骨科内固定材料是什么?
饮食养生是什么。
“人逢古稀喜相聚，满座白发尽笑语。身处盛世盼岁长，往事茫茫如烟雨。勤于纸上寻欢乐，珍惜今天保身体。多在人间看春光，又是桃红满地绿。”随着生活的提升，养生已经成为社会性的关注焦点，只有作好了平日的养生，生活才能更加幸福！您是否正在关注中医养生呢？经过搜索和整理，小编为大家呈现“骨科内固定材料是什么?”，欢迎阅读，希望您能阅读并收藏。
骨科内固定材料是用来治疗骨骼一类疾病的治疗器材，而骨科内固定材料可以有效达到修复骨骼受伤的组织，然后还可以用来固定骨骼的一种器材，一般情况下骨科内固定材料是由进口金属固定器材所制作而成，可以植入人体骨骼关节部位，达到治疗骨科疾病的功效，而且对身体没有很大的伤害。
骨科内固定材料是什么?
目前金属内固定材料仍发挥重要作用，协助修复或替换已经患病或受损的骨组织。金属内固定材料的高比强度和抗断裂韧性的特点，使其适合成为固定装置。常用的骨科内固定材料包括不锈钢、钛、钴-铬合金等。但是，这些金属生物材料在腐蚀或磨损过程中，可能释放有毒金属离子和/或颗粒，导致炎症级联反应，造成生物相容性的减少，导致骨溶解，甚至置入物失败，且其弹性模量与天然骨组织不能很好匹配，形成应力遮挡效应，抑制了新骨形成和重建，降低了置入物的稳定性，在体内可永久存在则需通过二次手术去除，增加了患者的痛苦及医疗费用。另外，其降解速度难以控制，降解产物易引起无菌性炎症。
镁是一种轻金属，密度约为1.74g/cm3(密度仅为铝合金的2/3，钢的1/4)，抗断裂韧性比陶瓷大的多，与其他常用的金属置入物相比，弹性模量和比强度更接近天然骨，镁离子还能够刺激骨折端硬骨痂的生成、诱导成骨，促进骨折愈合，并刺激软骨生成。另外，镁是许多酶的辅助因子，可稳定DNA和RNA的结构。
zreiqat等发现Ⅰ型胶原蛋白表达也明显增高，同时检测到整合素α5β1和β1配体表达明显增高，提示镁离子能促进成骨细胞的增殖与黏附。Mg2+是人体新陈代谢的关键，存在于天然骨组织中，在人体阳离子中排第4位，正常70kg的成人大概含1mol，其中大约一半的镁存在于骨组织中。细胞外液中镁的水平范围在0.7～1.05mmol/L，在体内由肾脏和肠维持平衡。当血清镁含量超过1.05mmol/L时，可引起肌肉瘫痪、低血压和呼吸窘迫，高达6～7mmol/L时可致心脏骤停，但高镁血症发病率较罕见，原因是其常随尿液排出。镁在体内电解质环境中，会腐蚀形成一种可溶性的、无毒的氧化物，由尿液排出。
因此，镁及其合金作为可降解、承载负重的骨科置入物，经过12～18周骨愈合期，仍能保持力学完整性，最终被自然组织所取代。但是，人体体液比自然环境更复杂，体液内的氯化物含量约为150mmol/L，其他阴离子对镁也有腐蚀作用，纯镁在生理pH(7.4～7.6)和高Cl-环境中会快速降解腐蚀(腐蚀反应为:Mg(s)+2H2O→Mg(OH)2(s)+H2(g)(1);Mg(s)+2Cl-(aq)→MgCl2(2);Mg(OH)2(s)+2Cl-→MgCl2(3))，镁置入物在骨折完整愈合前，就失去了力学完整性，且在腐蚀过程中产生氢气的速率超过了宿主组织的处理速度。
尽管有了一些早期的成功尝试，该金属置入物仍未能在临床中广泛应用。但仍存在一些方法，如应用合金元素和防护涂料，降低其腐蚀速度，当然这些处理也必须使用无毒的生物相容材料。
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腰椎内固定手术后该怎么保养?
腰椎内固定术是医学上比较常见的一种用于治疗腰间盘突出的一种方法，是通过手术的方式来进行腰椎内部的固定与治疗，在做腰椎内固定术后日常护理和身体保健是非常关键的一部分，平时需要多卧床休养，需要注意垫子要软和的，可以用专门对于腰椎的护理垫，平时多注意翻身和运动。
腰椎内固定术后该怎么保养?
