原发性侧索硬化症怎么办
老人86岁太注重养生怎么办。
大笑养心，抑郁“伤”心。注重养生，先要养心。早保健，晚死亡；晚保健，早死亡。随着社会的发展，人们更好注重养生，健康离不开养生，积极的心理离不开养生。中医养生需要注意哪些方面呢？急您所急，小编为朋友们了收集和编辑了“原发性侧索硬化症怎么办”，仅供您在养生参考。
原发性侧索硬化症怎么办
1、原发性侧索硬化症怎么办
加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食。多吃热量值比较低的食物;宜吃低糖、低脂肪饮食;宜食维生素含量丰富的食物。使用足支架,保持适当的活动。忌食油腻食物;戒酒禁烟。
原发性侧索硬化选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元瘫痪,首发症状为双下胶对称的痉挛性无力,缓慢进展,逐渐波及上肢,出现四肢肌张力增高,腰反射亢进和病理征。无肌萎缩,不伴肌束颤动,感觉正常。
鼓励患者保持心情舒畅,有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。注意休息, 合理饮食,饮食宜清淡,加强营养,给予高蛋白质高维生素饮食,忌辛辣刺激性食物。重点是对病人的护理,系统化的整体护理是保证治疗成功的重要因素。
2、原发性侧索硬化症的病因是什么
原发性侧索硬化(primary lateral sclerosis,pLS)是一种以皮质脊髓束受累为主的,以痉挛性截瘫而感觉正常为主要表现的运动神经元病。该病属于中医痿证范畴,乃由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。多见于31～60岁男性;起病隐袭,进展缓慢。极罕见,选择性损害皮质脊髓束,导致肢体上运动神经元功能缺损。
由风、瘀阻滞筋脉和肝肾亏虚、筋脉失养所致。如果出现假性球麻痹,则会出现相应症状,如吞咽困难,发音困难等。
3、原发性侧索硬化症如何鉴别诊断
3.1、脊髓空洞症:伴节段性感觉分离现象,脊髓空气造影显示脊髓对称性膨大。
3.2、脊髓肿瘤:常有根性疼痛或传导束性感觉障碍,常不对称,脑脊液检查蛋白含量增高,脊髓造影及MRI有助于鉴别。
原发性侧索硬化症的症状
1、痉挛性截瘫:首先症状表现为双下肢对称性僵硬、乏力,行走呈剪刀步态。进展缓慢,逐渐累及双侧上肢。四肢肌张力呈痉挛性增高,腱反射亢进,病理反射阳性,一般无肌肉萎缩和肌束颤动,感觉无障碍,括约肌功能不受累。一般肌张力增高,腱反射亢进,下肢较为明显,病理反射阳性。晚期可有小便失禁。无肌肉萎缩和肌束颤动。
2、客观感觉正常,无意识智能改变。中年或更晚起病;首发症状为双下肢对称的痉挛性无力,缓慢进展,渐波及双上肢,出现四肢肌张力增高、腱反射亢进及病理征,无肌萎缩,不伴束颤,感觉正常;皮质延髓束变性出现假性球麻痹,伴情绪不稳、强哭强笑;多为缓慢进行性病程,偶有长期生存报告。
原发性侧索硬化症的检查方法
1、神经电生理:肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播,有时可见束颤电位;小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加,大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。
2、肌肉活检:有助于诊断,但无特异性,早期为神经源性肌萎缩,晚期在光镜下与肌源性肌萎缩不易鉴别。
3、其他:血生化、CSF检查多无异常,肌酸磷酸激酶(CK)活性可轻度异常,MRI可显示部分病例受累脊髓和脑干萎缩变小。
4、辅助检查:脑脊液检查多正常。肌电图检查为神经原性损害。
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肌萎缩侧索硬化症的致病因素
肌萎缩侧索硬化症的致病因素
1、肌萎缩侧索硬化症的致病因素
1.1、肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素,如遗传、重金属中毒等,都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因,目前主要理论有,神经毒性物质累积,谷氨酸堆积在神经细胞之间,久而久之,造成神经细胞的损伤。自由基使神经细胞膜受损。神经生长因子缺乏,使神经细胞无法持续生长、发育。
1.2、遗传只有少数病人身上发现遗传因素。神经纤维丝重链基因羟基端突变,Y染色体,SOD1基因突变。最值得注意的是约有20%有家族史者伴有SOD1基因突变。只有1%~2%不伴有家族史者伴有基因突变。ApoEε4基因突变,环境(environmental)日本Guan发病率高,提示可能与当地河流中锰等重金属中毒有关,但未被证实。
2、肌萎缩侧索硬化症的临床表现
起病隐匿,缓慢进展。半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%),上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低,无锥体束征,临床表现类似于脊髓性肌萎缩。随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时,肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失,也无病理征。
