免疫性肝炎严重吗
男性养生与性有关吗。
身体是智能的载体，是事业的本钱。对自己晚年负责，就不应该对晚年的健康透支。生活中，人们越来越关注养生方面的话题，养生的道理大家都懂，但真正践行的并不多。我们该怎么进行科学的中医养生呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“免疫性肝炎严重吗”，希望对您的养生有所帮助。
免疫性肝炎是一种比较严重的肝炎，是因为自身免疫反应介导的慢性进行性肝病，临床上经常会出现血清转氨酶升高，自身抗体呈现阳性，严重的患者容易出现肝性脑病，容易导致肝昏迷，容易引起肝肾综合征等等，会使肝脏逐渐的呈现纤维化，引起肝硬化，所以说免疫性肝炎危害还是比较大的。
免疫性肝炎严重吗
1、肝性脑病(肝昏迷)：
自身免疫性肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。
2、肝肾综合征(HRS):
自身免疫性肝病晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。
3、出血：
自身免疫性肝病常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。
4、诱发或加重高血压、冠心病、动脉粥样硬化：
自身免疫性肝病的病情进展研究表明、酒精性脂肪肝患者多合并高血压、冠心病、容易导致心肌梗死。
5、形成肝纤维化、肝硬化：
肝细胞中脂滴增多、使肝细胞脂肪变性、长期的肝细胞变性会导致肝细胞再生障碍和坏死、进而形成肝纤维化、肝硬化。WWw.YS630.coM
自身免疫性肝病患者需要及时的进行治疗，否则就会出现以上的并发症。自身免疫性肝病的治疗，必须长期服用药物，但是药物必须在医生的指导下服药。
疾病预后
AIH的预后差异较大，未经治疗的患者可缓慢进展为肝硬化，或发展为急性、亚急性、暴发性肝病，最终以各种并发症而死亡。回顾性分析表明严重的AIH患者如果不治疗3年的生存率为50%，5年为10%。治疗后患者20年的生存率达80%，其寿命与性别、年龄相匹配的正常健康人群无明显差别。无症状者、携带HLA-DR3者对预后相对较好。早期诊断并给予恰当的治疗是改善预后的重要手段
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自身免疫性肝炎的症状了解
自身免疫性肝炎多发生在女性身上，尤其是十岁到三十岁这个阶段，是发病的高峰期，因此需要注意积极地预防，出现疲劳、上腹不适、瘙痒、食欲不振症状的时候一定要警惕。
疲劳、上腹不适
AIH缺乏特征性的症状、体征，病理改变虽有一定的特征，但也非特异性。部分病人以急性肝炎起病，偶有爆发性肝炎。本病女性多见，在10～30岁及40岁呈2个发病高峰。症状轻重不一，轻者可无症状。一般表现为疲劳、上腹不适、瘙痒、食欲不振等。早期肝大，通常还有脾大、黄疸、蜘蛛痣等。晚期发展为肝硬化，可有腹水，肝性脑病。
持续发热伴
肝外表现可有持续发热伴急性、复发性、游走性大关节炎;女性患者通常有闭经;可有牙龈出血、鼻出血;满月面容、痤疮、多体毛、皮肤紫纹;还可以有甲状腺炎和肾小球肾炎等表现。合并肝外表现时，多提示疾病处于活动期。
体征
：肝肿大为较常见体征，多为轻到中度肝大，表面光滑，质地正常或稍硬而无明显压痛。
脾大少见，多见于严重病例或因发生肝硬化的病人。
人体学标志,身高你、体重、腰围，计算体重指数(BMI)，建议参照亚太地区成人超重和肥胖标准。
黄疸性肝炎
说起黄疸性肝炎，可真的是危害极为严重的一种疾病，它不但会损害到肝脏的健康，而且还有可能会危害到患者的生命，尤其是对于婴幼儿来说，如果是患上了黄疸性肝炎的话，更有可能会引起一些并发症出现，因此，面对黄疸性肝炎，希望各位朋友能够了解它的症状，好在疾病发生的时候得到及时的治疗。
还需要说明的是，黄疸性肝炎不但危害严重，而且它还具有一定的传染性，因此如果是患上该病的话，在照顾患者的时候各位家属也一定要小心为上，一定要观察看自己有没有黄疸性肝炎症状。
黄疸前期
从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。
黄疸期
热退后出现黄疸，常见巩膜首现黄染，继而全身皆黄，于数日至2～3周内达顶峰。多数为轻度至中度黄疸。此时消化道症状加重，肝脏肿大，有压痛及叩击痛;少数脾脏肿大，助缘下可触及。部分病人伴有皮肤搔痒、心动徐缓、腹痛及皮疹。患者经过数日休息后，恶心减轻、呕吐消失、食欲逐渐好转。血液白细胞计数一般正常或稍低，分类计数淋巴细胞偏高，可有少数异常淋巴细胞出现。尿胆红素、尿胆原阳性。血清ALT活力显着升高，常在400u以上，此期持续2～6周或更久。
恢复期
此期黄疸渐退、肝肿大及其他各种症状均渐消退，食欲恢复正常，但仍感轻度肝区痛。此期持续平均一月。少数病例黄疸显着，持续数月不消，乏力、肝痛及胃肠症状不甚明显，肝功能显示阻塞性黄疸，ALT仅轻度或中度上升，称为淤胆性肝炎。并发症：少数病例可并发心肌炎、心包炎、粟粒性病毒性肺炎、胰腺坏死、糖尿病、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎、急性溶血性贫血、全血细胞减少、再生障碍性贫血、血栓性静脉炎、肾炎、睾丸炎、丘疹性皮炎、多发性关节炎等中的一种咸数种。
了解了黄疸型肝炎各个阶段的症状表现，再次提醒各位朋友，如果是经常饮酒的话，更容易导致黄疸型肝炎的发生，因此，为了预防黄疸型肝炎出现，建议各位男性朋友在平时一定要注意保护好肝脏，减少饮酒的数量，不要有酗酒的情况发生。