一、术前患者指导：
1、教会正确移动身体的方法：轴向翻身练习(就是翻身或者转身的时候头部、颈部、肩部、腰部、直至脚保持一条直线，不扭曲身体，像轴转动一样)、直背弯腰(从髋部开始弯腰)、侧卧夹枕(侧卧时双腿之间夹枕头或软垫)等理念，避免腰部运动的重要性
轴向翻身练习
侧卧夹枕
2、正确的站、坐、起立、搬动物体、睡眠的姿势(见附表)
3、术前简单的康复指导
① 踝泵练习：用力、缓慢、全范围屈伸踝关节，5 分钟/组，2 组/次，3 次/日。
② 股四头肌练习：保持肌肉张力防止萎缩，大腿前侧绷劲10 秒，收缩10 秒，
放松10 秒为一个，10‐15 个/次，3 次/日
③ 双下肢屈髋屈膝(足不离床)：双膝关节交替缓慢屈膝，足跟在床面滑动，不离床面，10‐15 个/次，3 次/日。
④ 臀肌夹紧训练：平躺时紧收双侧臀部肌肉，保持5秒钟。10‐15 个/次，3 次/日。
⑤ 双上肢力量维持：卧床期间保持双上肢力量维持，平举5kg重物，10‐15 个/次，3 次/日。
⑥ 深呼吸训练：深吸气时，先使腹部膨胀，然后使胸部膨胀，达到极限后，屏气几秒钟，逐渐呼出气体。呼气时，先收缩胸部，再收缩腹部，尽量排出肺内气体。反复进行吸气、呼气。
二、术后康复
术后1-2周：
小提示：此时还在手术急性期，您会觉得腰部疼痛无力不适，这都为正常现象，无需过度恐慌，但此阶段一定严禁腰部活动(前屈、后伸、左右侧屈、左右旋转)。
1、踝泵练习：先用力、缓慢地向上勾脚，到最大范围，再向相反的方向，向下绷脚到最大范围，反复重复该动作，5分钟/组，3组/次，3次/日。
2、股四头肌练习
3、被动直腿抬高滑动神经练习(牵伸训练)：仰卧位，早期最好由康复治疗师操作完成被动直腿抬高动作(70 度为正常)，出院后由家属帮助2‐3 次/日，每次10 个，每个动作5~10 秒，禁止暴力，疼痛在耐受范围内。
4、 背部等长训练
5、 下床训练：佩戴支具后侧卧，双上肢支撑，双下肢着地，坐位保持后迅速站起
6、站立训练：症状明显改善者，可佩戴围腰，手扶着进行站立训练。双足分离，与肩同宽脚尖正向前，努力控制身体正直姿势，保持平衡。5-10分钟/次，2次/日。
小提示：请在家属保护下进行，以防摔倒，如感到腰部不适，可酌情减量或休息。
7、小范围内重心转移训练：症状明显改善，且站立位能保持较好平衡者，可佩戴围腰手扶着，在可小范围内，前后、左右交替移动重心。5-10分钟/次，2次/日。
小提示：请在家属保护下进行，以防摔倒，如感到腰部不适，可酌情减量或休息。
创伤骨科和骨科的区别
大家如果骨头受伤的话就需要去看骨科，骨科是每个医院都有的科室，主要治疗骨骼方面的疾病。但其实关于骨骼方面的疾病治疗有两个科室，一个是骨科，另一个是创伤骨科。这两个科室各自负责不同的领域，研究骨骼的不同方面。那么，创伤骨科和骨科之间到底有什么区别呢？
骨科是各大医院最常见的科室之一，主要研究骨骼肌肉系统的解剖、生理与病理，运用药物、手术及物理方法保持和发展这一系统的正常形态与功能。随着时代和社会的变更，骨科伤病谱有了明显的变化，例如，骨关节结核、骨髓炎、小儿麻痹症等疾病明显减少，交通事故引起的创伤明显增多。骨伤科学是研究防治人体皮肉、筋骨、气血、脏腑经络损伤与疾患的一门科学。
中医骨伤科学是研究防治人体皮肉、筋骨、气血、脏腑经络损伤与疾患的一门科学。在古代属"折疡"、"金镞"等范畴。历史上本科有"金疡"、"接骨"、"正骨"、"伤科"等不同称谓。中医骨伤科学历史悠久，是在我国各族人民与外伤疾患长期斗争中创造和发展起来的，并形成了丰富的理论体系，成为一门独立的学科，是中国医学的重要组成部分，为中华民族的繁衍昌盛和医学的发展作出了贡献。
从起源看，根据文字及古物研究，骨伤科起源可能先于其它医学学科，长时期的医疗实践也为骨伤科形成和独立创造了条件，为骨伤科理论形成奠定了良好基础。
但从分类来看，中医骨伤科仍是中医药学的一个重要组成部分，不过与其他内、外、妇、儿相比较，更具有其相对独立性。
因此，中医骨伤科学隶属于中医药学，属于中医药学理论体系中的一个分支，受中医药理论体系的指导和约束。但无论在病因病机上、辩证施治上，又有其特殊性。有是一门独立性很强的医学分支。
正骨科
古代医学分科之正骨疗法由来已久。北宋时太医局内已设立痉肿兼折伤或金镞兼折伤科。正骨属折伤的范畴。元代医学十三科中，始用正骨兼金镞科之名。明代改接骨科，但其治疗内容未变。接骨、正骨均为专门治疗骨、关节，特别是骨外伤疾患学科。
老年骨科病人护理
一般情况下护理老年病人的工作内容多、难度大、要求高，尤其是骨科手术后的病人，多数丧失生活自理能力，需要有赖于他人的帮助，如何做好对老年病人的护理，尽快恢复其基本生活自理能力，这对促进疾病的康复十分有利的。所以要达到上述的目的，一定要掌握老年人护理的特殊性，提高老年人护理工作效果，护理人员的责任义不容辞。下面概略总结了二百多例骨科老年病人的临床特点及护理体会。