3、肌萎缩侧索硬化症的定义
肌萎缩侧索硬化症(ALS)俗称“渐冻人症”,可累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),或下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)。也叫运动神经元病(MND),法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷氏(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。多于30～50岁发病,以上肢周围性瘫痪,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。
肌萎缩性侧索硬化症的治疗
1、无有效疗法,以对症为主。呼吸困难者,吸氧,必要时辅助呼吸。吞咽困难者,鼻饲或静脉高营养,维持营养及水电解质平衡。神经营养药物,胞二磷胆碱,肌生射液,三磷酸腺苷、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌注。
2、口服,可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。并发症防治,防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染。对于肌萎缩性侧索硬化症,大家应该都有了一些认识了,患有这一疾病表现出来的一些症状对我们平时的生活是有很多的影响的,患者会出现呼吸困难,吞咽困难的症状,在治疗的时候应该要能够很好的针对这样的症状治疗,防止一些并发症的出现。
肌萎缩侧索硬化症吃什么好
1、鸭蛋,吃鸭蛋的好处,含有丰富的蛋白质,且没有燥性,可促进组织的修复,从而促进本病的康复,非常适合组织损伤性疾病的患者食用,鸭蛋怎么吃,1-2个清蒸食用。
2、牛肉,吃牛肉的好处,含有丰富的蛋白质,具有改善组织免疫功能,促进炎症的恢复,与利尿作用的冬瓜或萝卜同炖食用非常完美。牛肉怎么吃,牛肉200g与萝卜100g同炖食用。
3、豆奶,吃豆奶的好处,含有丰富的植物性蛋白质和动物性蛋白质,能够改善组织免疫功能,促进组织修复。豆奶怎么吃,250毫升每天。疾病的恢复期间不仅调整好心态也要调整好日常的饮食,上面就是对肌萎缩侧索硬化症吃什么比较好的介绍,希望对患有肌萎缩侧索硬化症疾病的朋友能够带来一定的帮助,另外平时在生活中也要适当的运动锻炼,这样也能够提高身体免疫力。
多发性硬化症遗传
生活当中有很多人都存在一些遗传的疾病，因为这些遗传病可能会发展给后代，后代传播给后代的子女，互相传播，给家庭和生活造成了很大的影响，所以当遇到多发性硬化症的时候，大家会考虑是否具有遗传性，以及病情的诊断问题。
发病机制
1.
病毒感染与自身免疫反应 分子模拟(molecular mimicry)学说认为，患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBp等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。Johnson提出病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与CNS细胞异常表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒(麻疹、风疹、水痘)能够导致T细胞针对碱性髓磷脂蛋白的自身免疫反应。这意味着T细胞识别病毒和髓鞘上可识别的结构。一旦在儿童期这一自身免疫反应被某种病毒所触发，以后可被任何一种常见的病毒再激活，这在较高的南北纬度区域更显著。这种分子的相似性(病毒与CNS髓鞘或少突胶质细胞具有同样的抗原)是数种疾病的发病机制，像风湿热和吉兰-巴雷综合征，在理论上备受重视。
支持MS是自身免疫性疾病的经典实验，是用髓鞘素抗原如髓鞘素碱性蛋白(MBp)免疫Lewis大鼠，可以造成MS的实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)。而且，将EAE大鼠识别MBp多肽片段的致敏细胞系转输给正常大鼠也可引起EAE，证明MS是T细胞介导的自身免疫病。
MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。病毒感染或其他刺激因子通过破坏血-脑屏障可促使T细胞和抗体进入CNS，导致细胞黏附分子、基质金属蛋白酶和促炎症细胞因子表达增加，它们共同起到吸引其他免疫细胞的作用，分解细胞外基质以利于免疫细胞移行和激活针对自身抗原的自身免疫反应，如MBp、髓鞘结合糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和含脂质蛋白(pLp)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。这些靶抗原通过与抗原递呈细胞联结触发了可能有细胞因子、巨噬细胞和补体参与的自身免疫反应，特别是辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL-2、IFN-γ可能与MS发病有关。由于免疫攻击可使髓鞘剥脱，使神经传导速度减慢和导致神经症状。
