皮质醇增多症（外科）
抑郁症春季养生。
身体是智能的载体，是事业的本钱。对自己晚年负责，就不应该对晚年的健康透支。随着时间的失衡，养生这个话题走入大众视野，养生不再是停留在纸面，也更是我们生活中必须去实践的。积极而有效的中医养生是如何进行的呢？为此，养生路上(ys630.com)小编从网络上为大家精心整理了《皮质醇增多症（外科）》，希望对您的养生有所帮助。
【概述】
皮质醇症是指凡由于体内皮质醇过多而产生的临床症候群。1932年柯兴(cushing)收集文献中的10例病例，结合自己观察的2例，对其临床特点作了系统描述，因此过去称此病症为柯兴氏综合征，把由于垂体分泌过量促肾上腺皮质激素(ACTH)而引起的肾上腺皮质增生症称为柯兴氏病。伊森科(Иценко)在1925年曾提出此病症在垂体和间脑有病变的观点，故亦称之为伊森科-柯兴氏综合征。现在可以肯定这一类病症的直接原因都是皮质醇过多，故不论其原因如何，均称之为皮质醇增多症，简称皮质醇症。
【诊断】
皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
㈠确定疾病诊断 主要依典型的临床症状和体征。如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。
小剂量氟美松试验：服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定，但可反馈抑制垂体分泌ACTH。方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量，在第3～4天每天口服氟美松0.75mg每8小时1次。将每天测出的值在座标上标出并连成曲线。正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低，如其下降在一半以上则说明有明显抑制，属正常。反之降低不明显或不超过50%，则为皮质醇症。
㈡病因诊断 即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生。
1.蝶鞍的X线学诊断 垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大。分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤。这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。
2.ACTH兴奋试验 肾上腺皮质增生者 对ACTH的刺激仍有明显反应。其方法同小剂 量氟美松试验，但在第3～4天每天由静脉滴 入ACTH20u(加入5%葡萄糖液500～1000ml 内，8小时滴完)。肾上腺皮质增生时，注射 ACTH后2天的24小时尿17羟皮质类固醇的排 出量比注射前增高50%以上，血中嗜伊红细胞计数常同时下降80～90%。肾上腺皮质增生伴有小腺瘤或结节状皮质增生时，ACTH抑制试验的反应和增生相似，但有时较弱或不明显。肾上腺皮质肿瘤时，因正常肾上腺皮质处于萎缩状态，故不起反应或反应很弱。但病程短，尤其小腺瘤或发展迅速的皮质癌，因肿瘤外的肾上腺皮质尚未萎缩，对此试验仍有较明显的反应。异源性ACTH分泌肿瘤因肿瘤大量分泌ACTH，肾上腺皮质已处于持久的高兴奋状态，故对此试验也不起反应。
3.大剂量氟美松抑制试验 方法与小剂量氟美松试验相同，但第3～4天每6小时服氟美松2mg。服药后尿24小时17羟皮质类固醇排出量比服药前减少50%以上为阳性反应。异源ACTH分泌肿瘤、皮质腺瘤、皮质腺癌的分泌功能均是自主性的，对此试验均不起反应。而皮质增生者则可有明显抑制呈阳性反应。皮质增生伴小腺瘤或结节性增生者尽管ACTH兴奋试验可阳性，但大剂量氟美松却不能抑制其分泌(即兴奋得起，但抑制不下)。此时需作其它试验来区别是皮质肿瘤还是增生。
4.甲吡酮(双吡啶异丙酮、甲双吡丙酮、Su4885)试验 甲吡酮抑制11-羟化酶而使11-去氧皮质酮转变为皮质酮及11-去氧皮质醇转变成皮质醇的过程受阻，使血浆皮质醇降低，从而反馈抑制减弱，促使垂体分泌大量ACTH。血浆ACTH增高(正常值上午8～10时100pg/ml)，11-去氧皮质醇的合成增多。11-去氧皮质醇包括在17羟及17酮皮质类固醇的测定范围内，因此尿中17羟及17酮皮质类固醇的排出量也增多。故此试验可测定垂体分泌ACTH的储备能力。皮质增生时，甲吡酮试验呈阳性反应;而皮质肿瘤时，因肿瘤自主地大量分泌皮质醇，抑制了垂体分泌ACTH的能力，甲吡酮的兴奋作用不能显示出来。而垂体腺瘤所致的皮质醇症时，垂体能自主大量分泌ACTH，故也呈阴性反应。
5.加压素试验 加压素有类似CRF的作用，故可用以测定垂体分泌ACTH的储备功能。皮质增生者呈阳性反应(血ACTH及尿17羟皮质类固醇排多量均增加)。皮质肿瘤者呈阴性反应。加压素可引起冠状动脉收缩，故老年、冠心病病人不宜试用。
如ACTH、甲吡酮、加压素三个试验均呈无反应，则可能是肾上腺皮质癌;三试验均为阳性反应时，为皮质增生。
㈢定位诊断 主要是肾上腺皮质肿瘤的定位，以利手术切除。但定位的同时，也常解决了病因诊断。
1.X线胸片 可除外肺癌和肺转移灶。
2.静脉肾盂造影 了解双肾情况。较大的肾上腺肿瘤可将患侧肾脏向下推移。
3.腹膜后充气造影 由于肾上腺皮质腺瘤一般不太大，且肥胖病人腹膜后大块状脂肪组织常可导致误诊，现已少用。
4.B超 方便有效。对肾上腺皮质肿瘤的定位诊断的正确率可达90%以上。
5.CT对直径0.5～1cm以上的肾上腺皮质腺瘤大多能正确定位。
6.放射性核素标记碘化胆固醇肾上腺扫描 正常肾上腺显影较淡且对称，部分人不显像。皮质增生时两侧肾上腺显像对称但浓集。皮质腺瘤或腺癌则腺瘤侧肾上腺放射性浓集，对侧不显像。部分腺癌病例肿瘤显像;部分腺癌病例肿瘤不显像，可能是每单位重量的肿瘤组织为低功能性分泌激素，每单位重量的组织摄取胆固醇较少，致使放射性不浓集。本法也适用于手术后残留肾上腺组织、移植的肾上腺组织的测定和寻找迷走的肾上腺组织。
7.肾上腺血管造影 引起皮质醇症的肾上腺皮质肿瘤一般较小，血供也不丰富，故一般不做肾上腺血管造影和经静脉导管采取血样测定皮质醇。但也有用选择性肾上腺动脉或静脉造影显示肾上腺皮质腺瘤的报道。凡其它方法不能定位的腺瘤，尤其是皮质腺癌、可选用肾上腺血管造影的方法明确诊断。
【治疗措施】
一、手术疗法
1.垂体肿瘤摘除 适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其它的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。此法已被广泛采用。如微腺瘤切除不彻底，则术后病情不缓解;如微腺瘤为下丘脑依赖性的，术后可能会复发。
