药物中毒
【www.ys630.com - 药物养生的原则是什么】
生活中，不知道大家身边药物中毒的现象多不多，记得早前有段时间农村里出现的情况还是比较多的。下面就来说说药物中毒的病因、药物中毒的治疗等问题，希望大家要多多注意，万一以后遇到知道如何去处理!
药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药、中药和农药。
病因
影响药物中毒的因素一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关。
1.药物管理
随着化学制药工业的发展，若管理跟不上，药物中毒的发生就会增多。
2.地区性疾病也是一种重要因素
如中国血吸虫病流行区，应用六氯对二甲苯比较广泛，中毒性神经病和神经症发生率也较高。
3.遗传因素
是某些药物产生毒性的重要原因。如：葡萄糖6-磷酸脱氢(G6pD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。假胆碱酯缺陷的患者，用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱后，延长呼气与吸气之间的间隙时间，严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢，乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。
4.性别和年龄的差异
性别和年龄对药物毒性的敏感性差别很大。如：氯霉素可引起再生障碍性贫血，女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意，因为儿童药物代谢发育不完全，对药物的毒性敏感性高。如氯霉素可引起灰婴综合症，患儿可能在症状出现后数小时死亡。儿童肾排泄链霉素缓慢，长期应用可造成耳聋。老年人的心、肝和肾脏功能都在衰退，易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛，血浆半衰期延长，洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降，肌注青霉素后血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整，因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多，用药时间长，药物的毒副反应发生率也较大。
临床表现
根据不同药物种类，临床表现不同。常见药物中毒的临床表现：
1.氯丙嗪类药物中毒
患者可出现头晕、嗜睡、表情淡漠、软弱，有时引起精神失常，乱语乱动;还可发生流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、黄疸、肝肿大等。过大剂量所致的急性中毒常发生心悸、四肢发冷、血压下降，甚至休克，患者呼吸困难，瞳孔缩小，昏迷和反射消失。尿中可出现蛋白，红、白细胞及管型。长期、大剂量应用可致粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等，甚至发生再生障碍性贫血。还可出现面神经麻痹，发音困难和口吃，眼眶周围肌肉痉挛，甚至角弓反张状态。少数引起眼部损害，导致视力减退，甚至失明。
2.苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒
患者初期兴奋、狂躁、惊厥，随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、蒙眬深睡以至深度昏迷。晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。
3.水合氯醛中毒
患者有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇发绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。
甲喹酮中毒：患者有头昏、步态不稳、烦躁不安、谵妄等症状，也可出现呼吸抑制、肺水肿及昏迷。少数患者有出血倾向或脑水肿。
4.洋地黄中毒
洋地黄类药物主要用于治疗充血性心力衰竭，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，老年人耐量差，极易发生中毒。洋地黄中毒时，患者有头痛、头晕、眼花、黄视、厌食、恶心、呕吐、腹泻及各种心律异常如室性期前收缩、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞，有的患者原有心房纤颤，突然心律变得整齐，心电图呈典型的洋地黄中毒图形。
5.阿托品、东莨菪碱中毒
患者先有皮肤和黏膜干燥、口渴、吞咽困难、面部潮红、瞳孔扩大、视力模糊、心动过速、尿潴留等副交感神经受抑制的症状。重症患者出现中枢兴奋症状：言语增多、幻觉、烦躁、谵妄、惊厥等;继之转为抑制、嗜睡和昏迷。东莨菪碱中毒者昏睡多于兴奋。此时取患者尿液滴滴入猫眼内，即可引起瞳孔扩大，有利于帮助诊断。
6.水杨酸钠、阿司匹林中毒
患者可因药物对胃肠道的刺激腐蚀作用出现恶心、呕吐、胃痛，同时有眩晕、出汗、面色潮红、耳鸣、鼻出血、视力模糊和胃肠道出血，蛋白尿、酮尿、早期呼吸性碱中毒，继之代谢性酸中毒、脱水、失钾，重症者烦躁不安、脉速、抽搐、昏迷、呼吸和周围循环衰竭。
诊断
药物中毒的诊断，对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
治疗
1.治疗原则
去除病因，加速排泄，延缓吸收，支持疗法，对症治疗。特殊疗法主要是采取解毒物质。
2.常见药物的解毒药
铅、锰可用依地酸钙钠解毒。砷、汞可用二硫丙醇、二硫丙磺酸钠解毒。亚硝酸盐、苯可用小量亚甲蓝静注。氰化物亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。有机磷阿托品、解磷定。阿片类药物纳络酮。
结语：药物中毒是个很严重的病症，生活中发生这种病症的原因真的数不胜数。希望大家都能重视这个问题，而且药物中毒最关键的问题就是抢救要及时，治疗的时间很关键，这就需要大家对身边的人要有足够的关心。万一疏忽照顾了，发现时要立刻就医!
ys630.coM延伸阅读
药物中毒急救方法是什？
生病了就要吃药，这是人人都知道的道理，否则一旦疾病发展下去，可能就不是药物能治疗的了。不过因为对于药物的不了解，很多人吃药的时候都是比较盲目的，再加上治病心切，就会一次性过量的吃药，结果就导致了药物中毒的情况出现。那么，药物中毒到底该怎么办才好呢?