原发性脑干胶质瘤怎么办
原发性脑干胶质瘤怎么办
1、原发性脑干胶质瘤的手术治疗
对于突出于脑干表面或有囊变者可考虑手术治疗,手术的目的为解除脑干的压迫、恢复脑脊液循环的通畅及明确肿瘤性质。应在不增加神经功能损伤的情况下,尽可能显微镜下多切除肿瘤,术后辅以放射治疗。
术中进行脑干神经功能监测,利用超声吸引器(CUSA)和激光(Laser)切除肿瘤,可减少术后并发症和降低死亡率。早年本组手术探查47例,活检5例,部分切除35例,大部分切除6例,次全切除1例,术后1个月死亡率为17%.近年显微手术的应用,手术死亡率已降至1%以下。
2、原发性脑干胶质瘤的饮食保健
给予高蛋白质、高热量和高维生素的营养膳食,如牛羊肉和瘦猪肉,鸡肉,鱼、虾、鸡蛋及豆制品,可以给病人多喝牛奶、藕粉和鲜果汁,以及多吃新鲜的蔬菜水果。
3、胶质瘤真的能彻底根治吗
脑干肿瘤(脑干胶质瘤)占颅内肿瘤的1.4%.主要为神经胶质瘤,其中以星形细胞瘤和极性成胶质细胞瘤较为多见,其次是少枝胶质细胞瘤、室管膜胶质瘤、髓母细胞瘤,此外还可见到血管瘤、囊肿、畸胎瘤、结核瘤、转移性肿瘤等。儿童及青少年好发,特别是5~9岁儿童发病率最高。儿童病人常以分化较差的极性成胶质细胞瘤、髓母细胞瘤和室管膜瘤为多,成年病人则以星形细胞瘤为多。儿童患者病程短、进展快;常在较短时间内即引起严重的脑干症状;成年患者病程长、进展慢,可数月甚至1年以上始出现严重的脑干症状。
源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤(胶质细胞瘤),占颅脑肿瘤的40-50%,是最常见的颅内恶性肿瘤。根据病理又可分为星形细胞瘤、髓母细胞瘤、多形胶母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶母细胞瘤等。
得了脑干胶质瘤手术风险大怎么办
专家指出国内外对颅内肿瘤的治疗多采用手术,化疗、放疗、X刀、γ刀等,但大多难以治愈,恶性脑瘤病程短,发展快,根据恶性程度高低手术切除的多少或放化疗的敏感度,复发有早有晚,生长在脑干、丘脑等重要部位的肿瘤难以手术或不能手术。
X刀,放射等治疗后的肿瘤可有缩小或短时间内控制增长以后瘤体不再生长、再复发,良性脑瘤病程较长,生长缓慢,手术完全切除的不易复发,但生长在脑干等重要部位的脑瘤手术只能部分或大部分切除,手术后瘤体还会再复发、再生长、颅内恶性肿瘤手术后放、化疗平均存活率不足一年,偏良性的胶质瘤,等颅内良性肿瘤手术不易切除干净,γ刀、X刀、放射治疗并不可能彻底杀死肿瘤,因此大部分患者手术后仍然会再复发。
脑部胶质瘤症状有什么
头痛:性质多较剧猎冬常在清晨发作,有时在睡眠中被痛醒,但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。
呕吐:由于颅内压力的增高,致使延髓呼吸中枢受到刺激,从而出现呕吐,呕吐多在头痛之后出现,呈喷射状。
视力障碍:颅内压增高时会使眼球静脉血回流不畅,导致淤血水肿,损伤眼底视网膜上的视觉细胞,致视力下降。
精神异常:位于大脑前部额叶的脑胶质瘤可破坏额叶的精神活动,引起高兴、躁动、忧郁、压抑、遗忘、虚构等精神异常表现。
单侧肢体感觉异常:位于脑半球中部的顶叶,专管感觉,该部位肿瘤常会导致单侧肢体痛、温、震惊、形体辨别觉减退或消失。
幻嗅:颞叶部肿瘤可在其刺激下出现幻嗅,即可闻到一种并不存在的气味,如烧焦饭或焦橡胶等气味。
偏瘫或踉跄步态:小脑部病变更具特异性,即患者常在头痛、呕吐、视物障碍之后,出现偏瘫或踉跄的醉酒步态。
耳叫、耳聋:此种多在打电话时发觉,即一耳能听到,另一耳则听不到。该表现多是听神经瘤的先兆。
动脉硬化症
所谓动脉硬化症，是人体的血管因为某些沉积物，而导致的血管逐渐缩小，导致血液流通的速度逐渐变小。如果说动脉硬化症不进行处理的话，一旦血管发生堵塞，则很容易就会导致人中风的情况出现，也正是因为这样，对于中老年朋友来说，一定要注意了解动脉硬化症的相关知识。
动脉硬化症是因为人体逐渐衰老所形成的一种疾病，西医对于该病并没有什么确切的治疗方法，如果是想要治疗的话，最好的办法就是患者从日常饮食开始调理，改善动脉硬化症的症状。
【猪肉炒洋葱】
配方：洋葱150克，瘦猪肉50克。
制法：洋葱、猪肉均切丝。起油锅烧至八成热，放入猪肉丝翻炒，再入洋葱同炒片刻，调味稍炒即成。
功效：益气降脂。
用法：佐餐食用。
【红薯羹】
配方：红薯500克，蜂蜜1匙，糖腌桂花微量。
制法：红薯去皮，切成小厚片放入小锅内，加冷水适量，小火约煮半小时，由于红薯含有黏液蛋白和大量淀粉，煮后会自然成羹。再加蜂蜜1匙、糖桂花少许调味即成。
功效：补中活血，通便宽肠。
用法：作早餐或当点心吃。每日2次，酌时食用。
【银耳山楂羹】
配方：白木耳20克，山楂糕或山楂片40克，白糖1匙。