免疫性不孕
对于每个家庭来说，孕育宝宝是一件非常值得期待的事。但是不少夫妻在没有避孕的情况下，很长时间都没有好消息，这使人非常焦虑。有一种不孕症是免疫因素引起的，占到不孕患者的10%-30%，这是一组庞大的数字，我们不妨来了解一下，什么是免疫性不孕。
疾病概述
不孕不育作为生殖疾病，现在已经形成一个不孕不育的独立学科，不孕不育并不是一个单一疾病，而是150多种疾病的综合临床表现。很多因素都可以造成男女不孕不育，有40 %的男性出现问题会导致不育，有50%的女性出现问题会导致不孕，另有10%为不明原因造成的不孕不育。
不孕不育疾病时刻威胁着现代人，WHO/HRD统计显示，全球不孕不育夫妇已达60008000万对。在中国不孕不育疾病也日渐高发，据统计每八对夫妻中就有一对不孕不育夫妇。不孕不育疾病已经跨越了医学范畴。正常性生活情况下，机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫，延迟受孕二年以上，称为免疫性不孕症。
免疫性不孕症有广义与狭义之分。广义的免疫性不孕症是指机体对下丘脑垂体卵巢(睾丸)轴任一组织抗原产生免疫，女性可表现为无排卵、闭经，男性可表现为精子减少或精子活力降低。通常所指的免疫性不孕症是指狭义的，即不孕夫妇除存在抗精子免疫或抗透明带免疫外，其他方面均正常。
生殖系统的自身抗原在两性均可激发免疫应答，导致自身免疫性不孕症，如男性抗精子免疫性不孕和女性抗透明带免疫不孕。精子抗原还可引起女性同种抗精子免疫反应，称为同种抗精子免疫不孕。不孕不育的原因错综复杂，引起不孕不育的原因有很多种，造成不孕不育的原因有女方的原因、男方的原因，还有男女双方的原因。治疗不孕不育的关键是明确不孕不育的病因，只有明确不孕不育的病因，才能对症治疗。
免疫不孕是相对概念，是指免疫使生育力降低，暂时导致不育。不育状态能否持续取决于免疫力与生育力间的相互作用，若免疫力强于生育力，则不孕发生，若后者强于前者则妊娠发生。不孕常有多种因素同时存在，免疫因素亦可作为不孕的唯一原因或与其它病因并存。
育龄夫妇结婚后保持正常的性生活两年且没有采取避孕措施，如果没有受孕，就有可能患上了不孕症，免疫性不孕占20%，其中抗精子抗体是免疫性不孕中最常见的一种(占60%左右)，抗子宫内膜抗体、抗心磷脂抗体、抗卵巢抗体的发病率也有上升趋势。
男性患有尿道炎、前列腺炎、附睾炎、睾丸炎、接受输精管结扎或其他阻断术后输精管堵塞、受到外伤等情况，血睾屏障遭到破坏时，精子漏出或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其携带的精子抗原激活免疫系统，就会引起精子的自身免疫反应，男性则产生自身的抗精子抗体。
在有子宫内膜炎或者生殖道异常情况下性交，一旦女性对精液抗原产生过敏反应，即便以后生殖道恢复正常时才性交，也会引起所谓的二次免疫反应，使得女性体内不断地产生抗精子抗体。
种类
自身免疫
是男性精子、精浆或女性卵子、生殖道分泌物、激素等溢出生殖道进入自身的周围组织，造成自己身体的免疫反应，在体内产生相应的抗体物质，影响精子的活力或卵泡成熟和排卵。
同种免疫
指男方的精子、精浆作为抗原，在女方体内产生抗体，使精子凝集或使精子失去活动力。在一般情况下，女性并不产生免疫反应，只有约15%-18%的不孕妇女体内有抗精子抗体存在。
局部免疫
局部免疫是指有些不孕妇女的子宫颈粘膜及子宫内膜含有产生免疫球蛋白g和a的淋巴样细胞，子宫颈粘液内含有抗精子的免疫球蛋白g、a和m。故子宫颈及女性生殖道对精子具有局部免疫作用。[2]
治疗原则
1、病因治疗
保护血睾屏障功能 ,降低自身免疫反应。睾丸、附睾及副性腺炎症的抗炎治疗 ,可使抗体滴度下降 ;
手术切除单侧病变的睾丸、附睾或疏通梗阻的管道。
2.降低抗体滴度，改善生育力
体内有精子凝集抗体的妇女 ,性交时男方应使用阴茎套 ,避免与精液接触。经 6～18个月 ,40%～ 60%妇女的抗体滴度有所下降 ,排卵期性交可望受孕 ; 还可在医生指导下采用免疫抑制疗法。男子可以应用睾酮抑制精子产生 ,以降低抗体滴度 ,但只能有暂时的作用 ,应争取在停药后生精功能恢复而抗体尚处于低水平时受孕。
3.中医药治疗有较好的疗效
有报道 ,采用清热解毒、活血化瘀或滋阴降火等法可取得很好的效果 ,但基本原则应辨证论治 ,效果方佳。
4.行人工受精
总之 ,免疫性不孕症在一定程度上是可以预防的 ,包括及早纠正发育异常、积极治疗生殖道感染、预防生殖道损伤及注意月经期卫生等等。
治疗方法
对于男性自身免疫所致体内存在高浓度精子抗体而致的不孕，可试用以下方法治疗：
1、免疫抑制治疗
使用肾上腺皮质激素，根据具体情况用小剂量较长时间治疗，或用大剂量冲击治疗，在体内精子抗体下降至一定程度时同房，以增加受孕机会。
2、收集精液
然后用特殊的精子洗涤液将精子表面附着的抗体洗去，进行人工授精。
3、使用来酮反跳疗法
根据睾酮的生理活动特点，应用大剂量睾酮，先使生精上皮抑制，然后停用睾酮，使生精上皮在解除抑制后生成的精子更多，这就是睾酮反跳疗法。当精子数量减少时，抗体滴度亦随之下降或消失，选择在精子数反跳后而抗体尚未明显升高时同房，可增加受孕机会。
对女性体内存在抗体所致的免疫性不孕，可试用阴茎套性交法或同时服用皮质激素类免疫抑制剂进行治疗。
无论服用免疫抑制剂还是卓酮，都必须在医师指导下进行，切勿自行盲目使用，以免发生严重的副作用。
