急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理
传统运动养生的机理。
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急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。那么病因是什么呢？
【病因】
1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【发病机理】
CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。
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一氧化碳中毒治疗
在生活当中出现一氧化碳中毒的现象并不少见，有的时候如果得不到及时的救治的话，那么会严重的威胁到患者的一个生命健康问题，所以说在生活当中预防一氧化碳中毒是每个人的责任，那么下面我们就一起去了解一下，如果出现一氧化碳中毒的话，应该怎么样有效的去治疗。
只要我们积极的去接受治疗才可以，更好地去降低因为一氧化碳中毒而带来的伤害，因此在生活当中，希望大家都可以做从这些常识的了解，这样子在生活当中也可以做好更多的预防保健工作。
治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气;如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。
第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。
高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。
了解了关于一氧化碳中毒的一些治疗好方法步骤之后，那么希望大家在生活当中都可以总是想要更好的保障自己的身体健康，预防各种各样的疾病，那么这些问题绝对是不能够忽视的，这样子才可以更好的降低这种一氧化碳中毒带来的伤害。
一氧化碳迟发性脑病常见表现
一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。
临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMp好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
一氧化碳迟发性脑病分几个阶段
患者出现一氧化碳中毒的时候，容易出现一氧化碳迟发性脑病，出现这种脑病的时候，患者会分为几个阶段，比如说在刚刚中毒的时候，会出现昏迷，引起大小便失禁，造成是四肢无力，智能下降等等。这时候一定要及时进行治疗，避免因为大脑出现持续的损伤，一旦出现这种情况可能是不可逆的，危害是非常大的。
最先受累的是脑组织
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
发生脑组织水肿
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
病程长时可见脑萎缩。
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
一氧化碳中毒怎么办
一氧化碳是非常危险的气体，如果我们不小心吸入了一氧化碳，那么将给我们身体带来危害，那么我们一旦出现了一氧化碳的中毒应该怎么办呢，如果我们不及时的去治疗一氧化碳中毒，可能会导致一些并发症的出现，例如肺热病以及心脏病变等，所以我们要对一氧化碳中毒引起重视。
一氧化碳中毒我们有很好的治疗方法，但是一定要及时治疗，我们可以采用药物去治疗一氧化碳中毒，而且我们要懂得一些治疗一氧化碳中毒的原则以及一氧化碳中毒的急救措施。
1.治疗用药
甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
2.救治原则
(1)一般处理 呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸;必要时，可用冬眠疗法;病情严重者，可先放血后，再输血。
(2)防治脑水肿。
(3)支持疗法。
3.救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
(1)纠正缺氧
迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
(2)防治脑水肿
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
(3)治疗感染和控制高热
应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
(4)促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
(5)防治并发症和后发症
昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
上文我们介绍了什么是一氧化碳中毒，我们知道吸入过多的一氧化碳会导致我们出现中毒的情况，一氧化碳中毒还会引起一些并发症，所以我们一旦出现了一氧化碳中毒的症状，就要采用上文介绍的方法去治疗。
一氧化碳中毒后遗症有哪些
一氧化碳中毒之后，是很容易留下后遗症的，严重的情况会导致患者表现出动作迟缓，意识障碍，或者是引起精神错乱，甚至是行为紊乱，语无伦次的异常症状。
1痴呆型：
主要表现反应迟钝，表情呆板，行动迟缓，沉默少语，智能下降，记忆力差，大小便失控，意识障碍。
2精神错乱型：
表现为行为紊乱，语无伦次，哭笑无常，随意大小便，自言自语，定向力丧失。
3运动障碍型：
以运动障碍为主伴智能下降，表现为行走不稳，小碎步，肢体僵硬。
4 煤气中毒一般分为轻、中、重度三种情况
轻度煤气中毒者有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状，只要脱离中毒现场，吸入新鲜空气后，其症状可以迅速消失。中度煤气中毒者除比轻度煤气中毒者的症状加重外，还会出现昏迷或虚脱，皮肤和黏膜呈樱红色，尤以面颊部、前胸和大腿内侧最为明显。
5重度煤气中毒:
重度煤气中毒者将出现深昏迷、瞳孔扩大、各种反应消失、大小便失禁等症状，并发脑水肿、肺水肿、心律紊乱，造成心肌损害。这类患者最后常因呼吸麻痹而导致死亡。