制法：白木耳浸泡发透洗净，山楂糕切成小方块。将白木耳同浸液倒入小砂锅内，用小火慢炖1小时，再加山楂糕和白糖，炖半小时，至木耳炖烂，汁糊成羹时离火。如白木耳未炖烂可延长时间。
功效：益气养肺，和血通脉。
用法：每日1次或2次，每次1小碗，当点心吃。或临睡前吃，2日吃完。
上述这些饮食，对于动脉硬化症都具有比较不错的调理效果，如果说您已经被诊断出患有动脉硬化症的话，不妨在平时多吃这些食物，对于调理您的身体具有非常不错的效果，另外您还可以每天食用醋泡花生，对于软化血管的效果也是很不错的。
原发性血小板增多症
可能很多人并没有听说过这个疾病的危害有什么，其实原发性血小板增多症是导致了骨髓细胞中的核细胞大量的繁殖，这样就会导致了内环境会出现紊乱的情况，这样就有可能会出现血栓的情况。反复出血的情况对于原生性血小板增多症的病人来说是很正常的。想知道更具体的可以往下看看。
对于这个疾病，虽然在我们的生活中并不常见，但我们多学习一些疾病的知识对我们自己也是挺有用的，至少对自己也会有一定的保护作用，下面就是详细的资料。
原发性或特发性血小板增多症(primary or idiopathicthrombocythemia)属于骨髓增生性疾病中的一种。其特征为外周血中血小板明显增多，且有功能不正常，骨髓中巨核细胞过度增殖，临床有自发出血倾向及或有血栓形成，约半数病人有脾大。由于本病常有反复出血，故又称原发性出血性血小板增多症
病因
本病也是多能干细胞的克隆性疾病。其出血机理是由于血小板量虽多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第三因子降低、5-羟色胺减少等;部分病人有凝血功能的异常，如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的减少，可能是由于凝血因子消耗过多引起;由于本病大部分发生在老年患者，可能合并血管退行性改变，易形成血栓，造成血管远端梗塞，梗塞区破溃出血。
因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，引起血小板强烈的聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓。
晚期原发性血小板增多症，可有肝脏和其他脏器的髓外造血。
并发症
约30%患者并发动脉或静脉血栓形成。常累及肢体静脉。亦可发生在肝、脾、肾、肠系膜及门静脉等。心、脑、肾等器官栓塞者可有相应临床症状。20%无症状性脾梗塞，导致脾脏萎缩。
上面就是向大家介绍了关于原生性血小板增多症的一些知识，相信大家看完之后对这个疾病的认识会更加多。我们在生活中如果发现自己的身体出现什么不适的情况，应该要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才是对自己健康负责。
原发性醛固酮增多症（外科）
【概述】
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2%，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。
【诊断】
根据临床表现，血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。
虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起，但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断，以利手术。
引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小，B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像，还可通过静脉导管采血测定醛固酮，以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。
【治疗措施】
原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致，切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起，则需作肾上腺次全切除(一侧全切除，一侧大部分切除)。也可先切除一侧肾上腺，如术后仍不恢复，再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者，预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗，可试用氟美松等药物。