中医认为，本病多为脾胃不健或肝肾阴虚夹瘀，免疫功能失调所致。中医治疗以滋阴补血，抑制变态反应为主。并叮嘱病人禁房事2～3个月，或戴避孕套，以防止精液与阴道宫颈接触。若配合抗精子抗体阳性者，应同时服药治疗。
结语：如果一对夫妻在没有避孕的情况下，二年之内没有受孕，就应考虑到患上了免疫性不孕症。不过，这只是一种暂时的病症，经过调理，生育力强于免疫力，也会使妊娠发生，因此，不要过于焦虑。好的心情对于孕育宝宝是非常有帮忙的，放平心态，相信健康的宝宝马上就会到来。
免疫性不孕 如何治疗免疫性不孕
不孕症是一种比较常见的问题，究其原因主要分为两类，一类就是男性方面导致的不孕，还有一类是女性方面造成的不孕。那么你知道免疫性不孕吗?如何来治疗免疫性不孕呢?通过下文来了解一下吧。
免疫性不孕
免疫性不孕是指因免疫性因素而导致的不孕。免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵子抗体，等各类免疫性不孕。而临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎症，使局部渗出增加，免疫相关细胞进入生殖道，同时生殖道粘膜渗透想改变，增强了精子抗原的吸收，且细菌病毒等感染因子又可能作为天然佐剂，增强机体对精子抗原的免疫反应，则生殖道局部及血债中出现抗精子抗体影响精子活力，干扰阻碍受精而导致不孕。
免疫性不孕的病因
机体的免疫系统具有保护自身抗原，识别并排斥外来抗原的作用。在正常情况下，由于机体的免疫系统平衡协调作用，不会对自身抗原产生免疫损伤;外来抗原能否刺激机体产生有效的免疫应答，取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。因此同一抗原刺激不同机体，甚至同一抗原在不同时间刺激同一机体，可产生不同的免疫效果。
男性抗精子抗体
男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为异己。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。
抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。
女性抗精子抗体
女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研
究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。在生殖道粘膜破损的情况下性交，可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障，进入上皮下的T淋巴细胞，产生抗精子抗体。异性间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。另外，某些助孕技术如直接腹腔内人工授精，可导致大量精子进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子的免疫反应，使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。
免疫性不孕的治疗
1、体外授精。若女性的体内持续存在高滴度的抗精子抗体，那么女性就只能选择体外授精进行受孕，该治疗方法的受孕率非常高。
2、免疫抑制疗法。肾上腺皮质激素类的药物可以用于治疗免疫性不孕，例如在排卵前的两周可以运用强地松5mg,每日3次。但是该治疗技术会给女性的身体带来伤害。
3、隔绝疗法。精子的同种免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6个月后，就能够有效的避免精子抗原对女性的进一步刺激，等抗体消失以后，就可以选择排卵日进行受孕，提高了受孕率。
4、宫腔内人工授精。当女性的宫颈粘液中存在大量的精子抗体时，可以将丈夫的精液在体外进行处理后，分离出高质量的精子并进行人工授精。
免疫与子宫内膜异位症不孕
子宫内膜异位症在人群中的发病率为1%7%，占不孕妇女的30%40%。其免疫学发病机制为：
1、免疫细胞的改变：此类患者外周血及腹腔中Ts细胞显著升高，而CTL显著减少，且功能下降。CTL的细胞毒作用缺陷有利于内膜组织异位种植。外周血及腹腔中NK细胞的数量无明显改变，但功能下降，尤以腹腔中NK细胞功能的降低为明显，并与疾病的严重程度呈正相关。此外，NK细胞和B细胞的功能障碍与体液免疫异常以及自身抗体的产生有关。
2、自身抗体：子宫内膜异位症为一种自身免疫性疾病。在患者的异位病灶、外周血和腹腔液中可出现多种器官非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。在这些抗体中，尤其抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病急不孕具有重要作用。
3、细胞因子：子宫内膜异位症患者病灶局部的巨噬细胞和其他细胞可产生多种炎症细胞因子，如TNF、IL1、IL6等，它们可促进淋巴细胞的活化、增殖;促进前列腺素合成及局部成纤维细胞增生，胶原沉积和纤维蛋白形成，导致盆腔粘连和纤维化。细胞因子还可抑制排卵;阻碍精卵结合;干扰精子和卵子的转运和生存;影响胚胎的着床和发育等，最终导致不孕。
4、黏附分子：实验研究发现：某些宫内膜黏附分子，如整合素3亚族，参与子宫内膜与滋养层的相互作用，子宫内膜黄体中期整合素表达缺失是导致不孕的原因之一。并发现多种黏附分子可能参与子宫内膜组织的异位黏附过程，并导致不孕的发生。
