亡。据临床实践本药对浅部真菌病有良好的疗效。

适应症:主要用于头癣,其次全身泛发体癣,重症型股癣以及甲癣。

禁忌症:肝功异常,妊娠和哺乳期妇女禁用本药品。

剂量:成人,200mg,1次/日。儿童体重20公斤 以下,50mg,1 次/日;20~40公斤 ,100mg,1次/日;40公斤以上可按成人剂量服用。

(二)其它咪唑类药:伊康唑抗真菌效力为酮康唑的5~10倍,用于治疗皮肤癣菌的最小剂量。

局部治疗

未累及毛发或甲板的浅部真菌病,采用局部疗法均可收效,但需要耐心,坚持较长时间擦药。常用有二组药物。

(一)外用独特药物:可选用特效药物克癣灵药水,外涂患处,

(二)特异性广谱抗真菌剂:目前广为应用最大的一族都有共同的咪唑环,即咪唑类药象硫康唑,咪康唑、肟康唑、益康唑,酮康唑,白呋唑及克霉唑等往往制成1~2%霜剂,以供临床应用。

关于真菌性皮肤病的治疗,其实主要包括了全身性的治疗,另外还有局部的治疗等等。一般来说,如果患者发病的时候还未累及毛发或甲板等的浅部真菌病,就可以采用局部的治疗方法了。此外平时还要讲究个人的卫生习惯,不与患者公用私人用品等,这样就能有效地预防疾病的产生了。

感染性肋软骨炎


【概述】

软骨本身是无血管组织,它的血供主要来自软骨膜,因而一旦软骨膜感染,软骨因无血液供应成为死骨,导致伤口经久不愈。另外由于肋软骨的解剖特点,软骨感染后炎症常可蔓延至邻近相融合的软骨。第1~4肋软骨各自单独存在,故肋软骨感染后不致蔓延到邻近的肋软骨,切除单根肋软骨可获得治愈。第5或第6~10肋软骨,由于相邻的软骨互相连续因此其中任何一根肋软骨感染均可累及同侧大片肋软骨发生炎症,甚至经过剑突软骨向对侧肋软骨扩散。

【治疗措施】

手术是唯一取得良好效果的治疗方法。手术应切除所有受累的肋软骨。涉及下胸壁肋软骨弓者,考虑到一次性切除所有有感染的肋软骨可能范围过广,术后可产生胸壁软化和反常呼吸,对于呼吸功能较差和老年病人,可分期作切除术。切除肋软骨后的胸壁,最后被纤维疤痕组织所替代而固定。如第5~10肋软骨炎,任何一根肋软骨感染均可累及整个相联的肋软骨及肋弓,如早期肋软骨炎未累及整片软骨区,可采取分期分隔手术方法,以防止软骨炎扩张蔓延。通常在正常软骨区切除正常软骨后,保留软骨膜覆盖软骨切面并与感染区分隔,待切口愈合后,如有必要再在感染区切除所有感染的肋软骨。一般来说,手术切除后的感染区,伤口应全部畅开或部分缝合,保持引流通畅,并逐日换药,待创面肉芽组织增长创口自行愈合。

【病因学】

原发性肋软骨炎较为少见,其致病菌常为结核杆菌、伤寒杆菌或副伤寒杆菌经血运途径而感染。目前胸部外科手术后感染引起的软骨炎较为多见,其致病菌主要为化脓性细菌和真菌。

【临床表现】

化脓性肋软骨炎主要表现为局部肋软骨区的皮肤红、肿胀、发热和疼痛,病人有发热、白细胞计数增高,软组织坏死形成脓肿,溃破后形成经久不愈的窦道,有时在溃破创面可见到肋软骨。胸部X线摄片可排除局限性脓胸,X线碘油窦道造影可显示病变的范围。