关于手术应注意以下几点：①切口的选择。如腺瘤定位明确，可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断，因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查(图1)。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高(2∶1)，故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停，故术前应予纠正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服补钾，达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾上腺大部切除时，术前、术中，术后均应补充皮质激素。⑤手术无效或不能手术的病例，可服用安替舒通治疗。但长期服用时男性可出现双乳发育、阳痿。女性出现月经不调等副作用。也可试用三氨喋呤治疗，但药物治疗不能代替手术切除腺瘤。
【病理改变】
引起原醛症的肾上腺病变中肾上腺皮质腺瘤最多占84.5%，皮质增生占11.2%，皮质癌占2.1%，肾上腺形态正常占2.1%。
㈠肾上腺皮质腺瘤 单侧腺瘤最为多见占90%，其中左侧多见，是右侧的2倍。双侧腺瘤占10%。肿瘤呈圆形、桔黄色。一般较小，仅1～2cm左右。与周围组织界限明显。组织学上瘤细胞为大透明细胞组成，并排列成类似束状带和球状带。电镜下瘤细胞呈球状带细胞特征。瘤细胞含醛固酮量比正常细胞可高10～100倍。腺瘤侧肾上腺皮质往往萎缩，也可正常，部分单侧腺瘤患者可伴双侧肾上腺皮质增生，增生可局灶性，也可弥漫性，并可伴小结节。
㈡双侧肾上腺增生 又称特发性醛固酮增多症。增生的肾上腺体积增大，皮质变厚，表面略有高低不平或呈颗粒状，有时可见散在的黄色结节。增生的原因不明。部分属先天性，称先天性醛固酮症。其原因是肾上腺皮质中缺少17--羟化酶，致使皮质醇合成发生障碍，皮质醇不足促使ACTH分泌增加，从而造成肾上腺皮质增生和醛固酮分泌增加。这种病人年龄小，血压很高，低血钾严重。如给予糖皮质激素，因ACTH分泌受到抑制而使醛固酮分泌抑制，症状缓解，故又称糖皮质激素可治愈的原醛症。
㈢肾上腺皮质癌肿 肾上腺皮质癌极少见。除大量分泌醛固酮外，还可以分泌皮质醇和雄激素，但临床上可无明显表现，个别病人可有皮质醇症的现象。
另有极少数病例，临床上有典型的原醛症表现，但手术探查及病理检查均无明显异常发现。
除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起肾小管病变。主要在肾小管近段，亦可扩展到远段肾小管。小管上皮细胞出现空泡、水肿、颗粒样变及上皮脱落。远曲小管及集合管呈颗粒样变性、萎缩、扩张。病变严重时出现散在性肾小管坏死，引起肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾炎。并可有肾小球透明变性，周围有纤维化。长期高血压可致肾小动脉硬化的改变。长期失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。
【临床表现】
女性多见，约为男性的2.5倍。多见于30～35岁。
主要临床症状有三类，均与醛固酮长期分泌过多有关。
㈠高血压
患者都有高血压，且出现较早，常于低血钾引起的症群出现之前4年左右即出现。一般为中度升高，舒张压升高较明显。呈慢性过程，与原发性高血压相似，但降压药物治疗效果较差。其发病原理与醛固酮分泌增多引起钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。在晚期病例则更有肾小动脉硬化和慢性肾盂肾炎等因素加入，致使肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压历史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
以下二组症群可能主要由低血钾引起，但尚有其它电解质如钙、镁代谢紊乱的因素参与。
㈡神经肌肉功能障碍
(1)神经肌肉软弱和麻痹：一般地说，血钾越低，肌病越重。劳累、受冷、紧张、腹泻、大汗、服用失钾性利尿剂(如双氢克尿塞、速尿)均可诱发。往往于清晨起床时发现下肢不能自主移动。发作轻重不一，重者可波及上肢，有时累及呼吸肌。颅神经支配肌肉一般不受影响。发作时呈双侧对称性弛缓性瘫痪。开始时常有感觉异常、麻木或隐痛。持续时间久暂不一，可以数小时至数日，甚至数周，多数为4～7日。轻者神志清醒，可自行恢复。严重者可致昏迷，应尽早抢救。发作频率自每年几次到每周、每日多次不等。当累及心肌时有过早搏动、心动过速等心律紊乱，甚至伴血压下降，偶见室颤。心电图示明显低血钾图形。
(2)阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：见于约1/3的患者，伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。可持续数日至数周。可与阵发性麻痹交替出现。发作时各种反射亢进。低血钾时神经肌肉应激和能降低而肌肉麻痹。当补钾后应激机能恢复而抽搦痉挛。这种症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低，镁负平衡有关。
㈢失钾性肾病和肾盂肾炎 长期失钾，肾小管近段发生病变，水分再吸收的功能降低，尿液不能浓缩，比重多在1.015以下，因而出现烦渴、多尿、夜尿。钠潴留亦可刺激下视丘司渴中枢而引起烦渴。由于细胞失钾变性，局部抵抗力减弱，常易诱发上升性尿路感染，并发肾盂肾炎。有慢性肾盂肾炎时尿中可见白细胞和脓球。