一、诊断
如果患者出现恶心呕吐、面色苍白、四肢发冷、呼吸困难、神志模糊、口唇发绀、血压下降、烦躁不安、步态不稳等临床症状，则可能为药物中毒，应及早到医院就诊。药物中毒的鉴别诊断比较复杂，但也与一般疾病诊断的流程差不多。首先，医生会询问患者病史及病症，了解患者发病原因，然后再让患者做相应的检查，检查项目为一些常规的检查事项，检查结果对诊断疾病有参考价值。最后，根据患者的具体情况为患者制定合理的治疗方案。若患者中毒后出现明显不良症状，需紧急处理，则诊断流程会有所改变。
二、治疗
药物中毒该怎么办?应及早治疗。药物中毒治疗原则为延缓吸收，加速排泄，缓解症状，去除致病物。药物中毒常见治疗方法有药物治疗法、支持疗法、去因疗法、对症疗法等。常见治疗药物中毒的解毒药有亚甲蓝、依地酸钙钠、二硫丙醇、亚硝酸盐等。
如果患者因铅、锰而中毒，可根据医生指导用依地酸钙钠解毒;如果患者因砷、汞中毒，可根据医生指导用二硫丙磺酸钠解毒;如果患者因氰化物中毒，可根据医生指导用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法进行治疗;如果患者因有机磷中毒，可根据医生指导用阿托品解毒。
药物中毒如何避免肾功能衰竭？
很多人因为在没有经过医生安排和指导下擅自私自服药，这些都是会造成药物中毒的，特别是把各种各样的药物混合在一起吃下，最有可能会引发药物中毒，最后导致不必要的麻烦，所以在平时一定要注意关注，药物中毒后第一时间到医院，防止会出现并发症。
预防护理
1、加强毒物宣传：普及有关中毒的预防和急救知识。2、加强毒物管理：严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
3、防止误食毒物或用药过量：药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
病理病因
影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关1.药物管理
随着化学制药工业的发展，若管理跟不上，药物中毒的发生就会增多。
2.地区性疾病也是一种重要因素
如中国血吸虫病流行区，应用六氯对二甲苯比较广泛，中毒性神经病和神经症发生率也较高。
3.遗传因素
是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6pD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6pD缺陷者分布很广，西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23%的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60%，中国约占20%。假胆碱酯缺陷的病人，用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱后，延长呼气与吸气之间的间隙时间，严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢，乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏，亚洲人缺乏乙醛脱氢者多于欧洲人，中国人约为35%。
4.性别和年龄的差异
对药物毒性的敏感性差别很大。氯霉素可引起再生障碍性贫血，女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意，因为儿童药物代谢发育不完全，对药物的毒性敏感性高。如氯霉素可引起灰婴综合症，患儿可能在症状出现后数小时死亡。儿童肾排泄链霉素缓慢，长期应用可造成耳聋。老年人的心、肝和肾脏功能都在衰退，易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛，血浆半衰期延长，洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降，肌注青霉素后血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整，因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多，用药时间长，药物的毒副反应发生率也较大。
并发症
药物中毒如治疗不及时可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。药物过量中毒的症状有哪些呢？
药物是生活中当中最常用的东西，主要用来治疗各种疾病，对维护身体健康非常的重要，而药物是含有不少化学物质的东西，长期服用会对身体产生不利的影响，例如，会导致药物中毒的症状出现等等，因此，服用药物一定要适量，下面就来看看药物过量中毒的症状有哪些呢？
1.氯丙嗪类药物中毒
患者可出现头晕、嗜睡、表情淡漠、软弱，有时引起精神失常，乱语乱动；还可发生流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、黄疸、肝大等。过大剂量所致的急性中毒常发生心悸、四肢发冷、血压下降，甚至休克，患者呼吸困难，瞳孔缩小，昏迷和反射消失。尿中可出现蛋白，红、白细胞及管型。长期、大剂量应用可致粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等，甚至发生再生障碍性贫血。还可出现面神经麻痹，发音困难和口吃，眼眶周围肌肉痉挛，甚至角弓反张状态。少数引起眼部损害，导致视力减退，甚至失明。
2.苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒
患者初期兴奋、狂躁、惊厥，随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、蒙眬深睡以至深度昏迷。晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。