1 临床资料
我科2003年1～10月份共收治住院病人822例。其中55～92岁268例，占本科住院总人数32.6%，其中55～60岁142例，61～70岁60例，71～92岁66例，这当中女102例，男166例。而从患病分类、颈椎骨折10例，椎间盘脱出、腰椎肥大、腰椎骨折62例。胸骨、肋骨、锁骨骨折45例，上肢骨折45例，下肢骨折56例。外伤感染、复合伤及其他疾病50例。这些病例中长期卧床的占本科病人的70%。而这些病人有50%合并其他疾病，如高血压、冠心病、慢支、肺气肿、肺心病、营养不良性水肿、静脉曲张、前列腺肥大等。其中有1例死于心肌梗死，1例死于脑出血。其它均治愈出院。
2 护理
2.1 心理护理 掌握骨科老年病人的心理特点，有计划地进行护理。当患者带着病痛来到医院求医，首先映入他眼帘的是护士、医生、病人、病房。等待的是各种检查、治疗、手术，他们大多数生活自理能力差或完全丧失，有的表现烦躁、焦虑、恐惧、激动、多语、失眠等，上述心理状态都不利于疾病的治疗，为解除病人思想负担，使之积极配合治疗，最重要的是给病人心理上的安慰。我们根据病人的经历、文化素质、生活习惯、业余爱好的不同、家庭情况及经济状况等，采取不同的交谈方式，与病人进行亲切的交谈，护患之间相互沟通，信任我们并对自己的伤病有所认识，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
2.2 老年人反应迟钝、接受能力差 在治疗、护理过程中应耐心、细致多做解释。操作时动作轻柔，给病人一种安全感、亲切感、使之容易接受。
2.3 营养护理 个别病人因生活不能自理，怕给我们增添麻烦，为减少大小便次数，而控制饮食。这样的病人应向其说明营养的重要性。鼓励其多饮水、多进食易消化食物，保持二便通畅，避免便秘。同时我们更应周到地做好生活护理，尽量满足其一切所需，不能表现出有任何厌烦的情绪，让病人信赖我们，使其精神上得到安慰，为进一步配合手术、药物治疗打好基础。
3 预防并发症的发生及护理
3.1 警惕心、脑血管的并发症 进入老年期循环系统发生明显的衰退，如心、脑血管硬化，心肌收缩相对减弱，心血管不能适应正常时的应激状态。加上创伤疼痛的刺激、精神紧张，有潜在发病的可能，导致并发症出现。此类病人，一经入院应引起重视，除进行各种检查外，应严密观察病人的血压、脉搏、神志等体征变化，发现问题及时处理。
3.2 防止呼吸道并发症 老年人由于呼吸功能相对减弱，一部分病人有烟酒嗜好，并有慢性支气管炎、肺源性心脏病史，所以长期卧床及术后病人易发生肺部并发症。因此病人进入院，要求不吸烟，讲清吸烟对术后身体的危害性。鼓励病人咳嗽、作深呼吸，上肢能活动的作扩胸运动，增加肺活量。在协助病人翻身时，拍击背部使积痰易于排出，怕疼痛、不能咳嗽的病人鼓励病人尽量把痰咳出，若痰液粘稠可给予雾化吸入。
3.3 褥疮的预防 长期卧床，截瘫或需牵引病人，由于全身血液循环差，皮肤抵抗力低下，局部组织长期受压，尤其是骶尾部、后枕部、踝关节、足跟部各骨突处容易发生褥疮，因此病人入院后给予气垫床、海棉垫或骶尾部加防褥疮垫，骨突处可垫海棉圈。不能自行翻身的隔2h协助翻身，并用50%红花酒精按摩受压部位，促进血液循环。护理上一定要职责到人，每班检查交班，护士长不定时抽查，人人重视，使大家认识到，预防褥疮的发生，不是某个人的事，必须全体医务人员共同努力。由于措施到位，责任到人，一年来无褥疮发生。
3.4 预防泌尿系感染 老年人因肾血管硬化，肾血流量减少而致肾功能减退，此外膀胱粘膜并随着老化萎缩，前列腺肥大等均可发生尿潴留，再加上卧床而引起泌尿系感染，对长期卧床病人嘱其多饮水，有尿及时排出，排尿时觉困难，可用手挤压下腹部，使膀胱余尿排空。需行导尿术的病人，按留置尿管的护理常规护理。
3.5 预防消化系统的并发症 老年人各器官功能均减退，因病情需要使用激素治疗的警惕应激性消化道出血，密切观察腹部及大便情况，发现黑便及时报告医生处理。长期卧床病人易出现腹胀、便秘情况，宜进食粗纤维易消化的食物，饮食有规律、定时定量，必要时可用缓泻剂。
3.6 防止骨延迟愈合 老年女性病人，由于雌激素水平低下，甲状旁腺素分泌增高以及老年人运动量减少，骨细胞活动性降低，而钙的吸收利用率下降易发生骨质疏松，骨折愈合时间明显延长或不愈。可给病人服用钙剂，进食含高钙食物，并用适量维生素D增加钙的吸收利用。
4 指导功能锻炼
(1)机械运动是刺激骨细胞活动的重要因素。老年人健康时其活动力就已减退，一旦生病或手术后活动量就更加减少，不利于骨愈合。因此卧床期间，根据不同情况指导病人在床上进行活动。