【辅助检查】
㈠血生化检查
1.血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。
2.血氯化物 常低于正常值。
3.血钠 有轻度增高。
4.二氧化碳结合率 常上升，提示代谢性碱中毒。
5.血浆pH常偏高，可达7.6。
6.钙、磷 大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。
7.镁 正常血镁0.850.15mmol/L。患者可轻度降低。
8.糖耐量试验 由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。
9.静脉血浆中醛固酮测定 正常人卧位为5.22g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。
㈡尿
1.尿量增多 尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。
2.尿钾 在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。
3.尿醛固酮 常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d， 钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。
㈢唾液中的钠/钾比
正常2。1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。
㈣某些特殊试验
1.钾负荷试验 在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。
2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响 低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响见表1。
3.螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验 此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg， 连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。
4.血浆肾素活性测定 正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.20.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.60.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均2610pg/ml， 立位加速尿激发后平均增加4538。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。
脑动脉硬化症
脑动脉硬化症是导致脑血栓的罪魁祸首，它不但会引起脑血栓的出现，同时还会导致其他的脑部疾病，比如说慢性脑缺血、短暂性脑缺血发作等，这些都是因为脑动脉硬化症而引起的一些疾病。而且脑动脉硬化症在平时一般都很容易会出现头晕、恶心等典型的症状，可见脑动脉硬化症的危害之大。
脑动脉硬化症一般都是发生在中老年人群中，尤其是对于中老年男性，患上脑动脉硬化症的可能性比较大，虽然该病本身并不会有什么特别明显的危害，但是它所引起的一些疾病危害都非常严重。具体脑动脉硬化症引起的疾病有：
1.神经衰弱综合征
如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。
2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落
偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。
3.眼底动脉硬化
可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
脑动脉硬化症一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发生脑卒中的可能。故患者的预后与高血压病、高脂血症或糖尿病等原发病，以及继发性脑卒中的预后相关。
上述这些疾病都是脑动脉硬化症所引起的疾病症状，如果说您已经确诊脑动脉硬化症的话，建议您在平时一定要注意从饮食开始调理，一定要多吃一些具有软化血管作用的食物，避免脑动脉硬化症引起并发症出现，否则会严重的危害您的健康。
耳硬化症的偏方
耳硬化症是一种原因不明的疾病，病理上是由于骨迷路原发性局限性骨质吸收，而代以血管丰富的海绵状骨质增生，故称“硬化”。当侵犯卵园窗时，可引起镫骨固定，失去传音功能，使听力进行性减退。
耳硬化症的发病率与人种有很大关系，白种人发病率高，黑人发病率最低，黄种人介于两者之间。发病年龄以中青年较多。耳硬化症是骨性耳囊的病变，并且是有正常鼓膜的成人进行性传音性耳聋最常见的原因。如果能在饮食中加入一些营养的食物，或者使用一些简单的偏方，是最方便最有效的方法。