3.水合氯醛中毒
患者有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇发绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。
4.洋地黄中毒
洋地黄类药物主要用于治疗充血性心力衰竭，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，老年人耐量差，极易发生中毒。洋地黄中毒时，患者有头痛、头晕、眼花、黄视、厌食、恶心、呕吐、腹泻及各种心律异常如室性期前收缩、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞，有的患者原有心房纤颤，突然心律变得整齐，心电图呈典型的洋地黄中毒图形。
诱发中毒的药物和食物搭配禁忌组合
本文导读：许多生病的人会通过吃药来改善身体，但是多数人可能不知道某些药物不能与其它的食物一起服用的，那么哪些药物有这样的禁忌呢？
我们都知道服用药物是治疗疾病的最疾病的方法，但是不同的药物在服用的过程中也有许多不同的要求。其中某些药物是不能与特定的食物同食的，下面为大家介绍诱发中毒的药物和食物搭配禁忌组合，供大家了解。
药物和食物搭配禁忌组合
他汀类不能和柚子同吃
柚子中的活性成分可大大增强他汀类药物在血液中的浓度，从而增大药物毒副作用的威胁。
维生素C不能和虾同吃
服用维生素C前后2小时内不能吃虾。因为虾中含量丰富的铜会氧化维生素C，令其失效;同时，虾中的五价砷成分还会与维生素C反应生成具有毒性的 三价砷 。
麻黄碱类药物不能和咖啡同吃
麻黄碱具有刺激神经兴奋的作用，如果与咖啡同服，就会大大加强药效，从而导致 过量服药 的症状。许多感冒药中都含有麻黄碱。
阿司匹林不能和酒、果汁同吃
酒进入人体后需要被氧化成乙醛，再进一步被氧化成乙酸。阿司匹林妨碍乙醛氧化成乙酸，造成人体内乙醛蓄积，不仅加重发热和全身疼痛症状，还容易引起肝损伤。而果汁则会加剧阿司匹林对胃黏膜的刺激，诱发胃出血。
黄连素不能和茶同吃
茶水中含有约10%鞣质，鞣质在人体内分解成鞣酸，鞣酸会沉淀黄连素中的生物碱，大大降低其药效。因此，服用黄连素前后2小时内不能饮茶。
布洛芬不能和咖啡、可乐同吃
布洛芬（芬必得）对胃黏膜有较大刺激性，咖啡中含有的咖啡因及可乐中含有的古柯碱都会刺激胃酸分泌，所以会加剧布洛芬对胃黏膜的毒副作用，甚至诱发胃出血、胃穿孔。
抗生素不能和牛奶、果汁同吃
服用抗生素前后2小时内不要饮用牛奶或果汁。因为牛奶会降低抗生素活性，使药效无法充分发挥;而果汁（尤其是新鲜果汁）中富含的果酸则加速抗生素溶解，不仅降低药效，还可能生成有害的中间产物，增加毒副作用。
滋补类中药不能和萝卜同吃
滋补类中药通过补气，进而滋补全身气血阴阳，而萝卜有破气作用，会大大减弱滋补功效，因此服用滋补类中药期间忌食萝卜。
降压药不能和西柚汁同吃
服用降压药期间不能饮用西柚汁。因为西柚汁中的柚皮素成分会影响肝脏中某种酶的功能，而这种酶与降压药的代谢有关，将造成血液中药物浓度过高，副作用大大增加。
多酶片不能和热水同吃
酶是多酶片等助消化类药物的有效成分，酶这种活性蛋白质遇热水后即凝固变性，失去应有的助消化作用，因此服用多酶片时最好用低温水送服。
钙片不能和菠菜同吃
菠菜中含有大量草酸钾，进入人体后电解出的草酸根离子会沉淀钙离子，不仅妨碍人体吸收钙，还容易生成草酸钙结石。专家建议服用钙片前后2小时内不要进食菠菜，或先将菠菜煮一下，待草酸钾溶解于水，将水倒掉后再食用。
抗过敏药不能和奶酪、肉制品同吃
服用抗过敏药物期间忌食奶酪、肉制品等富含组氨酸的食物。因为组氨酸在人体内会转化为组织胺，而抗过敏药抑制组织胺分解，因此造成人体内组织胺蓄积，诱发头晕、头痛、心慌等不适症状。
止泻药不能和牛奶同吃
服用止泻药物，不能饮用牛奶。因为牛奶不仅降低止泻药药效，其含有的乳糖成分还容易加重腹泻症状。
苦味健胃药不能和甜食同吃
苦味健胃药依靠苦味刺激唾液、胃液等消化液分泌，促食欲、助消化。甜味成分一方面掩盖苦味、降低药效，另一方面还与健胃药中的很多成分发生络合反应，降低其有效成分含量。
利尿剂不能和香蕉、橘子同吃
服用利尿剂期间，钾会在血液中滞留。若同时再吃富含钾的香蕉或橘子，体内钾蓄积更加严重，易诱发心脏、血压方面的并发症。
吃药的最近时间有哪些
空腹（清晨）
驱肠虫药如驱蛔灵、槟榔等，可使药物迅速入肠保持高浓度而且直接作用于虫体；盐类泻药，如硫酸镁等，可使药物迅速入肠发挥作用。
饭前（食前30分钟）
收敛止泻药、；有壁保护药、吸着药均应在饭前服；利胆药如硫酸镁、胆酸钠等，使药物通过胃时不致过分稀释而保证疗效；以消化系统刺激不大的肠道抗感染药宜在饭前服。
饭时（饭前饭后片刻）
助消化药如胃蛋白酶合剂应在饭是服用，使药物及时发挥作用；有些对胃肠刺激特别强的药物（硫酸低铁、左旋多巴芬） 在饭时服。
饭后（食后15－30分钟）
绝大多数药物可在饭后服。特别是对胃肠有刺激性的药物如阿司匹林、消炎痛碘化钾、洋地黄、黄连素等。
药物龙骨
我们这里所说的龙骨并非是大家生活中所理解的龙骨，它是具有药用价值的龙骨，那么这些龙骨是来自的哪里的呢，我们该如何去寻找类龙骨呢。这类龙骨是可再生资源吗。下面就跟小编一起带着疑问来了解一下，龙骨到底是怎么一回事情吧。
【别名】陆虎遗生、那伽骨、生龙骨、煅龙骨、五花龙骨、青化龙骨、花龙骨、白龙骨。
【功效分类】重镇安神
【考证】出自
1.《本经》。
2.《吴普本草》：龙骨，色青白者善。
3.《雷公炮炙论》：龙骨，剡州生者、仓州太原者上，其骨细文广者是雌，骨粗文狭者是雄，骨五色者上，白色者中，黑色者次，黄色者稍得，经落不净之处不用。
4.《别录》：龙骨，生晋地川谷及太山岩水岸土穴中。采无时。
5.陶弘景：龙骨，今多出益州梁州间，巴中亦有，骨欲得脊胫，作白地锦文，舐之著舌者良，齿小强，犹有齿形，角强而实。
6.《本草图经》：龙骨并齿、角，今河东州郡多有之。