感染性腹泻的偏方


感染性腹泻主要是由于肠道感染而引起的腹泻,症状与其他腹泻类似,但一般治疗感染性腹泻的方法或多或少都会给患者身体造成伤害,其实最保守的治疗方法就是用一些小偏方来治疗,以下偏方的药材都是一些我们日常所使用的食物,不会对患者身体产生刺激,偏方如下:

1. 大蒜头一只,火烧至皮焦蒜熟,再煎半碗汤,加红糖适量,一次服下,一日三次,一天显效,连用三天,无不痊愈,并可治细菌性痢疾。

2.玉米棒500克,新石榴皮(老皮用量加倍)120克,用砂锅焙黄,研末,过箩,装入瓶内备用。每次服9克,日服3次。对消化不良所致腹泻疗效显著。

3. 每次用干马齿苋*半两(鲜者一两),煎一碗水空服汤,一日二次,连用3天可消炎解毒,治久泻不愈特别有效。

4. 每次用大蒜两头,连皮放火内烧焦再煮一碗水空服汤,一日二次,连用3天可消炎解毒,治久泻不愈特别有效。

5. 上海医生:李国治 .芝麻120克,绿豆120克,两药捣碎冲服,1日3-5次,即愈。

6.将洋葱100克捣烂,在温水中浸泡2小时,取汁加糖制成洋葱浆。用法:每天服3-4次,每次10-15毫升。此方有杀菌止痢功效,适用于肠炎、腹泻、菌痢诸症。

感染性腹泻在治疗的过程中患者应注意保持个人饮食卫生,避免倡导的再次感染以上偏方适合大部分患者,但患者在使用此方法之前最好询问有关专家,在专家的建议下选择合适的偏方。

感染性腹泻诊断标准


腹泻是日常生活当中经常出现的一种病症,当吃了不干净的东西、受凉、肠胃感冒等都有可能引发腹泻,而一旦腹泻的话最为担心的就是脱水的问题,因此腹泻的话最主要的是不要让身体出现脱水的症状,而今天要说的感染性腹泻主要是由细菌、病毒、真菌引起的,表现为腹痛、恶心、呕吐、发烧、排便数增多,那么怎样诊断是不是感染性腹泻呢,下面来说说其诊断标准。

感染性腹泻分为急性、持续性和慢性三种,急性感染性腹泻一般持续时间小于14天,持续性感染性腹泻一般持续时间为14-29天,慢性感染性腹泻持续时间一般大于30天。

感染性腹泻的诊断标准:

1.粪便有粘液、血便。感染性腹泻患者做粪便常规检查后,可见粪便有粘液和血便。显微镜下检查可见红、白细胞。

2.血白细胞总数和中性分类增高。感染性腹泻患者做血常规检查后,可见血白细胞总数和中性分类增高。

3.血尿、血红蛋白尿、管型尿。由于病毒感染或者细菌感染,感染性腹泻患者的尿液多为血尿、血红蛋白尿及管型尿。

4.血清纤维蛋白降解产物增加。感性腹泻患者不仅血清纤维蛋白降解产物增加,而且血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等都可增高。

5.每天排出未成形粪便的总量超过250克。

诊断后,若确诊为感染性腹泻,应及早采取有效措施治疗,比如饮食治疗,多吃新鲜的蔬菜水果,多吃维生素含量高的食物,少吃易消化的食物,少吃煎炸油腻的食物,少喝灌装果汁;补液治疗,口服补液盐,少饮水;药物治疗,口服蒙脱石、果胶和活性炭等吸附剂或者口服益生菌或者洛哌丁胺、苯乙哌啶等肠动力抑制剂或者甲硝唑等骄傲UN冠军药物或者硝唑尼特等抗病毒行药物;中医治疗,口服盐酸黄连素。

什么是真菌性皮肤病


真菌性皮肤疾病在生活当中是比较常见的,主要是因真菌感染的皮肤病,常常会导致皮肤毛发指甲,粘膜,出现感染性的全部疾病,最常见的就是手足癣,也就是我们平时说的脚气,另外头癣,股癣都是比较常见的真菌性的皮肤病,得了真菌性的皮肤病,一定要及时进行治疗,避免造成更大的危害。