偏方1
羊奶250-500毫升直接饮用。含有丰富的蛋白质，且不容易上火，能够促进炎症的消散。
偏方2
西红柿100g与鸡蛋同炒食用。含有丰富的维生素C能够改善机体的免疫功能。促进炎症消退。
偏方3
冬瓜250g与排骨同炖食用。具有一定的利尿功能，能够促进尿液的排泄，有利于缓解炎症反应的严重程度。
本病致病原因不明，治疗目的只是恢复听力，不能根治。手术治疗是提高听力最有效的措施，镫骨撼动术近期疗效较好，但硬化源不能控制，远期疗效差，目前已很少使用。内耳开窗术也能提高听力，但远期效果差，有可能出现感音性聋。目前普遍采用的是镫骨部分或全部切除，然后安装人工镫骨，手术在显微镜下进行，需要一定的设备条件和技术水平。不能手术者可配助听器。
原发性硬化性胆管炎
【概述】
又称狭窄性胆管炎，实质上不是一种化脓性疾病。是一病因不明，以肝内外胆管的慢性纤维化狭窄和闭塞为其特征。临床上较少见。它不同于胆管结石，肿瘤或胆管损伤后继发的硬化性胆管炎(或称为继发性胆管狭窄)。原发性硬化性胆管炎一般无胆石，亦无胆管手术史，不少病例同时伴有溃疡性结肠炎。少数人还伴有纤维性甲状腺炎及后腹膜纤维化等疾病。发病年龄多数为30～50岁，男性多于女性。目前认为细菌和病毒感染，免疫功能异常以及某些先天性遗传因素是本症可能的发病因素。
【诊断】
以往仅在手术探查时见到胆管呈硬索状改变才得以确诊。术中胆管造影显示胆管呈弥漫性不规则狭窄，胆管壁活检排除胆管癌肿存在。结合有进行性梗阻性黄疸表现，无胆石和无胆管手术史，即可确诊为原发性硬化性胆管炎。但最终诊断还必须经过至少5年时间的随访，如无胆管恶性肿瘤出现，才能最后确诊。由于胆管癌与原发性硬化性胆管炎鉴别诊断困难，即使活检无癌肿，有时也难以完全除外胆管癌。近年来，ERCp和pTC的广泛应用已有可能在术前作出诊断。在梗阻性黄疸病人，特别是伴有溃疡性结肠炎者，要考虑本病的可能性，通过ERCp检查，能显示出肝内外胆管呈弥漫性串珠样带状狭窄改变。
【治疗措施】
目前尚缺乏特效的治疗方法。外科治疗的目的是引流胆汁，使胆管减压，以减轻肝脏损害。在手术探查胆道时，须作胆管壁和肝活检，并作术中胆道造影和胆汁的需氧及厌氧菌培养。对局限性狭窄者可行狭窄处扩张，放入T形管、导尿管或塑料管及撑引流，引流管可自胆管切口或肝面引出。引流管最好留置1年以上，也有人主张长期留置，甚至终生保留。有时肝外胆管管腔太细，置管引流也会发生困难和失败。虽有主张在狭窄的胆管上作胆肠内引流术的，但多因技术困难，减压效果不理想，很少被人采用。一般认为如病人经内科药物治疗后好转或已发展有胆汁性肝硬化者，不宜作手术治疗。有认为如病人伴有活动性溃疡性结肠炎时，作结肠切除术可能对稳定原发性硬化性胆管炎的病情有一定的帮助。近年来，已有人采用经内窥镜或经皮肝穿刺途径作插管和作胆管气囊扩张术，但成功率不高。内科治疗主要是长期应用类固醇激素药物，可缓解症状，但一般不改变其病程。早期效果较好，后期效果不理想。广谱抗生素能控制胆管急性炎症的发作，可与激素联合应用。也有人用免疫抑制剂如硫唑嘌呤等治疗，但疗效不肯定。
【病理改变】
80%的病变累及包括胆囊在内的整个胆道系统，20%仅局限于肝外胆道系统。一般以肝管汇合部受累最为严重。受累的肝外胆管的外径变化不明显，但由于胆管壁增厚，管腔明显狭小，其内径可小于2mm，但胆管内胆汁大多仍澄清;肝内胆管可产生类似变化，后期可发生胆汁性肝硬化和门脉高压症。
【临床表现】
主要是梗阻性黄疸，呈进行性的缓慢过程。一般无上腹绞痛病史，仅有上腹不适和用痛，伴有明显的皮肤搔痒，有食欲减退、恶心和乏力等，少数病人可畏寒和发热。白细胞检查见淋巴细胞和嗜酸性细胞增多，血清胆红素、碱性磷酯酶和r-谷氨醯转肽酶值均有升高，谷丙转氨酶轻度增高，IgM高于正常。部分病人的抗核抗体和平滑肌抗体为阳性，抗线粒体抗体为阴性，肝和尿含铜量增高。
【预后】
原发性硬化性胆管炎的预后较差。有人认为此症最终都将发展成胆管癌。最终结果多数是继发性胆汁性肝硬化、门静脉高压症。多数病人死于肝功能衰竭、肝昏迷，但死于食管静脉曲张破裂大出血者并不多见。多数人在诊断后仅能缓解5～10年，平均6～7年，合并有溃疡性结肠炎者预后更差。
原发性干燥综合症
原发性干燥综合症是一种自己身体的免疫力的疾病，大家应该都知道这样的疾病，一般患有这样的疾病，就会出现干燥的现象，会表现在眼干燥，口干燥，如果严重的情况还会累积到其他的器官，例如肾，肺和消化系统，浑身都会没有力气，胸闷的现象也会很明显，一定要及时去治疗。
对于原发性干燥综合症这已经是很常见的疾病了，患者会出现很多干燥的症状，身体的很多部位都会出现干燥的现象，也的还会引起癫痫，肝硬化，慢性的腹泻，一定要能够尽早的检查和治疗。
原发性干燥综合征症状
1.口鼻干，吞咽馒头之类的食物困难，舌面干燥、溃疡或光滑如镜面。
2.眼干泪少，异物感，眼睑反复化脓性感染，甚至视力下降。
3.多个不易控制的龋齿，牙齿变黑，小片脱落。
4.腮腺、颌下腺反复肿大、疼痛。
5.全身乏力、低热、肌肉关节痛、肌无力。
6.阴道、皮肤干燥、瘙痒，紫癜样皮疹，结节性红斑。
疾病原因