7.《本草汇言》：尝过晋、蜀山谷，为访所产龙骨之处，岩石棱峭，溪径坟衍，则有磊磊如龙鳞，隐之如爪牙者，随地掘之，尽皆龙骨，岂真龙之骨有若此之多，而又皆尽积于梁、益诸山也。要皆石燕、石蟹之伦，蒸气成形，石化而非龙化耳。
【药材基原】为古代哺乳动物如象类、犀牛类、三趾马等的骨胳的化石。
【药源分布】动植物资源分布:分布于河南、河北、山西、内蒙古、青海、云南等。药材产河南、河北、山西、陕西、山东、内蒙古、湖北、四川、云南、广西、青海等地。动植物生态环境:生活在温暖环境中。主要产于第三纪沉积岩(泥质岩、粉砂岩)及第四沉积物中。经地壳活动，与砂、泥质混合堆团，结成化石或岩层。
【采收储藏】挖出后，除去泥土及杂质。五花龙骨质酥脆，出土后，露置空气中极易破碎，常用毛边纸粘贴。
本品为古代哺乳动物如象类、犀牛类、三趾马等的骨骼的化石。
【各家论述】
1.《注解伤寒论》：龙骨、牡蛎、铅丹，收敛神气而镇惊。
2.《纲目》：益肾镇惊，止阴疟，收湿气，脱肛，生肌敛疮。涩可去脱，故成氏云龙骨能收敛浮越之正气，固大肠而镇惊。又主带脉为病。
3.《本草经疏》：龙骨味涩而主收敛，凡泄痢肠辟及女子漏下崩中，溺血等症，皆血热积滞为患，法当通利疏泄，不可使用止涩之剂，恐积滞瘀血在内反能为害也。惟久病虚脱者，不在所忌。
4.《本草述》：龙骨可以疗阴阳乖离之病。如阴之不能守其阳，或为惊悸，为狂痫，为谵妄，为自汗盗汗。如阳之不能固其阴，或为久泄，为淋，为便数，为齿衄、溺血，便血，为赤白浊，为女子崩中带下，为脱肛。或阴不为阳守，阳亦不为阴固，为多梦泄精，为中风危笃，种种所患，如斯类者，咸得借此以为关捩子，而治以应证之剂。
5.《本经逢原》：涩可以去脱，龙骨入肝敛魂，收敛浮越之气。其治咳逆，泄利脓血，女子漏下，取涩以固上下气血也。其性虽涩，而能入肝破结。症瘕坚结，皆肝经之血积也;小儿热气惊痫，亦肝经之病，为牛黄以协济之，其祛邪伐肝之力尤捷。其性收阳中之阴，专走足厥阴经，兼入手足少阴，治多梦纷坛，多寐泄精，衄血吐血，胎漏肠风，益肾镇心，为收敛精气要药。有客邪，则兼表药用之。又主带脉为病，故崩带不止，腹满，腰溶溶若坐水中，止涩药中加用之。止阴疟，收湿气，治休息痢，久痢脱肛，生肌敛疮皆用之。但收敛太过，非久痢虚脱者，切勿妄投;火盛失精者误用，多致溺赤涩痛，精愈不能收摄矣。
6.《本草经百种录》：龙骨最粘涩，能收敛正气，凡心神耗散，肠胃滑脱之疾，皆能已之。且敛正气而不敛邪气，所以仲景于伤寒之邪气未尽者亦用之。
7.《本草求真》：龙骨功与牡蛎相同，但牡蛎咸涩入肾，有软坚化痰清热之功，此属甘涩入肝，有收敛止脱镇惊安魄之妙，如徐之才所谓涩可止脱，龙骨牡蛎之属。白地锦纹，舐之粘舌者佳。
8.《本草经读》：惊痫颠痉，皆肝气上逆，挟痰而归迸入心，龙骨能敛火安神，逐痰降逆，故为惊痫颠痉之圣药。痰，水也，随火而生，龙骨能引逆上之火、泛滥之水，而归其宅，若与牡蛎同用，为治痰之神品。今人只知其涩以止脱，何其浅也。
9.《医学衷中参西录》：龙骨，质最粘涩，具有翕收之力，故能收敛元气，镇安精神，固涩滑脱。凡心中怔忡、多汗淋漓、吐血衄血、二便下血、遗精白浊、大便滑泄、小便不禁、女子崩带，皆能治之。其性尤善利痰，治肺中痰饮咳嗽，咳逆上气。其味微辛，收敛之中仍有开通之力，故《本经》谓其主泻痢脓血，女子漏下，而又主症瘕坚结也。徐(大椿)氏议论极精微，所谓敛正气而不敛邪气，外感未尽亦可用之者，若仲景之柴胡加龙骨牡蛎汤，桂枝甘草龙骨牡蛎汤诸方是也，愚于伤寒、温病，热实脉虚，心中怔忡，精神骚扰者，恒龙骨与萸肉、生石膏并用。龙骨既能入气海以固元气，更能入肝经以防其疏泄元气，且能入肝敛戢肝木，愚于忽然中风、肢体不遂之证，其脉甚弦硬者，知系肝火肝风内动，恒用龙骨同牡蛎加于所服药中以敛戢之，至脉象柔和，其病自愈。愚用龙骨约皆生用，惟治女子血崩，或将漏产，至极危时，恒用煅者，取其涩力稍胜，以收一时功也。
10.《本经》：主咳逆，泄痢脓血，女子漏下，症瘕坚结，小儿热气惊痫。
11.《别录》：疗心腹烦满，四肢痿枯，汗出，夜卧自惊，恚怒，伏气在心下不得喘息，肠痈内疽，阴蚀，止汗，缩小便，尿血，养精神，定魂魄，安五藏。白尤骨疗梦寐泄精，小便泄精。
12.《药性论》：逐邪气，安心神，止冷痢及下脓血，女子崩中带下，止梦泄精，梦交，治尿血，虚而多梦纷纭加而用之。
13.《日华子本草》：健脾，涩肠胃，止泻痢，渴疾，怀孕漏胎，肠风下血，崩中带下，鼻洪，吐血，止汗。
14.《珍珠囊》：固大肠脱。
古生物五花龙骨
五花龙骨为不规则块状，长、宽各710cm，厚约3cm。表面牙白色，上有蓝灰色及红棕色花纹，深浅粗细不同，略似大理石之条纹。略有光泽，偶有小裂隙。质硬，易层层剥落，捻之可碎，吸湿性强，以舌舐之，可吸附于舌上。无臭，无味。一般龙骨形状不规则。长10-17cm，宽710cm。表面灰白色或黄白色，多较光滑，有的有纵纹裂隙或棕色条纹与斑点。质坚如石，断面不平坦，色白，有的中空，摸之细腻如粉质。关节处膨大，断面有数蜂窝状小孔。吸湿力亦强。无臭，无味。
生境分布
分布四川、山西、山东、河北、内蒙古、河南、陕西、甘肃、青海。
[采制]
挖出后，除去泥土。
[化学成分]
主含碳酸钙(CaCO3)、磷酸钙(Ca3(pO4)2)。
[性味功能]
甘、涩，平。敛气逐湿，止盗汗，安神，涩精止血。
[主治用法]
治夜卧盗汗，梦遗，滑精，肠风下血，泻痢，吐衄血，崩带。外用可敛疮口。煎剂或入丸散。外用研末敷患处。
[用量]
10一15g;外用适量。
二.建筑龙骨
龙骨是用来支撑造型、固定结构的一种建筑材料。广泛应用于宾馆、候机楼。客运站、车站、剧场、商场、工厂、办公楼、旧建筑建筑改造、室内装修设置、顶棚等场所。龙骨是装修的骨架和基材，使用非常普遍。
龙骨分类
龙骨的种类很多，根据制作材料的不同，可分为木龙骨、轻钢龙骨、铝合金龙骨、钢龙骨等。
根据使用部位来划分，又可分为吊顶龙骨、竖墙龙骨、铺地龙骨以及悬挂龙骨等。
根据装饰施工工艺不同，还有承重及不承重龙骨(即上人龙骨和不上人龙骨)等。
根据其型号、规格及用途的不同，就有T行、C形、U形龙骨等.
木龙骨
装修中常用的一种材料,有多种型号,用于撑起外面的装饰板，起支架作用.