什么是真菌性皮肤病

临床上呈水疱鳞屑型表现,损害多局限于一侧,初发小水疱,疱液干涸后脱屑,范围不断扩大,久之脱屑处皮肤粗糙增厚,皮纹增宽,失去正常光泽,触之有粗沙感。常见的真菌性皮肤病有头癣、手足癣、股癣、花斑癣等。

1.头癣

头癣是由皮肤癣菌引起的头皮、毛发和毛囊的感染,可分为黄癣、白癣和黑点癣等。黄癣俗称“秃疮”“瘌痢头”,皮损以有鼠臭味的碟形黄癣痂为特征,易形成永久性脱发。白癣的皮损呈圆形或不规则形灰白色鳞屑斑,病发根部有白色菌鞘包绕,易折断。黑点癣可见头皮点状炎性鳞屑性斑片,稍痒;部分患者可有局灶性永久性脱发。

2.手足癣、股癣、体癣

手足癣表现为指(趾)间及掌(跖)皮肤的脱屑、瘙痒、糜烂及继发细菌感染导致的局部红、肿、痛。股癣一般从足癣或手癣自身传染引起,皮损的形态多为不规则形或弧形,有苔藓样变或急性和亚急性湿疹样改变,易并发细菌感染;患者自觉瘙痒剧烈。体癣皮疹初为红斑或丘疹,随后向四周扩散成为环形,有的产生新的皮疹不断向外扩散形成同心环,有瘙痒感,可并发细菌感染。

3.其他

真菌性皮肤病除了上述表现外,还有其他表现。如发生在甲部的真菌性皮肤病俗称“灰指甲”,表现为甲的颜色和形态异常。湿疹样型癣菌疹特点为双侧掌面及指腹部发生散在或群聚深在性水疱,疱壁不易破,患者自觉奇痒难忍。夏季多汗,由花斑癣菌引起的花斑癣又称“汗斑”,皮损为斑疹,表面附有微量糠状鳞屑。但也有学者认为花斑癣菌不属于真菌的范畴。

夏季感染性腹泻的防治


每逢夏季,患肠道传染病的人增多。那么感染性腹泻如何预防呢?

首先,我们要搞清楚什么是腹泻。腹泻是指一天内大便3次或3次以上。腹泻的病因大体可以分为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类。感染性腹泻是指由生物原因导致的腹泻,如:细菌、病毒及寄生虫等。北京市每年2006年同期上升了0.64%。因此,夏季预防感染性腹泻非常重要。

腹泻是可以预防的。主要的预防措施是:注意饭前便后要洗手,生吃瓜果一定要洗净;不吃腐败、变质的食物;生 熟食品在储存、加工过程中要分开;冰箱内长时间储存的食物吃之前要热透;加强身体锻炼,增强抵御疾病的能力;腹泻病人用过的餐具、便器、卧具都应该消毒,避免疾病的传播和流行等。

一旦患了腹泻,哪些情况下应该到医院治疗呢?

腹泻病人不论轻重都要尽快到医院就诊,以便查明病因,及时采取有效的治疗措施,以免耽误病情。特别是反复腹泻达两天以上,伴有严重腹痛、高烧、呕吐症状,出现粘液血便,严重水样泻,伴有严重口渴、少尿、皮肤干燥起皱,双眼下陷等脱水症状,更应尽快到医院的肠道门诊就诊。我市的352家肠道门诊,从4月20日就已经全面开放,并备有各项治疗检查和隔离措施。

腹泻病人除接受治疗外还应请注意什么?