(2)骨折术后病人早期可活动健康肢体和伤肢肌肉作长收缩活动及足趾的收缩运动。3周以后可以做伤肢的关节运动，有利于改善患肢的血液循环，防 止肌肉萎缩及关节僵直。
(3)在指导老年人作运动时要有耐心，同时不可过量，逐渐增加次数，不要使其感觉疼痛和疲劳，开始离床活动时一定有专人扶助，注意安全防跌倒，保证功能锻炼顺利进行。
胃内息肉是什么引起的
胃息肉是比较常见的一种疾病，引起胃息肉的原因也是比较多的，从目前临床来看，病因不是特别的明确，但是一般胃息肉都是胃黏膜出现异常突起导致病变，包括增生性的息肉和腺瘤性的息肉，多和长期的慢性炎症有关，出现胃息肉的时候，一定要及时进行诊断检查，确定病因，然后进行治疗
胃内息肉是什么引起的
目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制：胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。1.增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生ⅲ度者恶变率更高。
胃息肉的诊断检查
诊断：胃息肉常无临床症状，诊断较为困难，多数是通过x 线胃钡餐透视和胃镜检查被发现。胃息肉发生炎症时，则有胃炎样症状，上腹部疼痛、饱胀、恶心、嗳气、食欲不振、胃灼热、腹泻等。息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感。发生在幽门管时，容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻，腹痛腹胀加重伴呕吐。息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血。胃息肉很少有阳性体征，合并炎症时上腹部可有压痛，出血多者有继发性贫血表现。x 线胃钡餐透视和胃镜检查是诊断胃息肉的主要方法。x 线胃钡餐透视显示胃腔内呈现圆形或半圆形边界整齐清晰，表面平整的充盈缺损，多数在1cm 左右大小，有蒂者可见其移动。胃镜检查对诊断实属必要，镜下可见胃壁黏膜上有圆形或半圆形隆起，一般小于2cm，边界清晰，表面光滑平整，色泽呈正常黏膜象或呈鲜红色，质地柔软，有蒂或无蒂，单发或多发。部分息肉呈菜花状表现，其表面或有糜烂或有溃疡。菜花状息肉和体积大于2cm 者有恶变之可能，活组织病理检查有助于鉴别诊断。实验室检查：合并糜烂或溃疡者，多表现为粪潜血实验阳性或黑便。
其他辅助检查
1.内镜检查 内镜下可见息肉呈圆形或椭圆形隆起，少数呈分叶状，有蒂或无蒂，多数直径在0.5～1.0cm 之间，少数直径大于2cm。腺瘤性息肉颜色往往较周围黏膜红，而增生性息肉则与周围黏膜相似。内镜直视下活检及组织学检查可明确其性质及类型，同时可进行治疗。2.x 线检查 x 线钡餐检查表现为充盈缺损，对诊断胃息肉有一定价值，但其发现率低于胃镜，适用于内镜检查有禁忌证者。鉴别诊断胃息肉本身病理上可分为增生性和腺瘤性两种，后者癌变率较高(30%～58.3%)，因此活组织病理检查鉴别，确定临床治疗方案。内风湿的原因是什么
二、内风湿如何预防三、内风湿适合吃什么
内风湿的原因是什么
1、内风湿的原因是什么
1.1、免疫反应:机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激,使相应T-细胞活化,部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏;部分T-细胞再激活B-细胞,产生大量抗体,直接或与抗原结合形成免疫复合物,使组织或器官受到损伤或破坏。
1.2.、遗传背景:近年来的研究证明一些风湿性疾病,特别是结缔组织病,遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关,对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。
1.3、 感染因素:根据多年来的研究阐明,多种感染因子,微生物产生的抗原或超抗原,可以直接或间接激发或启动免疫反应。
2、内风湿的症状
2.1、晨僵:关节僵硬以晨起明显,活动后减轻,称为晨僵。通常起床后,受累关节僵硬疼痛,活动受限,随着时间延长,活动增加,而僵硬状态缓解。
2.2、疼痛:指、腕、趾、踝关节首先肿痛,或单发,或多发,此起彼落,逐渐波及肘、肩、膝、髂以及颞颌关节,呈对称性发病。疼痛常因病情反复或因天气变化或寒冷刺激而加重。
3.3、肿胀:发病关节腔内有炎性积液,表现为关节处漫肿,或红肿,以四小关节为主,手指关节多呈梭形肿大,当病情缓解时,关节肿胀可以消失。