2.肾上腺皮质肿瘤摘除 适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。如能明确定位，可经患侧第11肋间切口进行。如不能明确定位，则需经腹部或背部切口探查双侧肾上腺。肾上腺皮质腺瘤摘除术较简单，但肾上腺皮质腺癌者常不能达到根治。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。术后尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促进萎缩的皮质功能恢复。术后激素的维持需达3个月以上，然后再逐步减量至停服。
3.双侧肾上腺摘除 适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发;缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症(垂体肿瘤+色素沉着)。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。残留过多，则复发率高。残留过少或残留肾上腺组织血供损伤，则出现肾上腺皮质功能不全或Nelson症。故术中应注意勿损伤其血供。由于肾上腺血供是呈梳状通向其边缘，故残留的组织应是边缘的一小片组织。有的作者采用一侧肾上腺全切除加垂体放疗，但常无效或有复发。
在作肾上腺手术时，应注意以下几点：①切口的选择：可经第11肋间切口进行，但术中需更换体位，部分肾上腺皮质腺瘤病人误诊为肾上腺皮质增生时，则发生困难。病人肥胖，经腹部探查双侧肾上腺较困难。比较合适的是病人全麻下取俯卧位，经背部八字切口(Nagamatsu切口，或经第11肋切口探查。一般先探查右侧，如发现右侧肾上腺增生(双侧肾上腺增生)或萎缩(左侧肾上腺皮质腺瘤)，则需再探查左侧肾上腺。如发现右侧肾上腺皮质腺瘤则可作腺瘤摘除，不需再探查左侧。巨大的肾上腺腺癌可选用胸腹连合切口进行手术。②皮质激素的补充：皮质醇症患者体内皮质醇分泌处于一高水平，术后皮质醇水平骤降易导致急性肾上腺皮质功能不足所致的危象。其临床表现为休克、心率快、呼吸急促、紫绀、恶心呕吐、腹痛、腹泻、高热、昏迷甚至死亡。故于术前、术中和术后均应补充皮质激素以预防。一旦危象发生，应快速静脉补充皮质激素，纠正水电解质紊乱以及对症处理。情绪波动、感染以及某些手术并发症可诱发危象发生，并有时会混淆诊断(如气胸、出血等)，应予注意避免发生。
以上补充的皮质激素量虽已超过正常生理分泌量，但由于术前患者皮质醇分泌处于一很高水平，故部分病例仍可发生危象。由于术后危象大多发生于手术后2天之内，故我院于术日及术后2天再静脉补充氢化可的松100～200mg/d， 从而使危象的发生大大减少。如疑有危象或有手术并发症，均应加大皮质激素用量。皮质激素的长期维持量是醋酸可的松25～37.5mg/d(为正常生理需要量)。腺瘤患者一般需维持3～6个月后停药，双侧肾上腺全切除者需终生服药。如病人有其它疾病、感染及拔牙等手术时，应增大激素用量。如有腹泻及不能进食时，应改成肌注用药。病人应随身携带诊断书，随时供医生参考。肾上腺腺瘤及肾上腺大部切除患者在病情稳定后可逐步停药。停药前如需测定体内皮质醇分泌水平，可停服醋酸可的松，改服氟美松(0.75mg氟美松相当于25mg醋酸可的松)1～2周，再测24小时尿17羟、17酮的排出量。因氟美松不影响尿中17羟、17酮类固醇的测定，故所测得的17羟、17酮类固醇表示体内皮质醇的分泌水平。如已接近正常，则可逐步减量停药。如水平极低，则仍继续改服醋酸可的松维持。有作者报道将切除的肾上腺切成小块，埋植在缝匠肌或肠系膜中治疗手术后肾上腺皮质功能低下，获得一定疗效。经放射性核素标记胆固醇扫描证明移植区确有放射性浓集，尿17-羟类固醇排出量也有升高，部分病例可停服或减少皮质激素的维持量。如有皮质功能亢进者，可局部作一较小手术切除之。由于肾上腺动脉细小，带血管的自体肾上腺移植有一定困难。③Nelson症的处理：肾上腺全切除后，垂体原有的腺瘤或微腺瘤可继续增大，压迫视神经，引起视力障碍。垂体分泌的促黑色素激素引起全身皮肤粘膜色素沉着，甚至呈古铜色。垂体腺瘤摘除术可以挽救视力，垂体局部放疗可以抑制肿瘤的生长。中医中药对缓解色素沉着也有一定疗效。
二、非手术疗法
1.垂体放射治疗 有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。
2.药物治疗 副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷
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骨质疏松症（外科）
【概述】
骨质疏松(osteoporosis)系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。
【治疗措施】
(一)急性期治疗 椎体一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理。可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
(二)增加骨组织的方法
1.口服钙剂 碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用，口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。
2.补充维生素D 必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症。绝经期前后的妇女，每天的剂量为400单位。
3.补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女。剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。
4.运动 每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼，又可吸收光照。
5.氟化钠方法 每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂。过量服用会出现氟中毒，应用后18个月90%病例不再有骨折。
6.其它药物 有双磷酸盐，降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。
【病因学】
(一)绝经后和老年性骨质疏松
(二)遗传性骨质疏松
1.成骨不全
2.高胱氨酸尿症
(三)内分泌疾患所致骨质疏松
1.性腺功能减退
2.甲状腺功能亢进
3.甲状旁腺功能亢进
4.肾上腺皮质功能亢进
(四)与饮食有关的骨质疏松
1.缺钙
2.缺维生素D
3.缺维生素C
4.慢性酒精中毒
(五)药物所致骨质疏松
1.长期使用肝素
2.长期应用氨甲蝶吟
(六)废用性骨质疏松
(七)其它疾病所致骨质疏松
1.各种慢性病
2.各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病
(八)特发性骨质疏松
1.特发性少年骨质疏松症
2.特发性成年骨质疏松症
【病例改变】
有许多因素可以影响骨组织的数量。
(一)全身性疾病 吸收不良、肝肾疾病、酒精中毒、皮质类固醇类药物与光照不足都可以扰乱骨代谢。