龙骨车
一种木制的水车,带水的木 板用木榫连接或环带以戽水,多用人力或畜力转动。
轻钢龙骨
轻钢龙骨是几年来非常热门的一种装潢材料,它可以用来吊顶,隔墙,防火性能较强,用轻钢龙骨可以做出各种漂亮的造型
造船发明-龙骨结构
中国古代船舶的龙骨结构是造船业中的一项重大发明，对世界船舶结构的发展产生深远的影响。宋代尖底海船甲板平整，船舷下削如刃，船的横断面为V形，尖底船下设置贯通首尾的龙骨，用来支撑船身，使船只更坚固，同时吃水深，抗御风浪能力十分强。欧洲船只于十九世纪初才开始采用这种龙骨结构，比中国晚了数百年。
龙骨：龙骨是在船体的基底中央连接船首柱和船尾柱的一个纵向构件。它主要承受船体的纵向弯曲力矩，制作舰船模型时要选择木纹挺直、没有节子的长方形截面松木条制作。
旁龙骨：旁龙骨是在龙骨两侧的纵向构件。它承受部分纵向弯曲力矩，并且提高船体承受外力的强度。舰船的旁龙骨常用长方形截面松木条制作。
肋骨：肋骨是船体内的横向构件。它承受横向水压力，保持船体的几何形状。舰船模型的肋骨常用三合板制作。
龙筋：龙筋是船体两侧的纵向构件。它和肋骨一起形成网状结构，以便固定船侧板，并能增大船体的结构强度。舰船模型的龙筋通常也由长方形的松木条制作。
船壳板：船壳板包括船侧板和船底板。船体的几何形状是由船壳板的形状决定的。船体承受的纵向弯曲力、水压力、波浪冲击力等各种外力首先作用在船壳板上。舰船模型的船壳板可以用松木条、松木板拼接粘结而成。
舭龙骨：有些船体还装有舭龙骨，它是装在船侧和船底交界的一种纵向构件。它能减弱船舶在波浪中航行时的摇摆现象。舰船模型的舭龙骨可以用厚0.5～1毫米的铜片或铁片制作。
船首柱和船尾柱船首柱和船尾柱分别安装在船体的首端和尾部，下面同龙骨连接，它们能增强船体承受波浪冲击力和水压力，还能承受纵向碰撞和螺旋桨工作时的震动。
地板铺装龙骨好处
第一、防水防潮，直接与基础接触，很容易腐烂;
第二，便于施工，如果直接做在基础上，那么对基础的要求就相当严格了，必须使基础做的相当平整，不然不便于安装，而且直接安装在基础上，需要膨胀螺丝固定，不利于美观;
第三，可以利用龙骨调整高差;
第四，由于把木板抬起，行走时可用产生声响，感觉舒服。
龙骨安装方法
材料购配件要求
1. 轻钢骨架分U型骨架和T型骨架两种，并按荷载分上人和不上人。
2. 轻钢骨架主件为大，中，小龙骨;配件有吊挂件，连接件，挂插件。
3. 零配件：有吊杆.花蓝螺丝.射钉.自攻螺钉.
4. 按设计说明可选用各种罩面板.铝压逢条或塑料压逢条,其材料品种.规格.质量应符合设计要求。
5. 粘结剂：应按主材的性能选用，使用前作粘结试验。
主要机具
电锯，无齿锯，射钉枪，手锯，手刨子，钳子，螺丝刀，搬子，方尺，钢尺，钢水平尺等。
作业条件
1. 结构施工时，应在现浇砼楼板或预制砼楼板缝，按设计要求间据，预埋6~10钢筋混吊杆，设计无要求时按大龙骨的排列位置预埋钢筋吊杆，一般间距为何900~1200mm.
2. 当吊顶房间的墙柱为砖砌体时，应在顶棚的标高位置沿墙和柱的四周，砌筑时预埋防腐木砖，沿墙间距900~1200mm，柱没每边应埋射木砖两块以上。
3. 安装完顶棚内的各种管线及通风道，确定好灯位，通风口及各种露明孔口位置。
4. 各种材料 全部配套备齐。
5. 顶棚罩面板安装前应做完墙，地湿作业工程项目。
6. 搭好顶棚施工操作平台架子。
7. 轻钢骨架顶棚在大面积施工前，应做样板间，对顶棚的起拱度，灯槽，通风口的构造处理，分块及固定方法等应经试装并经鉴定认可后方可大面积施工。
操作工艺
1. 工艺流程：
弹线 安装大龙骨吊杆安装大龙骨 安装中龙骨 安装小龙骨 安装罩棉板 安装压条 刷防锈漆
2.弹线：根据楼层标高线，用尺竖向量至顶[棚设计标高，沿墙，柱四周弹顶棚标高，并沿顶棚的标高水平线，在 墙上划好分挡位置线。
3.安装大龙骨吊杆：在弹好顶棚标高水平线及龙骨位置线后，确定吊杆下端头的标高，按大龙骨位置及吊挂间距，将吊杆无螺栓丝扣的一端与楼板预埋刚筋连接固定。
4.安装大龙骨：
①. 配装好吊杆螺母。
②. 在大龙骨上预先安装好吊挂件。
③. 安装大龙骨：将组装吊挂件的大龙骨，按分档线位置使吊挂件穿入想应的吊杆螺母，拧好螺母。
④. 大龙骨相接：装好连接件，拉线调整标高起拱和平直。
⑤. 安装洞口附加大龙骨，按照图集相应节点构造设置连接卡。
⑥. 固定边龙骨，采用射钉固定，设计无要求时射钉间距为1000mm。
5.安装中龙骨：
①. 按以弹好的中龙骨分档线，卡放中龙骨吊挂件。
②. 吊挂中龙骨：按设计规定的中龙骨间距，将中龙骨通过吊挂件，吊挂在大龙骨上，设计无要求时，一般间距为500~600mm。
③. 当中龙骨长度需多根延续接长时，用中龙骨连接件 ，在吊挂中龙骨的同时相连，调直固定。
6.安装小龙骨：
①. 按以弹好的小龙骨线 分挡线，卡装小龙骨掉挂件。
②. 吊挂小龙骨：按设计规定的小龙骨间距，将小龙骨通过吊挂件，吊 挂在中龙骨上，设计无 要求时，一般间距在500~600mm。
③. 当小龙骨长度需多根延续接长时，用小龙骨连接件，在吊挂小龙骨的同时，将相对端头相连接，并先调直后固定。
④. 当采用T型龙骨组成轻钢骨架时，小龙骨应在安装罩面板时，每装一块罩面板先后各装一根卡挡小龙骨。
7.安装罩面板：在以装好并经验收的轻刚骨架下面，按罩面板的规格，拉缝间隙进行分块弹线，从顶棚中间顺中龙骨方向开始先装一行罩面板，作为基准，然后向两侧分行安装，固定罩面板的自攻螺钉间距为200~300mm。
8.刷防锈漆：轻钢骨架罩面板顶棚，焊接处未做防锈处理的表面(如预埋，吊挂件，连接件，钉固附件等)，在交工前应刷防锈漆。此工序应在封罩面板前进行。
成品保护
1. 轻钢骨架及罩面板安装应注意保护顶棚内各种管线.轻钢骨架的吊杆,龙骨不准固定在通风管道及其他设备件上.