4.4、运动障碍:由于炎症疼痛和软组织肿胀常引起活动障碍。随着病情发展,肌肉萎缩,骨关节内纤维组织增生,关节周围组织也变得强硬,关节不能恢复正常的功能活动。
3、内风湿不适合吃什么
3.1、少食高脂肪、高胆固醇类的食物,牛奶、肥肉、油炸类食品等属于高脂肪、高胆固醇类的食物,这类食物在体内消化过程中会产生酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质,可抑制T淋巴细胞功能,引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质疏松与关节破坏。
3.2、少食过酸、过咸类食物,花生、白酒、白糖以及鸡、鸭、鱼、肉、蛋等食物摄入过多,超过体内正常的酸碱度值会使体内酸碱度值过性偏高,使乳酸分泌增多,还可消耗体内一定量的钙、镁等离子。若吃过咸的食物如咸菜、咸蛋、咸鱼等,会使体内钠离子增多,从而加重患者的症状。
3.3、少食海鲜类食物,鱼、虾、海参、海带等等食物尿酸含量大,被人体吸收后,容易在关节中形成尿酸盐结晶,使风湿骨病关节症状加重。
3.4、少食甜食,甜食可加重关节滑膜炎的发展。
内风湿如何预防
1、避免风寒湿邪侵袭
风湿病是全身性、系统性和弥漫性疾病,该病中90%以上是人自身免疫系统出问题时引发的。阴冷天气会造成人体免疫力下降,血液向人体重要器官收缩,关节等部位就得不到足够的血液进行保暖。因此,进行户外活动时一定要根据天气情况增减衣服,阴冷的地方尽量少去。
2、避免过度劳累
中医专家表示,过度劳累会使风寒湿邪乘虚而入,侵袭身体。所以,我们必须做到劳逸结合,饮食有节,起居有常。不妄劳做,活动与休息都要适度。
3、注意保持居室温暖和干燥
在天气寒冷的时候,应注意保持居室内的温暖和干燥,同时,也要注意给关节营造一个温暖的环境。
4、加强体育锻炼、增强体质
积极参加体育锻炼,可以提升身体免疫能力。同时,运动能促进血液循环,使心脏和全身的血管血液循环得到改善。
内风湿适合吃什么
1、山药
具有益气养阴、补肾、脾、肺的作用。适用于类风湿病后口渴、乏力、出汗等。
2、橄榄
取鲜橄榄根或皮40克~50克,洗净煎水内服,亦可食用橄榄果。治疗类风湿痹症,手足麻木等。
3、莲子
味甘涩,性平,具有清心养神益肾的作用。据《本草纲目》记载,莲子有“交心肾、固精气、强筋骨、补虚损、厚肠胃、利耳目、除寒湿”等功效。可鲜食,也可干果去皮、内心煮粥等食用。
4、黑豆
具有补肾益阴、健脾利湿、祛风除痹功效。适用于类风湿痹痛,四肢拘挛、肝肾不足。本口同薏苡仁、木瓜同用效果更佳。
枕头什么材料好呢
睡眠质量的好坏与枕头是分不开的，那么我们大家平常上街去家纺市场购买枕头等床上用品的时候，会发现市场上有各式各样的枕头，各种形状材质的都有，那么大家就会有困惑了，不知道该挑选什么样的枕头。下面我们一起来看看枕头什么材料好，看看每种不同的材料会有怎样的功效或是缺点呢，从而了解什么材料比较适合自己。
1.荞麦枕———存在自有道理。它是天然材质的枕头。传统的东西流传下来，总有它的道理。荞麦具有坚韧不易碎的菱形结构，而荞麦皮枕可以随着头部左右移动而改变形状，睡起来十分舒服，清洁的方法是定期放在太阳下照射。
2.化纤枕———便宜但不实用。这是一种普通的人造纤维制成的枕头，由于化纤材质不太透气，使用久了容易变形结成块儿，缺乏弹性，枕头呈现高低不平的状态。所以，建议大家在选购枕头时，不选这种便宜但不实用的枕头。
3.乳胶枕———除了价格都好。乳胶的弹性好，不易变形、支撑力强。据说，乳胶对于骨骼正在发育的儿童来说，可以改变头形，而且不会有引发呼吸道过敏的灰尘、纤维等过敏源，有的乳胶枕还具有按摩和促进血液循环的效果。乳胶枕是理想的枕头，但价格也较昂贵。
4.羽绒枕———好用但不便清洗。好的羽绒枕，应采用较大的羽绒，其蓬松度较佳，可提供给头部较好的支撑，也不会因使用久了而变形。而且羽绒有质轻、透气、不闷热的优点。羽绒枕是上好材质的枕头，缺点是不能水洗。
5.保健枕———效果如何听自己的。一般的保健枕是将中国传统的中药材结合草料组合而成的药枕，让人在不知不觉的睡眠当中，安神健脑、清凉明目、防病强身。但保健枕是不是真的有效，还要看个人自己的感觉。
上面介绍了五种不同的枕头材质，大家在购买枕头的时候，不要因为五花八门的枕头样式和材料而不知所措。枕头什么材料好？其实不同材质的枕头都有利有弊，不同的枕头材质适合不同类型的人，大家在选购的时候，可以参照价格和不同材质的功能，选择真正适合自己的枕头，拥有高质量的睡眠。
颅内缺血灶是什么原因
引起颅内缺血灶的原因是比较多的，最主要的因素就是动脉粥样硬化，当患者出现动脉粥样硬化的时候，常常会引起脑部的一些毛细血管出现堵塞，这会导致大脑供血量出现下降，另外一些微小血栓塞，或者是血液粘稠度升高，都是造成颅内缺血灶的重要的原因，我们来了解一下。