(二)种族和遗传性 白种妇女，尤其是西北欧妇女骨折疏松发病率高，而黑人妇女的发生率却低。
(三)营养状态 与钙和维生素D3的摄入量有关。儿童的每天摄钙量应为400～700mg，生长期少年为1300mg，绝经期妇女为700mg，孕妇1500mg， 哺乳妇女为2000mg， 绝经后妇女每天需摄入钙1500mg才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源;而高蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加1倍，尿钙丢失增添50%。
人体维生素D3来源一半来自食物，另一半来自日光照射。老年人光照不足，可致维生素D3缺乏。青年成人每日需维生素D400IU，老年人为800IU。
(四)年龄和性别 骨骺关闭后，骨骼的形态发生变化，骨膜和内骨膜的面积都在增加。年龄超过40岁以后，内骨膜面积增加迅速，皮质骨数量逐渐减少，骨小梁亦渐见减少，女性比男性更为明显。平均每年减少了0.5%。在骨组织减少过程中，两性的差别很显著。男性的递减率为每年0.5～0.75%，女性为1.5～2%，甚至有高达3%的。
(五)内分泌因素 绝经后的骨质疏松与求偶素低下有关系。已证实求偶素对骨骼的代谢起着关键性作用。骨折疏松与甲状旁腺激素也有着一定关系，老年人给以甲状旁腺激素后，肾生成1-25-(OH)2D3的反应削弱，而破骨细胞对内源性甲状旁腺激素反应活跃，则与求偶素不足有关。
(六)活动与负重 机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，不活动的人比活动的人容易产生骨质疏松。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现骨组织丢失，失重情况下84天后其骨折疏松情况极似废用性骨质疏松。目前还认为丧失了肌肉收缩是引起骨质疏松的主要原因。例如骨折后石膏制动，神经与脊髓损伤和长期卧床
【临床表现】
骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此病员常因发生脊柱骨折或股骨上端骨折而来就医。脊柱骨折可有三种类型：①胸腰段脊柱压缩性骨折。轻微的外伤便可出现急性胸腰段脊椎体压缩，甚至无明显的外伤而出现自发性椎体压缩。②下腰椎压缩骨折。③弥漫性脊柱疼痛，可能为多数细微骨折。股骨上端骨折为股骨颈囊内骨折和粗隆间骨折两种。前者好发于65～75岁，后者更高龄些，好发于75～85岁之间。
X线片表现为骨密度下降，在骨密度下降以前，骨组织至少已丧失了30～50%;椎体成双凹状;管状骨皮质变薄，髓腔扩大。Singh根据股骨上端骨小梁改变将骨折疏松分为6级。6级为正常，5级以下为骨折疏松，3级以下为重度骨折疏松。
脊椎椎体出现了压缩性骨折后，可有下列4种表现：①双凹形中央形压缩骨折;②前缘楔形压缩性骨折;③对称性横形压缩性骨折;④混合型骨折。
【辅助检查】
实验室检查一般血清钙、磷都正常，有骨折时血清硷性磷酸酶稍增高。
【几种测量骨质稀疏的方法】
(一)Singh指数 前已述。
(二)摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
(三)Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源，根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例，正常情况下，桡骨近端干骺端处95%为皮质骨，5%为松质骨;而远端干骺端则75%为皮质骨，25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。
(四)双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份(骨髓)区分出来。
(五)体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49，以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99%的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
(六)髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素，共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查。③取下骨块，不脱钙，超薄切片(5～10)后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。
婴儿骨皮质增生症
【概述】
称Caffey病。是一种暂时性的婴儿骨皮质增生的疾患，在患骨邻近的肌肉及筋膜可能亦受累。
【诊断】
本病的发病年龄在婴儿早期，诊断一般不难。但个别病例可以复发。此时患儿年龄已大，甚至可以延至成人期，且症状时发时愈，此时应详细询问婴儿期的病史。
【治疗措施】
本病有自愈趋向。一般在数月后可以恢复，所以无需特殊治疗。亦有人建议用激素治疗。
【病因学】
病因不明。是先天性的骨发育障碍，属常染色体的显性遗传。但Fairbank认为本病可能为一种由病毒引起的感染性疾患。
【病理改变】
主要是骨膜病变，细胞呈多数核分裂状态，伴有粘液性水肿，伴有粘液性水肿。骨膜外层的纤维组织消失，并与毗邻的肌肉、筋膜、肌腱粘连。随着病情的发展，骨膜外层又重新出现纤维组织，并引成骨膜下新骨。骨髓呈典型的纤维性改变。在恢复期，可见增生的骨膜下新骨逐渐消失，增厚的骨皮质由内向外逐渐变薄，骨髓腔亦随之恢复正常。
【临床表现】
常在10周内起病，婴儿首先表现烦躁不安及发热。以后就出现受累部位的疼痛，伴局部肿胀，软组织的肿胀为弥漫性，不红不热，局部淋巴结不肿大，压之无凹陷，质硬。最易发病的部位是下颌骨，可达75%，因此，脸部的症状最多见、最明显。如累及长骨，则肢体可因疼痛而产生假性瘫痪。部分病婴可伴有贫血。
X线表现 先为轻度骨皮质增厚，以后逐渐出现明显的骨膜下新骨形成。全身骨骼队指及趾外，均可受累，最常见为下颌骨，其次顺序为肋骨、锁骨、尺骨、桡骨、肩胛骨、胫骨及腓骨，长骨病变最明显的部位是骨干，而骨骺及干骺端常不受侵犯，骨弯曲，肢体增长。在个别病例，新骨形成过多时，可致误诊为恶性肿瘤。大多数病人在数月后可自愈，不留任何痕迹，但在少数人可遗留轻微的病变痕迹及肢体过长。
【辅助检查】
贫血，白细胞增高，血沉增快以及AKp增高。
真性红细胞增多症
真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性进行性骨髓活动普遍亢进的血液病。本世纪初开始确定为一种独立的疾病。本病的发病率不高，但具有一定的危害性，如不经治疗可于1～2年内因血栓形成、出血、心力衰竭等严重并发症而致死亡。部分病人可在晚期转变为急性白血病。西医治疗副作用较大，有一定的难度。譬如静脉放血，有些患者往往不愿接受;放射性核素对肝、肾有较严重的损害;造血抑制性药物可抑制骨髓的造血功能等。