2. 轻钢骨架,罩面板及其他吊顶材料在入场存放、使用过程中应严格管理，保证不变形、不受潮、不生锈。
3. 施工顶棚部位已安装的门窗，已施工完毕的地面、墙面、窗台等应注意保护，防止污损。
4. 已装轻钢骨架不得上人踩踏，其他工种吊挂件，不得吊于轻钢骨架上。
5. 为了保护成品，罩面板安装必须在棚内管道，试水、保温等一切工序全部验收后进行。
应注意的质量问题
1. 吊顶不平：原因在于大龙骨安装时吊杆调平不认真，造成各吊杆点的标高不一致。施工时应检查各吊点的紧挂程度，并接通线检查标高与平整度是否符合设计和施工规范要求。
2. 轻钢骨架局部节点构造不合理：在留洞、灯具口、通风口等处，应按图相应节点构造设置龙骨及连接件，使构造符合图册及设计要求。
3. 轻钢骨架吊固不牢：顶棚的轻钢骨架应吊在主体结构上，并应拧紧吊杆螺母以控制固定设计标高;顶棚内的管线、设备件不得吊固在轻钢骨架上。
4. 罩面板分块间隙缝不直：施工时注意板块规格，拉线找正，安装固定时保证平正对直。
5. 压缝条、压边条不严密平直：施工时应拉线，对正后固定、压粘。
三、舰船龙骨
定义
龙骨是在船体的基底中央连接船首柱和船尾柱的一个纵向构件，它位于船的底部，是在船体的基底中央连接船首柱和船尾柱的一个纵向构件。在龙骨的上面有横过的船肋加固。船首和船尾，龙骨绕过艏柱。龙骨通常是船壳第一个被建造的部分。
作用
舰船龙骨主要作用是承重，是船舶，特别是小型船舶的最重要承重结构，承受船体的纵向弯曲力矩，保证船舶结构强度。
龙骨的第二个作用是扩大了船的侧面面积，提高了船在水中的并联阻抗,防止了侧风转向。这对逆风航行尤为重要。在帆船上的龙骨会受到中部或是骨架边的斜撑的支持。
此外，龙骨还对船的重量稳定有重要作用，减少了船的倾斜或是反向转动。
其他相关构件
旁龙骨：旁龙骨是在龙骨两侧的纵向构件。它承受部分纵向弯曲力矩，并且提高船体承受外力的强度。舰船的旁龙骨常用长方形截面松木条制作。
肋骨：肋骨是船体内的横向构件。它承受横向水压力，保持船体的几何形状。舰船模型的肋骨常用三合板制作。
龙筋：龙筋是船体两侧的纵向构件。它和肋骨一起形成网状结构，以便固定船侧板，并能增大船体的结构强度。舰船模型的龙筋通常也由长方形的松木条制作。
船壳板：船壳板包括船侧板和船底板。船体的几何形状是由船壳板的形状决定的。船体承受的纵向弯曲力、水压力、波浪冲击力等各种外力首先作用在船壳板上。舰船模型的船壳板可以用松木条、松木板拼接粘结而成。
舭龙骨：有些船体还装有舭龙骨，它是装在船侧和船底交界的一种纵向构件。它能减弱船舶在波浪中航行时的摇摆现象。舰船模型的舭龙骨可以用厚0.5～1毫米的铜片或铁片制作。
船首柱和船尾柱 船首柱和船尾柱分别安装在船体的首端和尾部，下面同龙骨连接，它们能增强船体承受波浪冲击力和水压力，还能承受纵向碰撞和螺旋桨工作时的震动。
意义
中国古代船舶龙骨的结构是造船业中的一项重大发明，对世界船舶结构的发展产生深远的影响。宋代尖底海船甲板平整，船舷下削如刃，船的横断面为V形，尖底船下设置贯通首尾的龙骨，用来支撑船身，使船只更坚固，同时吃水深，抗御风浪能力十分强。欧洲船只于十九世纪初才开始采用这种龙骨结构，比中国晚了数百年。
现代舰艇建造时更多的是分为很多预制部分，并非围绕龙骨建造船体，因此舰艇建造的真正起点是切割第一块钢板。在建船术语中，铺设龙骨意味着模块组装的开始。
结语：通过以上文章的介绍我们对龙骨的了解游乐一个新的了解，原来龙骨也为造船业的发展做出巨大的贡献，现代海军舰艇的龙骨是一个结构部件，也可以说是一个结构分段。龙骨通常是整个船体最初建造的部分，而铺设龙骨则是一项庆典活动。
马钱子中毒
说起马钱子，可能有很多朋友不知道它到底是什么，不过相信对于中医有所了解的朋友，都应该知道它属于我国中药的一种，不过马钱子虽然可以用来治疗疾病，但是如果是不控制好服用的量的话，很容易会导致马钱子中毒的情况出现，服用的量越多马钱子中毒的症状就越明显。
马钱子在现如今的临床上，主要是用来治疗一些关节骨病和脊椎疾病的，而随着现在这类疾病患者的人数增多，马钱子的应用也越来越广泛了，为了保证您使用的时候更加安全，对于马钱子中毒的一些知识希望您可以了解。
中毒后主要作用于神经系统。番木鳖碱能阻止胆碱酯酶对乙酰胆碱的破坏，其兴奋作用可能是大量保存组织内的乙酰胆碱所致。中毒量的番木鳖碱能使大脑皮层发生超限抑制，引起脊髓反射性兴奋的显着亢进和特殊的强直性痉挛，常因呼吸肌强直性收缩而窒息死亡。
马钱子中毒临床表现
头昏、头晕、胸闷、恶心、呕吐、全身瘙痒、疼痛、灼热、腹痛、烦躁不安、心搏缓慢、血压上升、呼吸增强、嚼肌及颈部肌肉抽筋感、咽下困难、呼吸加快、瞳孔缩小、全身发紧，然后伸肌与屈肌同时作极度收缩，继而出现士的宁的典型症状，从阵挛性到强直性呈角弓反张姿势，惊厥症状可有10多分钟到数小时，持续可过几秒到数分钟，任何刺激都可使惊厥再次发作，惊厥后肌肉松弛。严重中毒时延髓发生麻痹，心肌及呼吸肌均被抑制，可因呼吸麻痹、窒息或心力衰竭或心室纤颤而死亡。可分为轻度、中度、重度中毒。
了解了马钱子中毒的一些症状之后，如果是重度中毒的话，会让中毒者当场毙命，由此可见马钱子的药效之大，为了避免马钱子中毒的情况出现，如果是您需要服用马钱子的话，建议您在第一次服用的时候要注意适当的控制量，最好是比适用量更少一点。
汽油中毒
汽油是一种有毒液体，一旦误服，或是吸入了高浓度的汽油蒸汽，就会引起神经功能紊乱，严重者还会引起死亡。所以，人不能直接接触汽油，更不能将汽油放在儿童能够着的地方。下面，我们就一起来了解一下，有关汽油中毒的相关知识。
临床表现
误服煤油或汽油或吸入高浓度煤油或汽油蒸气都可引起中毒对人体的影响表现为：急性中毒、吸入性肺炎、慢性中毒。
人接触汽油蒸气，当空气中浓度达38～49g/m3时，4～5分钟便会出现明显的眩晕、头痛及麻醉感等。5～6分钟可能有生命危险。急性中毒多发生在清洗油槽，及夏天通风不良、汽油浓度较高的车间，或司机将汽油吸入肺内或胃内而造成中毒。如长期接触含铅汽油，铅易在人体中积累。此时会出现头痛、头晕、全身乏力、记忆力下降、睡眠不安、食欲不振、恶心等症状。特别严重者会出现精神失常、昏迷、水肿等。
1.急性中毒
(1)轻度中毒多表现为轻度的麻醉作用，及眼结膜有刺激感，患者流泪、流涕、眼结膜充血、咳嗽、头晕、剧烈头痛、心悸、四肢乏力、视力模糊、恶心、呕吐、易激动、酪醉状、步态不稳、四肢震颤等表现。
(2)重度中毒极为少见，一般多发生在汽油蒸发浓度极高的环境下，引起的意识突然丧失，呼吸反射性停止而致死亡。有的吸入较高浓度的汽油蒸气后，出现昏迷，四肢抽搐、眼球运动障碍或斜视、眼球震颤、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。部分患者面色潮红、心音微弱、脉搏加速或减慢、呼吸速而浅、嘴唇发绀、先有寒战、体温下降，继而体温升高可达40℃。另外，有的患者表现惊恐不安，产生幻觉、无原因的哭笑、手舞足蹈，呈癔病样发作等。
急性中毒患者多经治疗，可在短时间内恢复，部分患者后遗球后视神经炎、智力和记忆力减退、多发性周围神经炎等。
2.吸入性肺炎
汽油吸入性肺炎，其原因一是司机用口吸堵塞的油管将汽油吸入肺内;二是汽油站工人跌入油槽，使汽油直接被吸人呼吸道，引发的支气管炎、支气管肺炎、大叶肺炎甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。
3.慢性中毒
(1)神经衰弱症候群
患者头痛、头晕、精神不振、全身乏力、记忆力减退。睡眠障碍，多表现为食欲不振、心悸、四肢肌肉酸痛等。
(2)多发性周围神经炎
患者四肢发冷、麻木、不能走远路，湿毛巾拧不干等，检查手、足，呈手套、袜子型浅感觉障碍。