结语：这篇文章主要为大家介绍了关于免疫性不孕的相关知识，大家对于免疫性不孕的病因和治疗方法都有了一定了解了吧，里面介绍的方法可以在很大程度上解决不孕的难题，所以如果患有这种问题的朋友也不要灰心。
急性肝炎治疗
急性肝炎治疗
1、急性肝炎治疗
患有急性肝炎的患者可以采用三氧自体血回输技术进行治疗,这是目前治疗急性肝炎最佳而且也是最科学的方法之一,可以更快的帮助患者早日恢复健康的身体,对急性肝炎患者的身体也不会造成太大的伤害,患者一定要积极的进行治疗,才能更快的治愈自己的疾病,平时还需要注意多休息,急性发作期间一定要卧床休息比较好,而且患者还需要避免抽烟喝酒,避免吃一些辛辣,油腻的东西,不然对自己的病情也会有一些不好的影响,平时要养成良好的生活习惯和饮食习惯,避免过度操劳也很重要。
2、急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为:肉眼观,肝脏肿大,质较软,表面光滑。
光镜下可见:肝细胞出现广泛的变性,且以细胞水肿为主,表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变,以气球样变最常见。电镜下可见内质网显着扩大,核糖体脱落,线粒体减少,嵴断裂,糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死,此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死,电镜下呈细胞器凝聚现象。
3、急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后,在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。
急性肝炎如何预防
在平时生活当中要想有效预防肝炎,首先我们最首要做的就是要控制这个病的传染源。传染性肝炎的传染源,也就是患者及病毒携带者,一般在患者发病之后一旦确诊,在治疗的过程当中应立即隔离,接受治疗。
在临床当中甲型和戊型这两种类型的肝炎传播途径为粪-口传播,因此想要预防传染的话,这两类肝炎患者在平时生活当中的排泄物要进行严格消毒处理。同时还需要注意的就是不得让患者的排泄物污染食物和水源。
乙、丙、丁三型的主要传播途径为血液传播,因此在平时的生活当中需要注意避免接触患者的血液,同时注意好自己的卫生,孕期为了防止母婴传播乙肝病一定要注意在医生的指导下注射免疫球蛋白,性生活方面也需要洁身自好,最好就是戴上避孕套,血站当中检查发现是呈阳性的,一律不得采用,以免在输血时将病毒传染给被输血者。
肝炎患者在平时生活当中需要注意好个人卫生,并且个人用品都必须进行严格的消毒处理,同时正常人在接触病人及病人的用具后,一定要注意使用消毒洗手液和流动水仔细清洗双手。在平时饮食当中患者的餐具要做到专人专用,同时做好分餐制度。
急性肝炎食疗方
1、茵陈粥
茵陈,加水,取汁,入粳米,加水,煮至米烂汤稠,加白糖少许,稍煮一沸即可。每日2-3次,7-10天为1疗程。治疗急性黄疸性肝炎。出现身目俱黄,尿黄如浓茶,恶心、乏力,舌红苔黄腻患者。
2、田基黄煲鸡蛋
田基黄,鸡蛋,同煲,饮汤吃蛋。治疗急、慢性肝炎。
3、黑木耳汤
黑木耳,煎汤代茶,加糖适量,可小量长期食用。用于恢复期无湿热者。
4、泥鳅粉
泥鳅烘干,焙末,饭后服。用于慢性肝炎。
5、玉米须茵陈汤
玉米须、茵陈、车前草,加水,浓煎去渣,加白糖适量,每次服200ml,每日3-5次。用于淤胆型肝炎。
患有慢性肝炎好治吗
肝对于人体来说是一个不可缺少的重要器官，一旦肝出现什么问题，身体也会相应的做出反映。现在有很多的脏病患者，都是平时的时候不注意，最后导致生命出现危险。其中肝病最多的就是慢性肝炎，这个疾病比较普遍，那么这个该怎么治疗呢？
慢性丙型肝炎患者自觉症状较轻，当病程往往迁延不愈，转氨酶持续增高和伴有慢性肝炎组织学的改变，部分病人经过20-30年转变为肝硬化、肝癌。因此慢性丙型病人对自己的病情不要等闲视之，但不要紧张恐惧。要做到生活上动静结合，有规律；饮食上适量进食优质高蛋白，适当补充维生素，微量元素，不宜过多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合医生给与必要的治疗。
慢性病毒性肝炎目前尚缺乏特效的治疗方法。任何药物都不曾显示其对慢性病毒性肝炎的明确而肯定的疗效，因此目前仍在进行各种试验治疗。鉴于本病的发病原理可能与病毒株的毒力，受感染细胞的数量和患者免疫系统的效应等因素有一定关系，其治疗药物大体分三类：
酒精肝炎严重吗
酒精肝炎顾名思义，和平时过度酗酒有着重要的关系，我们知道，平时饮酒过多会加重肝脏负担，容易引起肝脏病变，最后变成酒精肝，酒精肝也是比较严重的，它容易导致肝脏持续病症发展变成肝纤维化，引起肝硬化等等，最后就会发展为肝癌，所以患者首先要戒酒，然后进行正规治疗。
酒精肝炎严重吗
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性肝炎临床表现差异较大。
发病前往往有近期内较集中地大量饮酒史，有明显地腹胀、全身疲乏无力、食欲不振、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、体重减轻。部分患者有发热，以黄疸、肝肿大和压痛为特点；少数患者有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、水肿、蜘蛛痣等；患者肝功能不全时腹水明显；有的患者会出现神经精神症状。