首先,大家千万不要擅自使滥用抗生素,滥用抗生素不仅会导致病原微生物对药物产生抗性,而且会杀灭体内的正常菌群,搞不好会适得其反,加重病情。有些人为了减少腹泻量,而不吃饭、不喝水,这也是完全错误的。正确的做法是食用清谈易消化的食品,比平时喝更多的水。腹泻和呕吐不仅丢失了体内的水分,也丢失了体内的盐分、糖份等,所以最好服用糖盐水。

小儿感染性心肌炎


【概述】

心肌的限局性或弥漫性炎必病变,常为全身疾病的一部分,重者症状明显,轻者可无症状,往往在临床上不易认识。

【诊断】

病毒感染病程中或恢复期中如出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或心律异常,应参考X线所见及心电图表现等进行观察,在排除其他心脏疾病后,则应考虑病毒性心肌炎的诊断。九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参考。

1.病原学诊断依据

⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒,且在疾病恢复期血清中,同型病毒中和抗体(或血凝抑制抗体)滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性:或用分离到的病毒稴种动物能产生心肌炎。

⑵自患儿心包穿刺刺液或血液分离出病毒。

⑶心内膜心肌活体组织检查,或患儿死后自其心包、心肌或心内膜,能分离到病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。电镜检查可见病毒颗粒。

2.临床诊断依据

⑴主要指标:①急、慢性心功能不全或心脑综合征;②有奔马律或心包磨擦音;③心脏扩大;④心电图有严重心律失常,包括除频、偶发生早搏以外的异位节律,Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞,以及窦房或双束支、三束支传导阻滞,或明显的ST-T改变或低电压。

⑵次要指标:①发病同时或1~3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史;②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状,至少两种;婴儿可有拒食、紫绀、四肢凉、双眼凝视等;新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断;③心尖第1心音明显低钝,或安静时有心动过速;④心电图轻度异常,即主要指标中心电图改变以外的心电图异常改变,或运动试验阳性;⑤病程早期可有血清CpK、CpK-MB、GOT、LDH增高(最好检查同功酶)。病程中多有抗心肌抗体(AHA、HRA)增高。

3.确诊条件

⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者(都要求有心电图指标),可临床诊断为心肌炎。

⑵同时具备病原学3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时,身体其他系统有明显的病毒感染,如无条件作病毒分离,结合病史,临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

⑶凡不完全具备以上条件,但临床怀疑为心肌炎,可做为疑似心肌炎进行长期随诊,如有系统的动态变化,亦可考虑为心肌炎,或在随诊过程中除外。

⑷地考虑上述条件时,应首先除外其他疾患,包括:风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害(包括维生素B1缺乏症)、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病和植物神经功能紊乱,以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变等。

4.心内膜心肌活检的组织学诊断 心导管法心内膜心肌活检为心肌炎诊断提供了可靠的病理诊断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学诊断标准如下:①活动性心肌炎:要求炎性细胞浸润和附近细胞损害包括明确的细胞坏死,或含空泡、细胞外形不整,和细胞崩解。②临界性心肌炎:炎症浸润稀疏,光镜下未见细胞损伤。大约70%活检标本对各种心肌病的诊断有帮助。由于取材很小且局限,标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象,加之组织学认识上差异,故临床表现和组织学相关较差。心内膜心肌活检系创伤性检查,有一定危险性,严重并发症有气胸、右室穿孔、室性心律失常等,故除特殊情况外,一般不做为常规检查。

【治疗措施】

病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。

1.卧床休息 病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3~6月,病情好转或心脏缩小后可逐步活动。

2.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛,必须及时对症处理,可用解痛镇痛剂,如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因,必要时可注射吗啡。

3.免疫抑制剂 随着发病机制的研究,80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增,主要是用强地松加或不加硫唑嘌呤,用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满意者,一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5~10mg/(kgd),或地塞米松0.25~0.5mg/(kgd),静脉滴注。以后用强地松1~2mg/(kgd),口服,1月后渐减量,可加用硫唑嘌呤2mg/(kgd),口服,疗程在6个月以上,并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例,均用强地松治疗,1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外,存活者均显示临床症状改善,心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检,结果均有好转,6例炎性浸润消退。