一、免疫因素：原发性干燥综合症患者有抗SSA、SSB等抗体，抑制T细胞减少。
二、病毒感染：目前认为可能与艾滋病病毒、巨细胞病毒、溴化乙锭病毒感染有关。
三、遗传因素：与种族有关，HLAB8、DR3基因的频率高。
饮食护理
原发性干燥综合症患者应该要少食多餐为宜，口舌干燥者常含话梅、藏青果等或常饮酸梅汁、柠檬汁等生津止渴饮料，切忌过酸。并可经常用西洋参、白沙参、白菊花、金银花等代茶饮。
1、桑椹：对津液缺乏的干燥综合征患者，桑椹有食疗效果，它能补肝、益肾、滋液、润燥。
2、乌梅：干燥综合征病人，宜用乌梅同冰糖煎水，自制成乌梅汤，又酸又甜，酸甘化阴，饮之尤宜。
3、甘蔗：既能清热润燥，又能生津止渴。
4、西瓜：虽无滋阴之功，但西瓜多汁，能生津、止渴、清热、解暑、除烦，尤其在夏季，更宜干燥综合征者频食之。
5、梨子：可以生津、润燥、清热、止渴。
6、橘子：橘子又甜又酸，同具酸甘之味，中医有“酸甘化阴”之说，干燥综合征者宜吃橘，可以收到养阴生津、清热润燥之功。
原发性干燥综合症的患者一定要能够做好平时的护理，特别是对眼睛，口腔和皮肤的护理，如果眼睛出现干涩的情况，要及时的去滴一些滴眼液，减少干涩的现象，注意口腔的卫生，饭后一定要记得漱口，还有就是皮肤的护理，要能够做到勤换衣裤，保持皮肤的干燥。
原发性癫痫
癫痫也叫羊角风，是很常见的脑部疾病，癫痫有原发性和继发性的，癫痫的出现会对患者的心里和健康都造成很大的影响，而且这一疾病不知道在什么时候就会发作，抽搐，口吐白沫，会很痛苦，原发性癫痫也是很常见的，对于这一疾病，患者应该要积极的去治疗。
在癫痫的种类中，原发性癫痫的发病率很高，而且这一疾病的发病人群也很广，特别是在青少年和成年人中很常见，一般患有原发性癫痫的病因不是很清楚，对于这一疾病通过以下的介绍我们来多一点了解。
1、原发性癫痫是指无脑部器质性或代谢性疾病的表现，用现行的检查方法也不能发现发病的原因的癫痫。
2、原发性癫痫又称为真性癫痫或特发性的癫痫。有些学者认为大多数原发性癫痫病患者与遗传有一定关系，故此类癫痫又称为遗传性或家族性癫痫，因此这类癫痫病患者在结婚和生育时需要留意很多的方面，平时也应该坚持治疗和防范。一些患者到青春期以后往往可自行停止发作。
3、原发性癫痫的起病年龄是没有限制的，但是大多数是在儿童时期和青春时期发作的，发作的形式限于癫痫大发作和典型小发作。原发性癫痫病开始发作时是小发作，在青春期前后停止或转化为大发作，或为大小发作交替出现。
在病人对原发性癫痫病所产生的问题中，原发性癫痫是怎么得的是一个极为常见，也是极为重要的问题。通常，很多病人简单的认为，原发性癫痫就是遗传因素所致，专家则指出，这样的看法事实上是片面的。从全面的角度来看，原发性癫痫的病因主要包括：一、病人脑部的某些神经细胞发育异常，此类神经细胞内外的电解质出现失衡现象，从而造成病人大脑神经元异常放电，最终诱发原发性癫痫发作。二、病人是遗传了父母的癫痫的致病基因所致，并且此类遗传基因是易患性的，当病人遭到某些轻微刺激后，癫痫便会发作。三、人体的免疫功能出了问题，从而导致病人的大脑神经系统出现问题，出现异常放电状况，造成原发性癫痫的发作。
对原发性癫痫的介绍，患者应该要有好的心态，去及时的治疗很重要，同时不要过于自卑，要有乐观的心情，平时的饮食上也要注意很多问题，多休息，在癫痫发作的时候能够采取及时的处理措施，患者也不会受到很大的危害，希望患者们都能乐观的生活。
原发性肝癌
现在因为环境的恶化、食品的不安全食用和日常生活节奏的不规律，导致癌症的发病率越来越高。癌症，亦称恶性肿瘤，是因为细胞生长增殖机制失常而导致的疾病。除此以外，癌细胞还会局部侵入周遭正常组织进行破坏。可见癌症的摧毁性是多么让人恐惧。原发性肝癌就是恶性肿瘤的一种，其病情不容忽视。
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。频频发病于东南沿海地区。一般男性患者居多。不过原发性肝癌经过早期的发现并积极接受治疗还是有很明显的效果的。当我们身体出现了哪些症状可能患有原发性肝癌呢?
1.肝区疼痛
半数以上病人肝区疼痛为首发症状，多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长，使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈，则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂，可引起腹腔内出血，出现腹膜刺激征等急腹症表现。
2.全身和消化道症状
主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。
3.肝肿大
肝肿大呈进行性，质地坚硬，边缘不规则，表面凹凸不平呈大小结节或巨块。
4.肝癌转移症状
肝癌如发生肺、骨、脑等处转移，可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。
当我们出现以上症状时切不可忽视，应及时去医院接受检查，如真的患有肝癌，要不断接受治疗，乐观面对，以积极的态度看待人生。切不可自暴自弃，自己先放弃希望。毕竟现在的医学还是很发达的，只要不断接受治疗，肯定会有很明显的疗效的。