本病属于中医学中的蓄血证、瘀证和症积等范畴。古代也有类似本病的记载，如《温疫论补注蓄血》云：邪热久羁，无由以泄，血为热搏，留于经络，败为紫血。与现代临床所见颇为相似。
现代中医对本病的报道始见于70年代初，但大多数则见于80年代以后。由于本病发病率不高，国内报道本来就不多，而以中医药治疗本病的报道则更少。到1990年上半年为止，临床文章仅22篇，其中有15篇均为个案报道，病例数在2例以上的报道仅7篇，累计病例共67例。中医药治疗本病有一定疗效，且没有明显的副作用。
对中医药治愈本病的机理研究尚未得到重视，实验室研究亦不多见。中国医学科学院血液病研究所率先开展了这项工作，他们以活血化瘀作为治疗原则，从微循环变化、血液动力学、血液流变学、骨髓中异常红系祖细胞、骨髓间细胞的变化等各个角度进行了一系列的实验研究，做了深入而细致的工作，为进一步探讨本病的病理机制、治疗规律打下了良好的基础。
综合20年来发表的20多篇临床报道来看，本病的病因主要有嗜酒和恣食肥甘等。其主要病机为血瘀，而导致血瘀的因素，各家的临床所见、认识也不相一致，但归结起来无外痰热、肝火、热毒诸方面。
痰热 嗜酒及恣食肥甘，痰湿偏盛，与热搏结，化燥灼津，以致血行不畅，脉络受阻而成瘀血。
肝火 肝气郁结，肝阳上亢，血受熏灼，凝结瘀塞，津液亏耗不能载血运行;肝郁化火，火灼津液致瘀证，肝热与血瘀互结而成。
热毒 热毒火邪，蕴伏营血，阳明热盛，弥漫三焦，津液被劫，营阴受损，肝风内动，导致气血两燔之候。
除上述以外，临床上还可见有气虚、阴虚等兼证之病例。
从20多篇临床文章来看，虽然在临床论治上大致都从瘀血入手，但各家对本病的辨证角度不尽相同，认识有所偏重，可归纳为以下二型。
1.肝火血瘀 头晕，目眩，目赤，口苦胁痛，口渴引饮，肢体麻木，齿鼻时衄。舌暗红，有瘀斑，苔黄，脉弦涩。
2.热毒血瘀 面色潮红，目赤神烦，口干不欲饮，胸闷，便秘，皮肤有灼热感，颈胸部皮肤有红丝赤缕。脉洪数，苔黄起刺，舌质红绛。
临床上主要以上述两型多见。此外，还有湿热血瘀及气虚血瘀诸型，但不多。除头身红紫夹有瘀斑外，湿热血瘀型兼有头昏作胀，大便不畅，纳差，苔黄厚腻，舌红绛，脉滑数等证;气虚血瘀型兼有眩晕，身困乏力，精神倦怠，脉象沉细等证，临证时应注意鉴别。
1。疗效标准
全国尚无统一的疗效标准。现根据临床所见，疗效标准定为以下三级：
显效：症状及体征(紫绀、粘膜充血等)基本消失。血象检查，主要指标(如红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积等)降至正常值范围，而其他指标如白细胞计数、血小板计数尚未降至正常。
好转：症状及体征明显好转。血象检查，主要指标有部分明显下降，接近或达到正常值范围，其他指标可有不同程度的下降，但未降至正常值范围。
无效：症状、体征及各项指标检查均无明显改善，甚至病情加重，趋于恶化。
2.分型治疗
(1)肝火血瘀
处方：龙胆草、栀子、黄芩、柴胡、生地、泽泻、木通各10～15克，甘草10克，鸡血藤15克，青黛12克(后下)。
加减：瘀血明显加桃仁、红花、川芎;重度瘀血加三棱、莪术;阴虚加玄参、麦冬;气虚乏力加黄芪、党参;大便干结加大黄(泡茶饮);口渴烦躁加金银花、地丁草、草河车;治疗后红细胞下降而白细胞仍高加草河车、连翘、白花蛇舌草。
用法：每剂药除青黛外，其他药先煎2次，去渣，然后混合2次药液，加入青黛，再煎15分钟左右，约30O毫升，1日内分3次服，每次100毫升，每日1剂。
疗效：共有9例患者，经上方治疗后，显效6例，好转3例，总有效率为100%。
常用成方：龙胆泻肝汤、当归龙荟丸、大黄?虫丸等加减。
(2)热毒血瘀
治法：清热凉血解毒，活血化瘀。
处方：当归15克，赤芍10克，丹皮15克，生地15克，红花12克，桃仁10克，金银花30克，大黄10克，青黛10克，甘草6克。
加减：热盛伤阴加玄参、麦冬;热毒甚加白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英;兼有湿热加川朴、佛手、半夏、茯苓;热人营血，紫斑较重加广角(或水牛角)、黄连、栀子、黄芩;腹部痞块(脾脏肿大)加鳖甲、柴胡、穿山甲。
用法：每日1剂，水煎，早晚2次分服。
疗效：用上方或类似上方加减治疗本型患者共11例，均为个案，结果都获满意疗效。
常用成方：清瘟败毒饮、桃红四物汤、卷柏鳖甲煎等。
至于湿热血瘀一型，可用桃红四物汤加清热利湿之品(如银花、萆解等);气虚血瘀可用香砂六君子汤加活血化瘀之品(如大黄、丹参、赤芍等)治疗，均有满意疗效。
3.专方治疗
(1)降红汤
组成：白花蛇舌草30克，知母30克，半枝莲25克，赤芍25克，川芎20克，虎杖20克，漏芦50克，丹参50克，黄柏15克，三棱15克，莪术15克，黄药子15克，青黛5克，雄黄粉1克(分冲)。
用法：每日1剂，水煎，早晚2次分服。
疗效：共治疗2例，一例共服药近100剂，临床症状缓解。半年后，连续4次血象检查均属正常范围，随访5年，病情稳定。另一例治疗3个月后，连续3次复查血象，各项指标均属正常范围，随访2年，病情稳定。
(2)加味四物汤
组成：当归15克，生地15克，赤芍15克，桃仁15克，川芎15克，红花10克，?虫10克，水蛭3克(研末冲服)。
用法：每日1剂，水煎，分3次服。
疗效：本方治疗1例，共服药约50剂，症状明显好转，实验室检查，除白细胞略高外，余皆属正常范围。随访3年，未复发。
(3)卷柏鳖甲煎
组成：鳖甲10克，甲珠10克，瘙虫10克，赤芍10克，丹皮10克，红花m克，柴胡10克，当归10克，桂枝10克，厚朴10克，枳壳10克，卷柏30克，青黛10克，甘草6克。
用法：每日1剂，水煎，分3次服。
疗效：本方治疗1例，共服药48剂，另加牛黄解毒片3片，每日2次，每周用2日。随访10个月以后，血象检查均属正常范围。
4.经验
郭士魁医案
宋，男，47岁，1年来头痛眩晕，口干内热，齿鼻时衄，面色红赤，血压逐渐增高(由80/60毫米汞柱至130/100毫米汞柱左右)。舌质紫黯，舌苔黄褐厚腻，脉沉弦而数。查：红细胞613万/mm3，血色素20.5克%，骨髓相增生明显活跃。中医辨证为肝热上冲，瘀血内滞。治以清肝凉血，化瘀消滞。
处方：龙胆草、黄芩、泽泻、川芎各15克，藕节、白茅根、鸡血藤各30克，栀子、桃仁、红花各9克，三棱、莪术各18克，银柴胡12克，银花25克，丹皮5克，芦荟2克，青黛3克(冲)。
连服23剂，头痛眩晕显减，出血已止，血压降为99/60毫米汞柱，红细胞降为490万/mm3，血色素降到17.9克%，但出现便溏,乏力，脉转沉细。前方减龙胆草，去芦荟，续服3个月，症状消失，血象及血压保持在正常范围。
按：本病进展期多属肝热血瘀的实热证，宜寒凉直折，务使大便变稀通畅，实热外泄方可取效。如不泻，可加大黄。但如出现脾虚之象，则需减苦寒药之量，酌加党参。青黛凉血泄火效佳，但临床使用时，应后下另煎(即先煎它药，去渣后，加青黛再煎15分钟)效果可靠。出现血色素下降而白细胞增高时，宜加清热解毒之剂，如地丁草、蚤休、白花蛇舌草等。
5.用药规律