颅内缺血灶是什么原因
(1)动脉粥样硬化，某些脑小动脉暂时性闭塞，当侧支循环及时建立、再通后，供血改善使症状在24小时内消失。(2)高血压病，引起脑血管痉挛，血流不畅，供血不足。(3)微小血栓栓塞，经机体本身作用而消除，血循环再通，但可引起同一症状在复发时再现。(4)血小板增多使血粘稠度高，血氧含量不足，以及贫血、心脏病、心肌炎均可引起短暂性脑缺血发作。（5）高脂血症。（6）糖尿病及并发症。（7）过度用脑。（8）情绪激动。（9）寒冷（一般是40岁以上的人群会出现）（10）劳累 （高龄人群）
短暂性脑缺血发作的临床表现
1、突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作在24小时恢复，无后遗症；局灶性神经功能缺失症状主要有：(1)偏瘫、偏身麻木，感觉减退，视力障碍，球麻痹；(2)眩晕、头痛、耳鸣、眼前发黑、面部麻木、四肢无力、饮水呛咳、说话不清。以上诸多症状可持续数分钟或数小时即完全恢复正常，少数病人持续到十几小时，但均在24小时内恢复正常。2、反复发作 以上临床症状反复出现。3、发病年龄 多在50岁以上，有心脏病和动脉粥样硬化病史。
脑缺血的治疗方法
1、针对高血压、心脏病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。2、抗凝治疗。3、应用血管扩张剂。4、降血脂、降低血黏度。5、血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张支架成形术。6、对症治疗
小腿肌内疼痛是什么原因呢？
生活中的疾病症状会给人们带来非常大的影响，其中，病症引起的肌肉疼痛是最常见的，例如，小腿肌肉的疼痛能够让人们的身体感受到极大的不适，造成不少人的生活节奏受到极大的影响，而小腿肌内疼痛的症状并不是凭空出现的，下面就来看看小腿肌内疼痛是什么原因呢？
小腿腓部肌肉疼痛和压痛是静脉血栓形成的特征性表现，静脉血栓形成是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。其临床特点为患肢局部肿痛、皮下可扪及有压痛的条索状物或伴有病变远端浅表静脉曲张等静脉回流受阻现象。偶可因血栓脱落而造成肺栓塞。
诊断检查
1.
询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史，有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性质，有无发热、患肢肿痛等。2.
局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。3.
诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环。4.
静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理盐水溶液)测量静脉压，正常压力一般为12.7kpa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一般可降至5.9kpa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。主干静脉有血栓形成和堵塞者，无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。限制性核酸内切酶是什么
我们大家都知道，孩子们的基因都是来自于自己的爸爸和妈妈的，所以很多的小朋友们不是像爸爸就是像妈妈，或者说完全就是爸妈其中一个人的Q版，简直一棋一样的，那为什么会有这么大的不同呢?其实在遗传的DNA当中，有一个保护遗传稳定的物质，那就是限制性核酸内切酶了，这个东西就起着这么神奇的作用，下面就来认识一下限制性核酸内切酶。
限制性核酸内切酶是可以识别特定的脱氧核苷酸序列，并在每条链中特定部位的两个核苷酸之间的磷酸二酯键进行切割的一类酶，简称限制酶。根据限制酶的结构，辅因子的需求切位与作用方式，可将限制酶分为三种类型，分别是第一型(Type I)、第二型(Type II)及第三型(Type III)。Ⅰ型限制性内切酶既能催化宿主DNA的甲基化，又催化非甲基化的DNA的水解;而Ⅱ型限制性内切酶只催化非甲基化的DNA的水解。III型限制性内切酶同时具有修饰及认知切割的作用。
用途：
1、用于DNA基因组物理图谱的组建;基因的定位和基因分离;DNA分子碱基序列分析;比较相关的DNA分子和遗传工程。
2、限制性核酸内切酶是由细菌产生的，其生理意义是提高自身的防御能力.