4.其他治疗 维生素C有消除自由基的作用,100~200mg/(kgd)加入葡萄糖液20~50ml静脉注射,3~4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌作用,每日肌注5mg,连胜2~3周,1,6-二磷酸果糖可改善心肌代谢,每日静脉注射100~250mg/kg,连用2~3周。黄芪有抗病毒及保护心脏作用,可较长期口服或肌注。

5.对症治疗 并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗。

【病因学】

感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎,其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见,其余均属少见。

⑴并发于病毒感染者:1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展,病毒性心肌炎日渐多见,其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见,约占50%,并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血症时,病毒可直接侵袭心肌发生病变,也可能通过免疫反应造成心肌损伤。动物试验证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用,病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产生病理免疫反应:①自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用,而导致广泛的心肌细胞溶解、坏死;②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解,引起较轻的炎症。

近年生化机制的研究认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶降低,因此可能导致细胞内活性氧自由基增多,可引起心肌细胞核酸断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化,造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变,而损伤心肌。

⑵并发于细菌感染者:葡萄球菌心内膜炎、心包炎或败血症可并发心肌炎或心肌脓肿。如未得适当治疗,链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他如伤寒及结核病偶可并发心肌炎,但心肌损伤较轻。虽白喉发病率已明显下降,心肌炎仍为白喉死亡主要原因,临床表现有其特异性,故在本节后另作介绍。

⑶并发于其他感染者:立克次体感染特别是斑疹伤寒常引起心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有明显的心肌病变。钩端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克鲁斯锥虫(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病,主要发生于南非巴西尤为多见,好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。多数病例呈潜隐过程,初期症状不著,至慢性期形成心肌病始发现。心脏明显扩大,心力衰竭,并发房室瓣关闭不全及严重心律失常,导致死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。

【病理改变】

心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性,横纹消失,肌浆凝固和/或溶解,呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解,胞核和胞浆都可消失,残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重,其次为右室,左、右心房最轻。在慢性病例,除心肌纤维变性外,可见了纤维母细胞增生及瘢痕形成,心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成,附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎,渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜检查可见心肌细胞破碎,肌丝丧失,肌纤蛋白结构破坏,线粒体退行内膜中可分离出病毒,也可应用荧光免疫检查方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜检查可见病毒颗粒。

【临床表现】

心肌炎的临床表现轻重悬殊很大,轻者可无症状,极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭,于数小时或数日内死亡或猝死。心肌炎症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。如发生在急性期,则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。

1.典型症状与体征在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染,可伴有中度发热、咽疼、腹泻、皮疹等症状,继之出现心脏症状。主要症状有疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白,发热,年长儿可诉心前区不适、心悸、头晕、腹痛、肌痛。检查多有心尖部第1心音钝,可有奔马律,心率过速或过缓,或有心律失常,因合并心包炎可听到心包磨擦音,心界正常或扩大,血压下降,脉压低。根据病情可分为轻、中及重三型。轻型可无症状或仅有一过性心电图ST-T的改变,或表现为精神不好、无力、食欲不振,第1心音减弱,或有奔马律,心动过速,心界大都正常,病情较轻,经治疗于数日或数周内痊愈,或呈亚临床经过。中型除以上症状外,多有充血性心力衰竭,起病多较急,患儿拒食、面色苍白、呕吐、呼吸困难、干咳。儿童可诉心前区疼、头晕、心悸,可有急性腹痛及肌痛、呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色发绀、心界扩大、心音钝,有左马律或心律紊乱。双肺出现罗音,肝大有压疼,而浮肿往往不著。可并发神经系统及肾脏损伤。如及时治疗,多数病例经数月或数年后可获痊愈,部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭,或迁延未愈,遗留心肌损害。重型可暴发心源性休克,患儿烦躁不安、呼吸困难,面色苍白、末梢青紫、皮肤冷湿、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出、心动过速、有奔马律;部分患儿以严重腹痛或肌痛发病,病情进展急遽,如抢救不及时,可于数小时或数日内死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病,症状如中型病例,部分因急性心力衰竭急遽发展未能控制而死亡,少数病例从急性转为慢性,因感染或过劳,心力衰竭反复发生,迁延数年,心脏明显增大,呼吸困难,肝大,浮肿明显,心力衰竭于控制而死亡。慢性经过者常并发栓塞现象,或心律失常。脑栓塞者有偏瘫、失语;肾栓塞有血尿等症状。少数病例发生心肌梗塞;并发严重心律失常者如完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等则可致猝死。