我们对所有发表的、且可资统计的组方用药(包括个案)共14首进行了统计，结果如下表：
药 物
11～20
6
黄芩、青黛、栀子、当归、甘草。
2～5
龙胆草、鸡血藤、柴胡、泽泻
5～10
4～9
丹皮、红花、川芎、黄柏。
1～2
芦荟、黄连、木通、木香。
2～4
3～4
桃仁、知母、丹参、白花蛇舌草、水牛角、黄芪、鳖甲、桂枝、大黄、双花。
2
半枝莲、三棱、莪术、牛膝、山甲、紫草、地龙、瘙虫、白术。
1
黄药子、虎杖、漏芦、雄黄。
1
1
白芍、狗舌草、马兰根、扳兰根、石斛、女贞子、旱莲草、天花粉、生牡蛎、白薇、葛根、厚朴、枳壳、卷柏、半夏、茯苓、生姜、大枣、天麻、陈皮、菖蒲、菊花、僵蚕、胆星、蒲公英、玄参、水蛭、生蒲黄、五灵脂、夏枯草、茵陈、藕节、白茅根、银柴胡、羚羊角、萆薢、玉泉散、人中白。
从表中可见：共设计81味药物，目前中医治疗真性红细胞增多症以清肝泻火、活血化瘀为主。清肝泄火用当归龙荟丸，活血化瘀用桃红四物汤为主。而破瘀力较强的三棱、莪术、水蛭、蟅虫等药虽也有人使用，但相对较少。
6.其他疗法
针灸
体针
取穴：①复溜、阴谷;②大敦、太冲;③足三里、太白;④行间。
操作：均取双侧穴位。第一组针刺用补法;第二组针刺用泻法;第三组用艾条灸。按子午流注纳子法，每日戍时(19～21时)治疗1～3组穴位，每日1次。并嘱患者每晚丑时(1～3时)用木圆针，自疗行间穴5分钟，用泻法。
疗效：针刺治疗1例。本例患病7年余，曾用多种西药及放血治疗，效果不明显，针灸治疗4个月后，病情好转，续治3个月，诸症悉除。血常规检查：红细胞550万/mm3，白细胞8700/mm3，血小板19。6万/mm3，红细胞压积50毫升，血尿酸1.7毫克%。经随访2年，病未复发。
7.其他措施
静脉放血：每1～3天放血200～500毫升。对老年及有心血管病或血栓形成病史，每次不超过200～300毫升。
有高尿酸血症者应嘱多饮水、利尿，服别嘌呤醇及碱性药物;有血栓形成者，选用抗凝药。
单核细胞增多症
单核细胞增多症的发生属于身体上的EBV病毒导致了患者出现一种急性自限性传染病。这种单核细胞增多症在发生的时候，对于临床上的发病情况，主要的特征就是患者的身体上的发热，咽喉炎，还有就是肝脾淋巴结肿大，可是这种疾病怎么治疗呢。
单核细胞增多症的生长是比较特殊的，所以病毒分离是否能的困难。但在培养淋巴细胞的时候，可以使用免疫荧光，或者是电镜法去检测出来这种疾病的病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
本病以发热，咽喉炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及外周血有异型淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体为其典型的临床特征。可表现为肺炎型、肝炎型、胃肠型、关节型、肾炎型、神经型、心脏型、再障型、低热型等。年龄越小，临床表现越不典型。
易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
单核细胞增多症发病的范围是比较多的，在发生了这样的疾病的时候，主要都是一些孩子或者是青少年比较多见的。他们传染途径也是很多。建议在治疗单核细胞增多症的时候，及时配合医生的诊治措施，平时做好生活保养措施才行。
原发性血小板增多症
可能很多人并没有听说过这个疾病的危害有什么，其实原发性血小板增多症是导致了骨髓细胞中的核细胞大量的繁殖，这样就会导致了内环境会出现紊乱的情况，这样就有可能会出现血栓的情况。反复出血的情况对于原生性血小板增多症的病人来说是很正常的。想知道更具体的可以往下看看。
对于这个疾病，虽然在我们的生活中并不常见，但我们多学习一些疾病的知识对我们自己也是挺有用的，至少对自己也会有一定的保护作用，下面就是详细的资料。
原发性或特发性血小板增多症(primary or idiopathicthrombocythemia)属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症
病因
本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理是由于血小板量虽多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第三因子降低、5-羟色胺减少等;部分病人有凝血功能的异常，如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的减少，可能是由于凝血因子消耗过多引起;由于本病大部分发生在老年患者，可能合并血管退行性改变，易形成血栓，造成血管远端梗塞，梗塞区破溃出血。
因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，引起血小板强烈的聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓。
晚期原发性血小板增多症，可有肝脏和其他脏器的髓外造血。
并发症
约30%患者并发动脉或静脉血栓形成。常累及肢体静脉。亦可发生在肝、脾、肾、肠系膜及门静脉等。心、脑、肾等器官栓塞者可有相应临床症状。20%无症状性脾梗塞，导致脾脏萎缩。
上面就是向大家介绍了关于原生性血小板增多症的一些知识，相信大家看完之后对这个疾病的认识会更加多。我们在生活中如果发现自己的身体出现什么不适的情况，应该要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才是对自己健康负责。
血红蛋白增多症
很多人在平时的生活当中，都知道一旦出现血红蛋白增多症，危害性会相当大，而且在平时也没有相关的这种明确目标，这属于骨髓增殖性疾病，没有明确的防范措施，但是也需要进行对应的诊断，只有合理的诊断才能防止病情加重，想了解一下其中相关的护理方案和发病因素，这样才能知道究竟是什么观念。
预防护理
本病属于骨髓增殖性疾病，目前尚未有明确的预防措施。病理病因
本病的病因尚不清楚。大多数病人的血浆和尿中EpO水平不但不增加，反而显著减少。细胞培养显示pV患者红系祖细胞EpO受体的数目、亲和力和表达与正常人无差异，对编码EpO基因进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EpO受体这一环节。近代研究表明pV不是正常干细胞的过度增生，而是由单一细胞起源的异常克隆性增殖所致。疾病诊断
1.继发性和相对性红细胞增多症 继发性红细胞增多常见于下列两类情况：一是组织缺氧或肾局部缺血缺氧所致EpO分泌增加，导致红细胞代偿性增多，可见于高山病、有右至左分流的先天性心脏病、慢性肺部疾病、高铁血红蛋白症、吸烟引起的碳氧血红蛋白过多症等，患者的血氧饱和度大多降低。另一种是肾肿瘤及其他内分泌性质肿瘤自主分泌红细胞生成素或红细胞生成素样物质所致的红细胞增多症，见于肾母细胞瘤、肝癌、小脑瘤、间脑瘤、肾癌、子宫瘤等。相对性红细胞增多症是由于血浆容量减少，使红细胞容量相对增多所致。其外周血红细胞、血红蛋白和血细胞比容增多，但全身血细胞容量正常，常见于脱水、烫伤等暂时性体液丢失及因吸烟、饮酒、焦虑和高血压所致慢性相对性红细胞增多(Gaisbock综合征)。具体鉴别见表1。2.慢性粒细胞性白血病(CML) pV患者常伴脾大和粒细胞升高，晚期外周血幼稚粒细胞可增多，故需与CML进行鉴别。pV患者中性粒细胞碱性磷酸酶积分升高，ph1染色体和bcr/abl mRNA是阴性，而慢粒正好相反。近来研究发现慢粒病人也可自发CFU-E形成，故内源性CFU-E不能用于鉴别pV和慢粒。