3、限制酶一般不切割自身的DNA分子，只切割外源DNA。
限制作用实际就是限制酶降解外源DNA，维护宿主遗传稳定的保护机制。甲基化是常见的修饰作用，可使腺嘌呤A和胞嘧啶C甲基化而受到保护。通过甲基化作用达到识别自身遗传物质和外来遗传物质的目的。所以，能产生防御病毒侵染的限制酶的细菌，其自身的基因组中可能有该酶识别的序列，只是该识别序列或酶切位点被甲基化了。
寰枢椎旋转脱位固定
【概述】
寰枢椎旋转脱位固定的实质是陈旧性脱位。Fielding(1977年)把自发出现或轻度外伤后出现的寰枢椎旋转性半脱位状态称为寰枢椎旋转固定。在以后(1983年)他又称为旋转脱位。寰枢椎关节转脱位与固定是以特发性斜颈、头颈僵直与旋转受限为临床表现，以齿状突与寰椎侧块的对应关节改变为X线特征的一种病变。常因临床上忽视而被误诊。
【治疗措施】
治疗方法的选择应依据病变情况而定。急性期均宜采用牵引复位及石膏固定。枕颌带牵引足以能达到复位目的，只有失败者方考虑颅骨牵引，经牵引复位而又稳定者施行寰枢椎固定术。
【病因学】
感染学说
上呼吸道感染可发生寰枢关节充血性脱钙导致所联系的韧带自其附着处松脱，并造成脱位。
创伤学说
多数轻微创伤，并不引起骨性损伤而致寰椎横韧带、翼状韧带撕裂，形成寰枢关节不稳定。
不管是创伤，还是感染，关节囊有滑液渗出、肿胀和肌肉挛缩，长时间不能恢复正常解剖对位，导致韧带和关节囊发生挛缩形成了旋转脱位与固定。
【临床表现】
1.特发性斜颈：斜颈的特征是向一侧倾斜20并呈轻度屈曲，为雄性知更鸟姿势，长期的斜颈致头面部发育不对称。
2.颈部僵硬：患者头颈旋转功能受限明显。
3.疼痛：枕颈部有疼痛。
4.活动受限：头颈固定。
本病极少伴有脊髓和神经根压迫情况。
X线片征象及分型
X线平片提示齿状突与寰椎侧块解剖关系破坏，寰齿距离变化。Fielding将寰枢椎关节旋转与固定分为四型：
Ⅰ型 不伴有枢椎前脱位的旋转与固定(移位距离不超过3mm)，表示寰椎横韧带无损伤，寰枢椎旋转运动范围正常。
Ⅱ型 旋转固定移位在3mm～5mm,可能合并横韧带损伤。一侧的侧块有移位，而对应的侧块无变化。寰枢运动超出正常范围。
Ⅲ型 严重移位，寰椎向前移位超过5mm，ADI超过正常范围。
Ⅳ型 寰椎后移位，可能仅一侧侧块有移位，临床少见。X线平片可能对其变化在识别上有困难，尤其侧位片更不易判断。开口位片能显示侧块向前放置及靠向中线，棘突偏向一侧，开口位还可能显示小关节在无损伤侧呈眨眼征及颈1～3受伤关节部分重叠交锁。
旋转程度和方向可以从前后断层片和CT扫描中判断。
脊髓灰质炎（骨科）
【概述】
脊髓灰质炎(poliomyelitis，以下简称polio)又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症(Infantile paralysis)。其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。自50年代末普遍采用疫苗预防本病后，其发病率已大大下降，天花于70年代被消灭后，小儿麻痹症已定为本世纪末下一个被消灭的目标。
【诊断】
流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。
【治疗措施】
(一)急性期治疗
1.一般治疗 卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。
2.呼吸障碍的处理 重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因(见表11-10)，积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。
延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流;加强吸痰，保持呼吸道通畅;必要时及早作气管切开;纠正缺氧;饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。
呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。
(二)促进瘫痪的恢复 促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时，及早选用以下各种疗法：
1.针灸治疗 适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴，上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪，每次选2～3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处，环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等，根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群，选有关穴位3～4个，每次可更换轮流进行，每天1次，10～15次为一疗程，二疗程之间相隔3～5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激，巩固疗效用弱刺激。可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B1、氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液(当归、红花、川芎制剂)，每穴0.5～1.0ml。
2.推拿疗法 在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家属在家进行。
3.功能锻炼 瘫痪重不能活动的肢体，可先按摩、推拿，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力。患肢能作轻微动作而肌力极差者，可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者作自动运动，进行体育疗法，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。
4.理疗 可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。
5.其他 可用拔火罐(火罐、水罐、气罐)及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报导应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定，以及用手术矫治。
【病原学】
脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸(RNA)病毒科(picornaviridae)的肠道病毒属(enterovirus)。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白Vp1、Vp3和由Vp0分裂而成的Vp2和Vp4。Vp1为主要的外露蛋白至少含2个表位(epitope)，可诱导中和抗体的产生，Vp1对人体细胞膜上受体(可能位于染色体19上)有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。Vp0最终分裂为Vp2与Vp4，为内在蛋白与RNA密切结合，Vp2与Vp3半暴露具抗原性。