治疗方法
1.戒酒
治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病，及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降；对于严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状；伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复，戒酒也难以使其逆转；对于酒精性脂肪肝，戒酒是惟一的治疗方法，肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸，则可进一步促进肝细胞恢复。
2.糖皮质激素
酒精性肝病时肝内有炎症反应，肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与，患者血中可查到抗Mallory小体的抗体。糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径，从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用，还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成。因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病，但目前许多研究结果不一致。
3.胰岛素与胰高血糖素
有每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子，再给胰岛素及胰高血糖素，效果可能更好；也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来，本疗法可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
4.丙基硫氧嘧啶
长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。酒精性肝病的肝损害以肝腺泡区更严重，酷似肝缺血性损害，而甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶（pTU）治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临床上应用pTU治疗活动性酒精性肝病。
5.肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是终末期肝硬化，若符合严格的筛选标准，可考虑肝移植。与非酒精性肝病患者肝移植相比，酒精性肝病患者手术后有较高的生存率，复发亦较少。
治疗慢性肝炎的偏方 民间怎么治疗慢性肝炎
这种病症的病程一般呈波动性或持续进行性，如不进行适当的治疗，部分患者可进展为肝硬化。所以，患有这种病症的话!应该及时的进行治疗。那么，这种病症应该如何治疗呢?治疗的偏方又有什么?赶紧来看看!
脾肾阳虚型
临床表现腹部胀大如鼓，下肢水肿，按之如泥，面色晦黄，畏寒喜暖，四肢不温，食少脘痞，尿少便溏，舌体胖大有齿痕，舌质淡紫，苔白或腻或滑，脉沉细无力。
黄雌鸡汤
配方：黄雌鸡1只，赤小豆30克，草果6克。
制法：将黄雌鸡洗净，与草果、赤小豆同煮至鸡肉烂熟即可。
用法：饮汤食鸡肉。佐餐食用，每周1剂。
狗肉米粥
配方：狗肉500克，粳米适量。
制法：狗肉细切，和淘净的粳米同煮成粥。
功效：温阳散寒。
用法：空腹随意食之。
艾叶鹌鹑蛋
配方：艾叶10克，鹌鹑蛋2个。
制法：艾叶与鹌鹑蛋同放锅内，加清水400毫升煮至蛋熟。
用法：去汤吃蛋，每日1次，5～7日为1个疗程。
瘀血停滞型
临床表现胁痛如刺，痛位固定，夜间尤甚，胁下积块，舌质暗紫，脉沉涩。
加味桃仁粥
配方：桃仁21枚，生地30克，桂心10克，粳米100克。
制法：将桃仁去皮尖，桂心研末。用地黄、桃仁、生姜及适量酒浸泡后，绞取汁苫先加水煮粳米成粥，下桃仁等汁，再煮沸，调入桂心末即成。
用法：每日1次，空腹食用。
糖醋清蒸鱼
配方：青鱼1段(约500克)，米醋50克。
制法：将鱼去鳞及内脏，花切其肉，肉上覆盖姜丝，置于鱼盘中，上笼屉蒸10~15分钟取出，用油加佐料炝锅，兑入糖醋，用稀淀粉勾芡，浇于鱼体上即成。
用法：佐餐食用。
山楂甲鱼汤
配方：甲鱼1只(约500克)，生山楂30克。
制法：将甲鱼去头，洗净，与生山楂共放砂锅内，加清水适量煮至甲鱼肉烂熟，即可食用。
用法：食肉饮汤，每周1次。
民间治疗慢性肝炎偏方
茵陈粥
茵陈，加水，取汁，入粳米，加水，煮至米烂汤稠，加白糖少许，稍煮一沸即可。每日2-3次，7-10天为1疗程。治疗急性黄疸性肝炎。出现身目俱黄，尿黄如浓茶，恶心、乏力，舌红苔黄腻患者。
田基黄煲鸡蛋
田基黄，鸡蛋，同煲，饮汤吃蛋。治疗急、慢性肝炎。
黑木耳汤
黑木耳，煎汤代茶，加糖适量，可小量长期食用。用于恢复期无湿热者。
泥鳅粉
泥鳅烘干，焙末，饭后服。用于慢性肝炎。
玉米须茵陈汤
玉米须、茵陈、车前草，加水，浓煎去渣，加白糖适量，每次服200ml，每日3-5次。用于淤胆型肝炎。
结语：以上介绍的几种能够有效治疗慢性肝炎的偏方，效果都还是蛮不错的，如果你也想通过偏方来帮助治疗慢性肝炎的话!以上推荐的几种偏方就是非常不错的选择哦!请在医师的建议下再按照以上的偏方试一试吧!