3.骨髓纤维化pV临床表现有许多与骨髓纤维化相似之处 pV晚期也可继发骨髓纤维化，两者主要鉴别是病史和骨髓活检，骨髓纤维化骨髓病理示纤维组织明显增多，而pV主要表现为髓外造血现象，只有晚期才合并骨髓纤维化，且病变范围小，程度较轻。
肺癌（外科）
【概述】
肺癌的发病率死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降(导致肺腺癌的比例相应增加)，腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。
【诊断】
1.X线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括透视、平片、体层、胸部计算机辅助体层(CT)、磁共振(MRI)、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经采用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大(比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。
肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润;②透视下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧;③呼气相时出现局限性肺气肿;④深呼吸时出现纵隔摆动;⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管(肺段以上)的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。
较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。
肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。
2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级(一般达4～5级)支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。
3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的假阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的深部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。
4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%(其中约1/4需处理)，小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。
5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告假阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等(2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。
6.磁共振成像(MRI) 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。
7.骨显像或发射型计算机体层(ECT) 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDp(二甲基二磷酸)在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。
8.正电子计算机体层(pET) 应用2[18Ffluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像(pET)可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无假阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中pET检查有假阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑pET能够使术前定期更为精确。
【治疗措施】
外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证：
1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不
肾皮质脓肿
【概述】
肾皮质脓肿主要(90%)是由金黄色葡萄球菌从远处感染灶(常为皮肤感染)经血行播散引起。常见诱因有静脉注射、糖尿病和血液透析。上行感染很少引起肾皮质脓肿。开始形成小脓肿随后逐渐扩大并融合成充满脓液的厚壁炎性肿块。最后可穿破肾被膜形成肾周脓肿。大多数肾皮质脓肿累及单侧(97%)，并好发于右侧(63%)。
【治疗措施】
传统的治疗措施是抗生素与手术引流相结合。最近单用抗生素已成功地治愈了肾皮质脓肿(特别是金黄色葡萄球菌引起的)。被推荐用于金黄色葡萄球菌感染的抗生素有新青霉素Ⅱ和新青霉素Ⅲ，100～200mg/kg，静脉注射，每4小时1次。万古霉素，每次1g静脉注射，每12小时一次。先锋霉素Ⅴ，每次2g，静脉注射，每8小时1次。上述抗生素可轮换使用，静脉注射连续10～14天，然后改为口服，连续14～28天。如果治疗48小时后，病情无好转，再应考虑为耐药菌株感染或合并有其他疾病，如肾周脓肿。此时需在超声或CT引导下经皮肤脓肿穿刺引流，如果引流后病情仍无明显改善，则需进行外科手术。
【临床表现】
肾皮质脓肿好发于20～40岁的中青年患者，男女比例为3∶1，典型的临床特征为发病急骤、寒战、发热、腰痛、肋脊角压痛，在病程早期，脓肿尚未破入肾盂肾盏之前，不出现泌尿系症状。体格检查有时可发现腰部肿胀，侧腹部痛性肿块以及生理性脊柱前凸消失。
【辅助检查】
实验室检查：血象示中等度到重度白细胞升高和核左移。在脓肿尚未破入肾盂肾盏之前，尿液正常，尿培养无菌生长，血培养常阴性。根据肾脏病变，肾功能损害的严重程度，血清肌酐和尿素氮可正常或升高。并发于糖尿病的肾脏肿患者尿糖阳性、血糖升高。