(3)汽油性癔症
患者思想多不集中，幻听幻觉，恐惧易激动，哭笑无常，呈癔病样发作，严重者表现淡漠、语言迟钝，出现类似精神分裂症的症状。
(4)皮肤损害
因为汽油对皮肤有去脂作用，所以汽油接触者皮肤干燥、破裂、角化、慢性湿疹和指甲黄染、变厚、下凹;有的引起急性皮炎和毛囊炎，出现红斑、丘疹、水疮等皮肤损害。
如何急救
1.立即向120"急救中心呼救;
2.使中毒者脱离中毒环境，并去除污染衣裤鞋袜;
3.静卧、保暖、吸氧;
4.地塞米松静脉滴入;
5.抗生素防肺部感染;
6.口服中毒者立即服色拉油200毫升以减少吸收，若口服汽油量较多时，可用色拉油洗胃。
结语：汽油是一种有毒的液体，人们往往会在车间等地方接触到汽油，并引起中毒。症状较轻者会伴有头晕、恶心、步态不稳等症状;重度中毒者可能会引起幻觉，甚至死亡。因此，当中毒发生后，一定要采取有力的急救措施，减少人员的伤亡。
苯中毒
苯是一种芳香烃化合物，一种没有颜色但是有着香气的油状物，挥发很快，也很容易发生爆炸。一般作工业原料，它是一种有毒的物质，如果人接触到了，很可能会引起中枢神经抑制、意识丧失等中毒症状。下面，我们就来了解一下有关苯中毒的相关知识。
症状体征
急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状，轻者酒醉状，伴恶心，呕吐，步态不稳，幻觉，哭笑失常等表现，重者意识丧失，肌肉痉挛或抽搐，血压下降，瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡，个别病例可有心室颤动。
慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统，神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛，触觉减退和麻木，亦可发生多发性神经炎，造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见。
中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向，女性月经过多;严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血，苯还可引起骨髓增生异常综合征。
苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1994年国内已有209例报道，苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年，白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。
急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史及临床表现作出，慢性苯中毒，除毒物接触史及临床表现外，还要根据血象，骨髓象等有关血液实验室检查，并 与其他可引起血液改变的病因鉴别(而诊断，另外，尿 酚测定有一定参考价值，国内报道尿酚正常值差异很大，132mol/L～253mol/L(12.4mg/L～23.8mg/ L)。
病理病因
苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全，进入体内后，部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚，对苯二酚，邻苯二酚等酚类代谢产物，近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯，这些代谢产物分别与硫酸根，葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出，中毒机理尚未完全阐明，目 前认为：急性中毒是因苯的亲脂性，附于神经细胞表 面，抑制生物氧化，影响神经递质，麻醉中枢神经系统，慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。
①酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂，并且环氧 化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响 DNA合成，对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。
②酚类与巯基作用，及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。
③苯可抑制-氨基--酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。
④苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复制机能，这些都是引起造血系统损害的可能原因，另外，由于苯及其代谢产物能影响 DNA合成，故可引起染色体畸变，血细胞突变而导致白血病。
如何急救
1.吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，保暖休息。
2.口服中毒者应用0.005的活性炭悬液或0.02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。
3.皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
4.有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。
结语：苯是一种有毒物质，如果人接触到了，很可能会引起中毒反应，比如头晕、恶心，重者可能会意识丧失，甚至死亡。因此，在出现苯中毒的症状后，一定要及时采取措施，将其对人体的伤害降至最低。
农药中毒
农药本是用于消灭危害农作物的害虫、病菌等的一种药物，如果被人食用了，就会导致中毒。中药中毒的致死率极高，平时一定要注意，家里有农药的一定要放至儿童够不到的地方。一旦身体有人农药中毒了，掌握一些急救尝试是至关重要的。
病理病因
有机磷农药可经消化道，呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体，职业性农药中毒主要由皮肤污染引起，吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化;氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷;水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用，其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出;部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。
有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性，有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱有神经有两种作用：
1、毒蕈碱样作用
乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔插约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。