急性肝炎症状
急性肝炎症状
1、急性黄疸型肝炎的早期症状
食欲减退,厌油腻是大多数患者都会有的症状,而黄疸型肝炎患者比较严重。患者在早期有发热表现,多为低热,少见高热,持续时间大概3-5天。小部分重型肝炎患者有腹胀、尿少症状。
2、急性无黄疸型肝炎的早期症状
多数患者发热,伴有全身乏力,食欲不振,厌油腻,呕吐恶心严重者腹胀,腹泻。还有小部分患者会有上呼吸道症状,关节痛,皮疹等症状。
3、急性重型肝炎的症状
急性重症型肝炎,又称暴发型肝炎或电击型肝炎。临床特征为急性起病,10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似,但病情进展迅速,故出现下列症状进,应考虑重型的诊断。
明显的全身中毒症状,随着黄疸进行性加深,患者极度乏力,精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
严重消化道症状,食欲明显减退,甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
黄疸进行性加重,数日内血清总胆红素升高达171微摩尔/升(相当于10毫升%)以上,而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常,出现胆酶分离现象。亦有少数病人,病情进展迅速,黄疸尚不明显便出现意识障碍。
肝脏或肝浊音进行性缩小,并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
急性肝炎该如何护理
注意营养,合理安排饮食
肝炎病人的饮食原则是“三高一低”,即高蛋白、高碳水化合物、高维生素和低脂肪,这个原则应根据孩子的消化功能和食欲作均衡调配。碳水化合物以米面食为主;蛋白质类可食瘦肉、奶类、蛋类和豆制品等;维生素宜多食新鲜蔬菜、水果及维生素丸。急性期应多补充水分,以利保护肝脏和排泄毒素。卧床休息期间,每餐不宜过多;恢复期孩子的食欲增加,应注意不要暴饮暴食。
急性肝炎须卧床休息
因为急性期肝细胞肿胀、部分坏死,充分休息可以减轻肝脏负担,有利于肝细胞修复,待黄疸消退、症状减轻后,可逐渐起床活动。如隔离期满,症状逐步消失,肝功能正常后1个月,病情稳定的话,学龄儿童可以回学校学习,但半年内不应参加剧烈的体育活动。
每两周或1月复查肝功能
家长要注意患儿的病情变化,如患儿精神很差、黄疸不断加深、食欲锐减、鼻出血以及时而烦躁不安、时而嗜睡或出现不易控制的狂躁情绪,很可能是进入肝昏迷前期,应及早送医院治疗。
急性肝炎与慢性肝炎的区别
1、临床症状方面
肝炎的许多症状如乏力、厌食、恶心、腹胀等,在急性肝炎患者身上都表现得经较明显,在慢性肝炎患者身上就不那么明显,甚至有些患者有效没有这些症状。但慢性肝炎患者可出现蜘蛛痣、牙龈出血等一些症状。
2、生化检查方面
由于肝脏受损的程度不同,对人体各种功能的影响程度也不同,因此急、慢性肝炎在各项化验指标的表现上亦有侧重。如急性肝炎患者的ALT升高明显,而有些慢性肝炎患者ALT升高不是很明显,有的甚至在正常范围内,又如慢性肝炎患者的血清白/球蛋白比例(A/G)和蛋白电泳等指标均可发性异常,而急性肝炎患者此项指标发性异常的不多。
3、发病的持续时间方面
一般来说,急性肝炎患者只要得到及时的诊断和正确的治疗,在1～2个月内肝功能即可恢复正常,再经过2个月左右的积极休息即可治好,可持续数年以至终生。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是常见病，病毒性肝炎种类较多，每一种病毒性肝炎其临床表现及治疗手段都不大一样，需要区别对待。中医药或许有效，但患者不应该盲目崇信中医药的作用，目前尚未发现能真的起到抗病毒的中药，下面有小编介绍一下病毒性肝炎的病理变化吧。
病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。 另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。
病毒性肝炎是一个很广泛的概念，包括很多种能导致肝炎的病毒性肝炎，其中当然包括乙型病毒性肝炎(乙肝)，目前治疗病毒性肝炎的方法主要是抗病毒治疗。
病原学
甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即Vp1、Vp2、Vp3、Vp4、其中Vp1与Vp3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及pH3的酸度;
乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)，是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原(HBsAg)，核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、p区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;p基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc)
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体-(HBe)
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
丙型肝炎病毒(HCV)
是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒(HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒(HEV)
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
流行病学
传染源
甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
传播途径
甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染｝。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。
人群易感性
人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
流行特征期
病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发;发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优(0.5%以下)，而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%;我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性;患者及HBsAg携带者男多于女;发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等;发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短(约持续数周)，如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
病理变化
各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。
急性肝炎
肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显，但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大，有的有核丝分裂，双核现象，以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。
黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重，小叶内淤胆现象较明显，表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留，肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。
慢性肝炎
慢性迁延型肝炎
肝脏大多较正常为大(即有肿大现象)，质较软。镜下改变有以下3类。
慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
慢性活动型肝炎
肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。
重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。(现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎)
重型肝炎
急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周～6个月(一般约3个月);丙型肝炎为5～12周(平均7.8周)。
急性肝炎
1.急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotrans ferase, ALT)明显升高。本期一般持续5(3～7)天。
(2)黄疸期 尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
(3)恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2.急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
慢性肝炎