新生儿时期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎,病毒严重,常同时出现其他器官的炎症如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等,一般在生后10天内发病,起病突然,出现拒食、呕吐、腹泻及嗜睡,有明显的呼吸困难和心动过速,迅速发生急性心力衰竭。

2.X线检查 可风心影呈轻度至重度普遍扩大,左心室较著,心搏动减弱,肺淤血、肺水肿,少数有胸腔少量积液。

3.心电较长检查 常呈QRS波低电压,ST段偏移,T波倒置、平坦或低平,有的STT形成单词曲线,酷似急性心肌梗塞。QT时间延长,也可见各种心律失常,如房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、过早搏动、心房扑动、心房颤动及心室颤动等。慢性病例可见左心室肥厚。

4.超声心动图检查 大约1/3病例可见左室扩大,室间隔及左室后壁运动幅度降低,但无特异性。

5.同位核显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏心,有助于心肌炎诊断。

6.其他实验室检查 白细胞轻度增高,中性粒细胞增多,血沉略增快。血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CpK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CpK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)在急性期均可升高,但CpK及CpK-MB的升高对心肌损伤的诊断有意义。CpK-MB是心肌特异性胸浆同功酶,正常血清含微量,故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。LDH在体内分布较广泛,特异性较差,而LDH同功酶血清酶谱分析价值较大,正常为LDH1LDH1LDH3LDH4LDH5,如LDH1LDH2或LDH140%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响,故应结合临床进行综合分析。

病毒学检查早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒的RNA。在恢复期血清中间型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍,或特异性IgM阳性。死亡病例,可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。

有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。

【鉴别诊断】

病毒性心肌炎的诊断在无病毒学诊断依据时,主要依靠综合临床资料,缺乏特异诊断方法。故必须认真观察排除其他心脏疾病。在婴儿期尚须与毛细支气管炎或支气管肺炎区别。此类患儿呼吸困难,心动过速明显,但心力衰竭的体征不著,心界不大,肝脏增大不明显,而且边缘不钝。在儿童期应与急性肾炎合并心力衰竭鉴别,后者常有高血压、蛋白质及血尿,较易诊断。若以频发早搏为主要表现,则尖与功能性早搏鉴别。表现为心动过速及非特异性ST-T改变者,应除受体功能亢进。此外,心肌炎所致的心源性休克应与感染性休克或外科性休克进行鉴别。

【预防】

平日应加强锻炼,增强体制,对各种病毒感染进行预防注射,并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复感冒。新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染。

【预后】

多数病人预后良好,经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发过程,因心源性休克或急性充血性心力衰竭于数小时或数日内死亡,个别病例因心律紊乱猝死。有少数病例转成慢性,其中有的只有心电图改变而无临床症状,有的则心力衰竭迁延不愈,最后死亡。慢性病例病程可迁延数年。本病能否由慢性炎症过程过渡到扩张型心肌病,尚无定论。曾报道新生儿柯萨病毒性心肌炎呈慢性经过。有人认为慢性心肌炎可能潜在有病毒,在一定条件因素下活动,导致病情反复,损害加重;或由于免疫机理引起发作。有人从死亡的扩张性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原,心内膜心肌活检也发现许多幼儿临床表现为扩张型心肌病,而病理改变为心肌炎,从而认为部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的后果。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度,并与以下因素有关:①感染病毒的型别,柯萨奇病毒B组3型所致的心肌炎较重,而A组9型较轻。②病人年龄,新生儿发病死亡率最高,年长儿预后较好。③病情复发者预后差。④心脏明显增大发生心力衰竭者预后差。

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