2、烟碱样作用
乙酰胆碱在交感，副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋，后抑制的效应，这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。
乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。
有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式，一种结合不稳固，如对硫磷，内吸磷，甲拌磷等，部分可以水解复能;另一种形式结全稳固，如三甲苯磷，敌百虫，敌敌畏，对溴磷，马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。
胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。
并发症
急性有机磷农药中毒病死率高，死亡有两个高峰。
(1)抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制，发生肺水肿，脑水肿及呼吸循环衰竭。
(2)抢救后期出现反跳，多由洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起，恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因并发症或心脏中毒性损害所致，因此，控制的重点在排毒与解毒。
急救措施
(1)迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
(2)口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或 1：5000 高锰酸钾溶液(对 硫磷中毒时禁用)或 2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。
(3)用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒时禁用)清洗被污染 的头发、皮肤、手、脚等。
(4)眼和外耳道污染时，亦可用生理盐水冲洗，至少 10 分钟，然后滴 人 1%阿托品 12 滴。
(5)有呼吸困难者应立即吸氧，或用人工呼吸器辅助呼吸，必要时行气 管切开。
(6)应用解毒剂。
(7)有脑水肿者应控制液量，并及时行脱水治疗。
结语：虽然我们很多人都没有见过农药，但是其对人体的危害应该都有所耳闻吧。平时一定要注意农药的收藏，一旦出现误服，应迅速地采取急救措施，以防引起严重的后果，毕竟农药对人的致死率是相当高的。
铁中毒
铁中毒就被称为血色病，该病分为原发性和继发性两种。原发性血色病一般是遗传所致;而继发性血色病则可能因地中海贫血、骨髓造血活跃、反复输血等有关。当然，日常生活中，过多地饮酒、吃药、摄入铁元素，也会导致该疾病的发生。
病因
铁中毒大多是由于误食过量硫酸亚铁所致。幼婴可因内服硫酸亚铁40mg～1.5g发生严重中毒，甚至死亡;较大小儿有因误服10～15粒糖衣亚铁丸(每丸0.3g)中毒致死;也有因食铁锅里煮的酸性水果而引起铁中毒。注射铁制剂过量可以发生严重中毒。
临床表现
1.在误食铁剂30分钟后到2小时，由于铁对胃肠黏膜的刺激作用，发生局部坏死和出血，导致出血性胃肠炎。临床表现：恶心，呕吐，腹痛腹泻，呕血，血性粪便，并可发生严重低血压，休克和昏迷。此期约可持续4～6小时。
2.继后2～6小时为无症状期，病人表面现象较好，此时铁聚集于线粒体和各器官中。
3.在内服大量铁剂约12小时以后，由于铁剂导致细胞损伤因而发生低血糖和代谢性酸中毒，同时可有发热、白细胞计数增多和昏迷等，患儿出现迟发性休克，此时血清铁可高达89.5mol/L(500g/dl)以上。
4.内服铁剂2～4天后发生肝肾损害，出现肝大、黄疸、肝功能异常，以至肝衰竭。血尿，尿中有蛋白及管型。
5.食入铁剂2～4周以后常因瘢痕形成而残存。若长期内服大量铁剂，可能引起肺、肝、肾、心、胰等处的含铁血黄素沉着症，并可导致栓塞性病变和纤维变性。
诊断
根据典型的皮肤色素，肝脾肿大，血糖增高，一般诊断不难。但尚需化验资料协助确诊，如血浆铁需超过35.8mol/L，血浆铁蛋白铁结合饱和度应超过50%及皮损活检在真皮中见大量含铁血黄素颗粒及铁染色阳性，尿糖和过量的尿胆原，Rous试验在尿沉渣中发现含铁细胞。
如何预防
1、应用铁制剂时，禁用二硫丙醇。本品分子中有2个活性巯基，与金属的亲和力大，能夺取已与组织中酶系统结合的金属，形成不易分解的无毒化合物，从尿中排出，而恢复酶系统的活性，故有解毒功效。在治疗金属中毒时，必须反复给予足量的本品，使游离的金属全部与二巯丙醇相结合，直至排出为止。最早为路易士气的解毒剂，现主要于砷、汞、锁及锑等中毒。
2、应用铁制剂时，禁用二硫丙醇。
3、生产场所应采取防尘措施，加强宣传教育、密闭尘源。
结语：铁中毒，一般我们可将其理解为体内摄入的铁元素过多，当然它还有遗传等因素。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至昏迷等，因此，平时应注意预防。不过过多地摄入铁制剂，当服用铁制剂时，不要服用二硫丙醇等。
铅中毒
铅具有一定的毒性，它会随着呼吸道进入人体的血液，并引起中毒反应。婴幼儿是铅中毒的常见群体，因为他们经常会用嘴去咬物体，而有些物体可能恰恰就含有铅。铅中毒会引起儿童反应迟钝、视力下降、好动等不正常的症状，严重影响发育。
铅中毒的病因
因误服含铅的物质或吸入铅的蒸气、粉尘所致。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
常见的铅中毒的症状表现
呆滞、反应迟钝、语言迟缓、注意力不集中、视力下降、好动、攻击他人、离群、模仿力差、厌食、睡眠哭闹等;此外，铅中毒还会抑制儿童的生长发育，如果血铅水平上升10微克/分升，其身高滞长1.3厘米，体重减少约3公斤。
铅中毒会对孩子的神经系统造成不可逆转的永久性损伤，铅中毒对于孩子来说，造成的伤害是非常严重的，近年来，铅中毒这一名词也被越来越多的家长熟知对于儿童来说，不及时发现治疗会直接导致孩子发育问题。生活中，家长不仅要从铅中毒的途径方面做好其预防工作，也要及时发现孩子铅中毒问题。
孩子的抵抗力是最弱的，如果稍有不慎就很有可能会遭受的一些严重的疾病，所以我们大家应该要注意观察自己还是的一举一动，如果孩子出现以上情况，家长要当心孩子有铅中毒的行为表现，对于铅中毒的治疗就不容忽视。及时治疗可以避免给孩子的身体带来影响，希望家长们要引起重视。
铅中毒的预防
职业性铅中毒要控制熔铅炉温在400～500℃以下。车间空气中铅浓度：铅烟0.03mg/M5，铅尘0.05mg/M3。四乙铅空气最高容许浓度为0.005mg/M3。
1.严格管理和控制工业三废。
2.加强农药管理，农药的使用要严格遵守农业部的农药安全使用规定。
3.食具、容器及包装材料中铅的含量应符合国家规定的卫生标准。
4.食品中铅的允许含量：我国食品卫生标准规定酱、酱油、食醋、味精、食盐、奶粉、淡炼乳、酒、冷饮等食品中铅的含量不得超过lmg/kg(以铅计)。婴儿食品应严格控制。
结语：铅是一种有毒性的物质，如果被误食，就可以引起铅中毒。中毒人群以婴幼儿偏多，家长可以在孩子口欲期，买一些安全的物品供孩子探索。妈妈脸上如果涂有化妆品，也不要让孩子去亲，以防摄入一定的铅。预防铅中毒，应从日常生活开始。