1.慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2.慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
重型肝炎
1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过10天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少;凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成酶胆分离现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达171.0mol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈酶肝分离;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
并发症与后遗症
(一)神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
(二)心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
(三)血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
(四)消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
(五)原发性肝细胞性肝癌：HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
临床诊断
1.急性肝炎
(1)急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。
①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。
②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。
③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。
④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性(详见病原学诊断)。
凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。
(2)急性黄疸型肝炎 根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17mol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。
2.慢性肝炎
(1)慢性迁延型肝炎 有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
(2)慢性活动性肝炎 既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状;肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大;血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高;可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
3.重型肝炎 凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
4.淤胆型肝炎 起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显;肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果;并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
病原学诊断
1.甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2.乙型肝炎：
(1)现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
(2)急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG(一)或低滴度。
(3)慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
(4)慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
3.丙型肝炎：
(1)排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染(特异性IgM抗体阴性)及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，酒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。
(2)特异性诊断：血清抗-HCV或HCV RNA阳性者。
4.丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
(1)血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
(2)血清中HDV RNA阳性。
(3)肝组织内HDAg阳性。
5.戊型肝炎：
(1)排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
(2)特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。
鉴别诊断
(一)急性黄疸型肝炎
1.黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2.黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
(二)无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
(三)慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
(四)重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
预后
(一)急性肝炎：预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎;孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。 (二)慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。 (三)重型肝炎：预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。 (四)无症状HBsAg携带者 预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
治疗
病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
急性肝炎
多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。
1.休息 发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2.营养 发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3.中药治疗 可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
慢性肝炎
应采用中西医结合治疗。
1.休息 在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.营养应进高蛋白饮食;热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3.抗病毒药物治疗
-干扰素(InterferonIFN)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(poly I：C.12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
核苷类的药物，拉米夫定(贺普丁)，阿德福韦酯(贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁)，恩替卡韦(博路定)，素比伏(替比夫定)
无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
抗病毒药物联合治疗 如-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程(6周)强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMp)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
4.中医中药治疗
(1)中医辨证论治 治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗;肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减;肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