影象学检查：对肾皮质脓肿的诊断及鉴别诊断须做影象学检查。排泄性尿路造影通常仅能发现一些非特异性的改变，肾皮质脓肿增大时，可发现占位性病变的影象。镓(Ga67)枸椽酸盐和铟In111示踪的白细胞作放射性同位素扫描对诊断有帮助。肾皮质脓肿融合并形成充满脓液的厚壁肿块时，肾B超检查可证实。但在脓肿形成的初期，肾超声波检查易将肾脓肿误诊为肾肿瘤。同样，肾动脉造影也不能将肾脓肿与缺血性或囊性肾肿瘤相鉴别。诊断肾脓肿最准确的影象学检查是CT扫描。在超声或CT指导下进行穿刺吸脓不仅可明确诊断和确定致病菌，同时也可建立引流通道进行治疗。
蛲虫病（外科）
【概述】
蛲虫病(enterobiasis)是以引起肛门、会阴部瘙痒为特片的一种肠道寄生虫病。世界各地流行极广，全世界感染人口300～500百万，我国南方、北方普遍流行，儿童感染率高于成人。尤其集体机构儿童感染率高。国内调查资料表明儿童感染率达40%～70%，城市中群居儿童感染率又高于农村。在卫生条件差的家庭往往多数成员同时患病。因素蛲虫病的值得重视的疾病。
【诊断】
如肛门周围或会阴部经常奇痒，患儿夜间烦燥不安时，应注意有蛲虫病的可能，若能查到虫体、虫卵即可确诊。
㈠虫卵检查法：由于蛲虫特殊的产卵习性，粪便中虫卵检出的阳性率为5%以下。肛门外虫卵检查法有。
1.擦拭法：将棉拭子先置于消毒生理盐水中，用时拧干，擦拭肛门周围，在滴有50%甘油溶液的载玻片上混匀后进行镜检。也可应用牙签的扁头插入有50%甘油或1%氢氧化钠溶液中浸润，然后用其刮拭肛门周围皱褶，将刮拭材料用盖玻片刮下，涂在载玻片上滴50%甘油或1%氢氧化钾1滴镜检。
2.漂浮法：用棉拭子置于生理盐水中，挤干，擦拭肛门周围，然后将棉试子放入有饱和盐水的试管中，充分振荡使虫卵洗入盐水内，再漂浮集卵进行镜检。
3.透明胶纸粘拭法：早晨排便前用透明胶纸粘拭肛门周围皮肤，在显微镜低倍镜下检查，连续3次，阳性率可达79.4%。该法简单，适合普查时应用。
㈡虫体检查法：患儿入睡后1～3小时检视肛门，如有虫体爬出，可用镊子挟住入入有酒精的小瓶中保存。因为蛲虫不一定每晚都爬出排卵，需要连续观察3～5天。
【治疗措施】
由于蛲虫病患者是本病的传染源，蛲虫病又极易自身感染、接触感染、吸入感染等。这样蛲虫病易广泛流行，以及在分布上具有儿童集体机械聚集性和家庭聚集性的特点，因此在治疗上应同时集体服药治疗，以达到根治的目的。
㈠口服药物：甲苯咪唑(安乐士)是近年来临床广泛应用的广谱驱虫药之一，口服后5%～10%的剂量以肠道收，绝大部分从粪便中排出，单剂1片(100mg)，在2周或4周后分别重服1次。孕妇尽量避免使用。速效肠虫净(复方甲苯咪唑)除含有甲苯咪唑100mg外，还含有左旋咪唑25mg。成人2片顿服，1周后虫卵阴转率达98.5%。肠虫清片，主要成分阿苯达唑，通过抑制寄生虫肠壁细胞的浆微管系统的聚合，阻断虫体对多种营养及葡萄糖的吸收，导致寄生虫能量之耗竭，致虫体死亡。该药除杀死成虫及幼虫外，并使虫卵不能孵化，服药方法：两岁以上儿童及成人顿服2片(400mg);1～2岁者服1片;1岁以下者及孕妇不宜服用。中药：使君子，去外皮，炒熟。日剂量每岁1g(一粒半)，1日3次分服，共服3天。服后不能饮水，以免发生呃逆。若与百部等量服用则效果更佳。
㈡局部用药：①用2%白陈汞软膏，或10%氧化锌油膏涂抹肛门，既可止痒，又可减少自身重复感染。②用0.2%龙胆紫和3%百部药膏挤入肛门内少许，连续应用数天。③六神丸塞肛治疗：中药六神丸，7岁以下者5粒，8岁以上者10粒，每日1次，共5天，治愈可达97.10%。④灌肠法：食醋加水3倍，每晚直肠灌注50～60ml，连续3～5天。中药灌肠：生百部30g，乌梅15g，加水300ml，煎至100ml，用50～100ml保留灌肠，每晚1次，5～10次为一疗程。
【病原学】
㈠蛲虫的形态：蛲虫属尖尾科、蛲虫属，成虫细小，乳白色线状。体前端两侧的角皮膨大形成头翼，角皮上有横纹。口囊不明显，口孔周围有三唇瓣，咽管末端呈球形。雄虫长约2～5mm，尾部向腹而卷曲，生殖器官管形，雌虫长8～13mm，尾端长而尖细，生殖器官为双管型。
虫卵无色透明，椭圆形，长50～60m宽20～30m，两侧不对称，一侧扁平，一侧稍凸。卵壳厚而透明，由最内层的脂层及两层壳质层组成，壳质层有一光滑的蛋白质膜。虫卵自虫体排出时，卵内已有一个蝌蚪形的幼虫。
㈡蛲虫的生涯史：成熟的虫卵被吞食后，虫卵在十二指肠内孵化，幼虫沿小肠下行至结肠发育为成虫。自吞食虫卵到发育为成虫，需要15～28天。成虫在小肠下段或大肠前端进行交配，雄虫即死亡随粪便排出。部分雌虫亦可随粪便排出。妊娠的雌虫在盲肠结肠移行，头部可钻入粘膜吸取营养，并可吸血。雌虫一般不肠内产卵，当患者熟睡时爬出肛门受到空气的刺激开始大量排卵，一条雌虫含约5000～17000个。排卵后的雌虫大都枯萎死亡。粘附在肛门周围的虫卵，在温度及湿度适宜的条件下经6小时左右即可发育成感染期的成虫。
【病理改变】
虫体在肠内不同的发育阶段，可刺激激肠壁及神经末梢，造成胃肠神经功能失调。成虫附着于肠粘膜可引起局部炎症，雌虫穿入深层肠粘膜寄生后可引起溃疡、出血、粘膜下脓肿。在少数情况下蛲虫亦可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体(或虫卵)为中心的肉芽肿。蛲虫的异位损害侵袭部位非常广泛，最常见的是女性生殖系统、盆腔、腹腔脏器等。肺及前列腺的损害亦有报道。由于异位损害的器官不同，患者可表现出多种多样的临床症状及不同的体征，常常造成误诊。蛲虫肉芽肿的形成肉眼所见为白色中心微黄色的小结节。组织切片显示外层为胶原纤维的被膜，内层为一肉芽组织包烧着的中心坏死区，坏死区内有虫体或虫卵。
【临床表现】
㈠肛门周围或会阴部瘙痒：是由蛲虫产生的毒性物质和机械刺激所产生，夜间尤甚，影响睡眠，小儿哭闹不安。由于奇痒抓破后造成肛门周围皮肤脱落、充血、皮疹、湿疹。甚而诱发化脓性感染。
㈡消化道症状：蛲虫钻入肠粘膜，以及在胃肠道内机械或化学性刺激可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
㈢精神症状：由于寄生虫在体内排出的代谢产物，导致精神兴奋，失眠不安，小儿夜惊咬指等。小儿的异嗜症状，蛲虫病患者最为常见，如嗜食土块、煤渣、食盐等。
㈣其他症状：由于蛲虫的异位寄生所引起，如：阴道炎、输卵管炎、子宫内膜炎等。也可侵入阑尾发生阑尾炎，甚止发生腹膜炎。
【预防】
蛲虫的寿命较短，一般在肠道内只能生存1～2月，若能杜绝重复感染，注意个人卫生，不经特殊治疗即可自愈。但是蛲虫的抵抗力强，很快发育至感染期，不需中间宿主，不离开人体就可再感染。因此预防的措施，原则要法语是：治疗与预防同时进行，个人防治与集体防治同时进行。要大小宣传蛲虫病的危害，感染的方式，预防和治疗的意义等。使家长、老师、保育员有充分认识，教育儿童养成良好卫生习惯，饭前洗手，勤剪指甲，不吸吮手指等。勤换洗内裤、被褥。集体儿童单位要严重分铺，床位间有一定的距离。衣服、玩具、食器定期消毒。可用0.5%磺溶液处理5分钟，或0.05%碘溶液处理1小时，虫卵可全部杀死。这种低浓度的碘对人体皮肤没有刺激性，是有效而又简便的消毒剂。对蛲虫病的预防强调应用综合性的防治措施，这样才可有效地防止再感染，达到消灭蛲虫病的目的。