(2)促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5.免疫调节疗法可选用以下制剂。
特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
胸腺素(肽)能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。
其它右旋儿茶素(四羟基黄烷醇)、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6.免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7.护肝药物维生素类：适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。
促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。
其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
预防
管理传染源
报告和登记 对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周;乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg(用RpHA法或ELISA法)，肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
HBsAg携带者和管理 HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人;个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
切断传播途径
1.加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2.加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。
保护易感从群
1.甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用;主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2.乙型肝炎
(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
病毒性肝炎护理
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。
甲、戊型肝炎病毒主要从粪便中排出体外，通过直接或间接污染手、饮水、食物、食具等经消化道传染。乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。丙型肝炎通过输血和注射途径传染。
充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。
向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。遵医嘱静脉补充能量、维生素
每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。
与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。
结语：病毒性肝炎的种类很多，所以我们都不能忽视，要分清症状，指导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药，告诉病人不饮酒及含酒精饮料。
慢性肝炎的偏方
慢性肝炎这种疾病主要是以慢性乙肝最为常见，它的发生主要是因为患者在生活中吃了一些不好的油或者不健康的食物，导致体内的肝脏无法正常的排出毒素影响的。面对慢性肝炎这种疾病，患者可以在生活中采用一些民间偏方去治疗它，这样就可以在生活中控制慢性肝炎的恶化，对于治疗的效果是有帮助的。
偏方一
【组成】炒山甲15克，鳖甲24克，三七6克，丹参15克，茵陈、田基黄各30克，太子参、茯苓、黄芪各18克，白芍、女贞子各15克，糯稻根须24克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【功用】消症、活血、清热、益气、养阴。
【主治】慢性肝炎，早期肝硬化。
偏方二
【组成】北柴胡9～15克，炒黄芩、炒川楝子各9～12克，制半夏10～12克，草红花9～12克，白蒺藜9～12克，皂角刺32.6克，片姜黄9克，刘寄奴(或黄草)9～10克，焦四仙各10克，炒莱菔子10克，泽泻9～15克。
【用法】水煎服，每日1剂，2次分服，白天与睡前各服1次。
【功用】疏肝健脾，调和气血。
【主治】长期右胁(或两胁)隐痛、脘闷腹胀、食思缺乏、胁下痞块(肝脾肿大)、倦怠乏力、小便发黄、大便欠爽或溏软、舌质红或有瘀斑，舌苔白或黄，脉弦或弦滑或兼数等症状者，均可使用。可用于迁延性肝炎、慢性肝炎、早期肝硬化、慢性胆囊炎、慢性胆道感染等疾病出现上述症状者
偏方三
【组成】北沙参、白芍、川续断、菟丝子、女贞子各15克，五味子、首乌、黄精、当归各12克，生甘草9克。
【用法】水煎服，每日一剂。
【功用】滋补肝肾。
【主治】慢性、迁延性肝炎，肝功能长期不正常，证属肝肾阴虚者。证见腰腿酸软无力、劳累则肝区痛、睡眠多梦、精神疲倦、头晕目眩、有时盗汗，舌净无苔，或舌质稍红，脉沉细弦。
对于慢性肝炎这种疾病，患者在生活中可以采用文章介绍的治疗方法去治疗它，但是不能够只依靠偏方去治疗慢性肝炎，因为无法完全的治愈它，所以患者在生活中海应该要多去医院接受检查才可以更好的摆脱慢性肝炎的影响。
慢性肝炎症状
肝炎是常见的肝部疾病了，而且肝炎是传染几率是很大的，如果一个家庭里有谁患有肝炎了，没有做好及时的预防措施的话，其他的人也就有很大的可能会出现肝炎了，肝炎对我们的影响也是有很多的，会出现恶心的现象，食欲也会减退，慢性肝炎也应该引起我们的重视，要了解慢性肝炎症状。
慢性肝炎症状表现在很多的方面，但是还是有一些慢性的肝炎的患者表现出来的症状不明显，有的人几乎没有什么症状，这样就不利于疾病的发现和治疗，大家应该对于肝炎的一些常识多一些了解。
慢性肝炎的临床表现：
1.临床症状
许多慢性肝炎病人全然无任何症状。
轻度慢性肝炎症状较轻，乏力、食欲减退、厌油、肝区隐痛不适，可伴腹胀、恶心、腹泻等;肝脏大小正常或稍肿大、质软有轻度压痛，脾脏多无肿大。
中、重度慢性肝炎症状较重，多有中度黄疸，疲乏无力、纳差、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区隐痛;常有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、皮下出血，肝脏肿大、质地中等，有压痛和叩痛，大多有脾肿大，部分患者伴腹水。严重者可出现下肢浮肿、出血倾向及肝性脑病。可伴有肝外表现如发热、关节炎、胸膜炎、皮肤病变、肾小球肾炎、闭经等。自身免疫性慢性肝炎全身及肝外表现更多见。
2.体征
肝脏呈轻度至中度肿大，质地中等或充实感，合并肝硬化者偏硬，且有结节感及脾大;晚期可发生下肢水肿、出血倾向及门静脉高压的体征。
3.肝外表现
多见肾脏改变(20%～30%)、丘疹性肢皮炎;其他少见的有溶血性贫血、再生障碍性贫血等等。
慢性肝炎的详细解释：
丙型肝炎是引起慢性肝炎的常见原因。大约75%的急性丙型肝炎转化为慢性肝炎。乙肝病毒，丁肝病毒，可引起少数慢性肝炎，甲型和戊肝病毒不引起慢性肝炎。药物如甲基多巴、异烟肼、呋喃妥因和醋氨酚引起慢性肝炎，特别是长期服用更是如此。肝豆状核变性，一种罕见的遗传性铜代谢异常疾病，可在儿童和年轻人中引起慢性肝炎。
许多慢性肝炎病人不能发现明显的病因，这些人中的一部分，似乎体内过度的免疫反应引起慢性肝炎，这种情况称为自身免疫性肝炎，妇女比男性更为常见。
慢性肝炎以乙型肝炎病毒(HBV)感染引起多见，丙型及丁型肝炎(HCV及HDV)次之。乙型肝炎慢性感染者占世界入口5%、西方国家阳性率仅占总人口0.2%、东南亚、非洲和中东国家高达20%、我国HBsAg携带者的占10%。20世纪80年代以来，由于乙肝疫苗的广泛接种，虽城市乙肝的发病率有明显降低，但由于广大农村疫苗接种的局限性和社会环境的影响，慢性肝炎临床仍不少见，部分病程迁延严重影响了儿童健康，应予以重视。
发病机制：
乙型肝炎的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明，经研究表明，乙型肝炎病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直接结果，机体的免疫反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。主要有以下假设。
1.细胞介导免疫
认为T细胞对肝细胞的细胞毒作用在清除HBV感染的肝细胞及造成肝细胞损伤中是重要因素;非T细胞对肝细胞的细胞毒作用是抗LSp(抗肝细胞膜特异性脂蛋白)介导的ADCC(抗体依赖细胞的细胞毒)反应。这是乙型肝炎和自身免疫性肝炎病人肝细胞损伤的共同途径。它既能引起HBV感染肝细胞的损伤，又能引起未感染肝细胞损伤。
2.免疫调节
(1)对细胞免疫反应的调节作用：细胞免疫反应受机体免疫调节系统控制主要有Ts(抑制性T细胞)、HLA(人类白细胞抗原)、干扰素、IL-2(白细胞介素-2)等参与。慢性乙型肝炎病人由于免疫调节功能紊乱，可导致肝细胞持续损伤。
(2)对体液免疫反应的调节作用：对HBV包膜抗原的体液免疫反应在清除病毒的过中起重要作用，慢性乙型肝炎患者，由于免疫调节功能紊乱，血清中不能检出抗前S和抗HBs，不能彻底清除病毒，导致疾病迁延不愈。
肝炎这一疾病虽然发病率没有以前的年代高了，但是它还是会经常的出现的，而且会有很大的几率出现传染，一定要能够及时的去做好科学的预防和治疗，如果传变成了慢性的肝炎，我们的健康就会受到更严重的危害了，因此了解慢性肝炎症状是很有必要的。