多囊肾（外科）
【概述】
多囊肾为肾实质中有无数的大小不等的囊肿，大者可很大，小者可肉眼仅能可见，使肾体积整个增大，表面呈高低不平的囊性突起，囊内为淡黄色浆液，有时因出血而呈深褐色或红褐色。液内含有尿素、尿酸、肌酐、蛋白、磷酸盐及脱落上皮细胞等。多囊肾并非为少见病，据文献统计250～300例尸解中好可发现一例。一般为两侧发病，单侧发病者，极为罕见。男女两性发病率相等，任何年龄都可发病，但多数在40～60之间发现。本病有家族遗传倾向，但合并有其它器官先天畸形者，并不常见。
【诊断】
诊断本病除上述临床表现外，主要靠肾盂造影检查。造影片上可见有肾盂盏所特有的受多囊挤压引起的变形、畸形、缺损、盏颈的延长等情况。即在肾盂、肾盏上见有多数压迹，且此种改变，常是双侧性的。此外超声波检查两肾增大，有多数液平段、碘131肾图检查，示两侧肾功能亏损，血氮升高，pSp肾功减退，都是诊断本病的重要辅助资料。
【治疗措施】
过去对本病不用积极治疗措施，仅支持治疗包括低盐低蛋白饮食，避免过分的剧烈活动，避免任何感染及外伤，上述措施对保护肾功虽有好处，但终少积极意义。近年来，对已经确诊之早期病例，常积极采取减压手术，收到一定的效果。当有梗阻、结石、感染、严重 的挤压症状时，外科手术更是必须考虑的，如解除梗阻、取出结石、引流感染、切开过大囊肿的减压手术等。本病之预后不佳，过去在成年病例发现本病后，一般平均存活年限在10年在右，而出现尿毒症后生存年限，常不超过5年。现在对早期病例，积极采用减压手术，对晚期病例采用透析治疗或肾移植，预后较过去大有改观。
【病因学】
病因学：关于发生多囊肾真正之原因，并不十分明确，可有以下几种学说：①代谢性学说：认为在胚胎期由于盐类在肾小管内沉淀阻塞肾小管腔，使液体积聚于近侧段而导致囊肿形成。②感染学说：以Virchow为代表的学者，认为胚胎期肾盂肾炎引起肾小管纤维化，造成阻塞，因而囊肿形成。③赘生物学说：由于多囊肾常表现为有活力生长的肿块，因而有人认为它是一个真正的赘生物。有人(Staemnier)曾称之为囊腺瘤纤维病变。④发育缺陷：认为在胚胎发育期，肾曲细管与肾集合管或肾直细管与肾盏，在全部或部分连接前，肾脏发育中止，使尿液排泄受到障碍，肾小球和肾细管产生潴留性的囊肿。目前多数学者，支持后一种学说。
【病理改变】
多囊肾之体积，远较正常肾脏为大。有者可大至五六倍。表面为大小不等之囊泡，故表现极为不平，囊壁与囊壁以及囊壁与肾盂之间，均不相通。囊壁内面为立方形上许多肾小球有玻璃样变，肾功能逐渐减退，肾小动脉管壁有硬化，故多数(约60～75%)患者伴发有高血压。以上所述，囊肿之大小，肾功之减退以及高血压的出现都是进行性的。故患者在早年常无任何症状，而40岁以后则发病渐增。
【临床表现】
多囊肾之临床表现可有三种类型：一种是上腹部发现包块，或由于肿块之压迫出现局部坠胀疼痛或胃肠症状;二种是肾功能不足出现颜面浮肿、头昏、恶心等症状。三是出现头昏头疼、高血压症状、伴随之身体虚弱、贫血、体重减轻。一般病人无排尿困难症状，亦无尿液改变，但可因轻微的腰部创伤而引起血尿。
【预后】
本病之预后不佳，过去在成年病例发现本病后，一般平均存活年限在10年在右，而出现尿毒症后生存年限，常不超过5年。
皮质增生是什么
皮质增生相信大家都有所耳闻，这种疾病是关于我们肾上腺这个腺体有关，通俗一点就是肾上腺的病变。相信大家也只是听说过并没有对皮质增厚有相关的了解，小编给大家收集了一些相关资料，下面就来一起了解一下什么是皮质增厚。
肾上腺皮质增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征。主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。
先天性肾上腺皮质增生症是常染色体隐性遗传病，因肾上腺皮质激素合成途径中酶的缺陷引起的疾病，主要是由21-羟化酶缺乏引起。临床可出现高血压、高血钾症、低钾血症、低血容量等表现，女性男性化，女性患者可在青春期前后出现阴蒂肥大等雄激素过多的症状。治疗的目的就是纠正肾上腺皮质功能减退引起的症状，维持机体正常代谢机能。同时要抑制高雄激素血症，促进青春发育，减少成年身高受损。还要进行外生殖器整形手术，应该在青春发育后及早进行，为患者进入成年期创造良好的生活、生育条件。
最重要的就是皮质激素替代治疗，需要终身治疗，而疗效取决于病变的严重程度、开始治疗的时间早晚。遗传病很难治愈，应该通过孕前遗传学基因检测致病基因，并积极避免将致病基因遗传给后代。胸外科包括哪些
哪些疾病需要就诊于胸外科呢。匪夷所思，当然是专门研究胸腔内器官，主要指食道、肺部、纵隔病变的诊断及治疗，而且现在乳腺外科领域也被归入这个专科，其中又以肺外科和食道外科为主。胸外科是一个古老的外科，大家应该不是很陌生，要想详细的了解，请大家看下文介绍。
普通人见得较多的、
到胸外科就诊的疾病有：肺癌、食管癌、纵隔肿瘤，肺大疱和气胸、胸部外伤等，其实胸外科涉及疾病非常多，如下：（1）胸部创伤：肋骨骨折、创伤性气胸、创伤性血胸、气管及支气管损伤、肺损伤、食管损伤（食管烧伤、异物、穿孔）、创伤性膈肌破裂。（注：合并心脏创伤多由心脏外科诊治）。
（2）胸壁疾病：先天性胸壁畸形（漏斗胸、鸡胸、肋骨缺如、胸骨裂等）、胸壁感染性疾病（胸壁结核、胸壁深部软组织感染、化脓性肋骨骨髓炎、肋软骨炎）、胸壁肿瘤。
（3）胸膜疾病：脓胸、非创伤性血胸、自发性气胸、胸膜瘘、恶性胸腔积液。
（4）气管疾病：先天性气管发育异常、气管狭窄、气管肿瘤、气管移植。
（5）肺部疾病：先天肺发育异常、肺隔离征、肺大疱、肺感染性疾病、肺良性肿瘤和恶性肿瘤、肺移植等。
（6）食管疾病：先天性食管疾病、食管憩室、胃食管返流病、自发性食管破裂、贲门失迟缓症、食管良性和恶性肿瘤。
（7）纵隔疾病：纵隔气肿、纵隔肿瘤、胸腺肿瘤。
（8）膈肌疾病：膈疝、膈肌肿瘤。
（9）胸交感神经链相关疾病：原发性多汗症，长QT综合征、面红症、雷诺综合症、（交感神经引起的）顽固性上腹痛。
胸部创伤急诊手术的常见操作有哪些？
这些操作多见于急诊室，在进行此种操作前会与患者家属进行简短的术前谈话。
环甲膜切开术、床旁气管造口术、胸腔穿刺术、胸腔造口闭式引流术、即刻开胸术。
如果不及时手术，可能发生呼吸道、肺部炎症压迫，可能时间内缺氧、窒息死亡。
胸外科病人手术前要做什么检查？
手术前如果情况不是非常紧急，可以做B超、X线、CT、磁共振等检查，了解病变的相互关系，食管胸膜腔等位置，则需要胃镜、胸腔镜等检查
此外，一般的抽血化验，心肺功能检查也是需要的。
胸外科的病人为何要进行呼吸功能的评估？手术后容易发生肺炎和呼吸困难吗？
胸外科病人，尤其是肺部疾患的病人。由于急性或者长期慢性病变，呼吸功能多存在不同程度的减退，麻醉和手术会使呼吸功能进一步受损，增加并发症的发生。手术前进行呼吸功能的评估对于选择麻醉方式、术后预期效果及手术并发症至关重要。
准备做胸部外科手术的病人需要注意哪些事情？
（1）入院后禁烟、禁酒，术前戒烟2周以上者术后并发症大大减少。
（2）饮食上应是高热量、高蛋白、高维生素、低脂饮食。