人类肠道病毒的分子结构大致相同。脊髓灰质炎的分子生物学研究较深入，对肠道病毒基因组序列化发现约含7450个核苷酸，分为三个区域：5未端有743个核苷酸，下接一个编码区约6625个核苷酸，最后为3poly(A)端区，长短不一，而与RNA感染性有关。5端与小病毒编码蛋白(Vpg)相接，与启动RNA合成有关。
由于polio病毒无囊膜，外衣不含类脂质，故可抵抗乙醚、乙醇和胆盐。在pH3.0～10.0病毒可保持稳定，对胃液、肠液具有抵抗力，利于病毒在肠道生长繁殖。病毒在人体外生活力很强，污水及粪便中可存活4～6月，低温下可长期存活，-20℃～-70℃可存活数年，但对高温及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加温56℃半小时灭活，紫外线可在0.5～1小时内将其杀死。各种氧化剂(漂白粉、过氧化氢、氯胺、过锰酸钾等)，2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用;在含有0.3～0.5ppM游离氯的水中10分钟灭活，1∶1000高锰酸钾及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒灭活，丙酮、石炭酸的灭活作用较缓慢。70%酒精、5%来苏尔无消毒作用，抗生素及化学药物也无效。
目前认为人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VpI具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，而易得肠道感染。组织培养以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感，在Hela细胞中也易培养，Hela细胞膜上有对三个型polio病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。
脊髓灰质炎病毒按抗原性不同可分为1、2、3型，型间偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差异，如有的毒株具有对神经组织的亲和力，可引起麻痹，不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨，而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性，但对热的敏感性则增加了，并可出现细微的抗原性差异，且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生变异如使人体排病毒时间延长，对神经细胞毒性增强，使人体产生较多干扰素，故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原：一为存在于成熟病毒体内的D(dense)抗原，另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C(coreless)抗原，存在于前衣壳(procapsid)中，病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性，并失去使易感细胞发生感染的能力。
【发病机理】
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染;否则病毒进一步侵入血流(第一次病毒血症)，在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环(第二次病毒血症)，如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。
多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术(如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等)，以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统(本病毒具嗜神经毒性)，病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。
【病理改变】
早期镜检可见神经细胞浆内染色体溶解，尼氏小体(Nissls bodies)消失，出现嗜酸性包涵体，伴有周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润，初为中性粒细胞，后以单核细胞为主。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度。长期瘫痪部位的肌肉、肌腱及皮下组织均见萎缩，骨骼生长也可受影响。除神经系统病变外，可见肠壁集合淋巴组织及其他淋巴结有退行性及增生性改变，偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎和肝、肾及其他脏器充血和混浊肿胀，大多因死前严重缺氧所致。临床症状与神经系统病变有密切关系。
【流行病学】
温带多见本病，终年散发，以夏秋为多，可呈小流行或酿成大流行，热带则四季发病率相似。世界各国都有发病，但在普种疫苗地区发病率大大减少，几乎无发病(如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国)，我国1976～1980年平均发病率也已降至0.7/10万;尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快，如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多，而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区，仍以1～5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后，世界各地发病年龄有逐步提高趋势，以学龄儿童和少年为多，成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。
传染源为病人及无症状的带病毒者，后者不仅人数众多，又不易被发现和控制，因而对本病的散布和流行起着重要作用。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1∶1000，成人中也可达1∶75。流行时幼托机构中感染率可高达100%。早在发病前3～5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒，故通过飞沫传播的时间亦短，而粪便中排出病毒不仅时间早(病前10天)、量多、且可持续2～6周，甚至长达3～4个月，因此粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。
感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力，血清中最早出现特异型IgM，两周后出现IgG(中和抗体)。唾液及肠道产生分泌型IgA。中和抗体水平在起病后2～3周到达高峰，1～2年内渐下降，但一直保持一定水平，不仅可保护患者免遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保护力。此外，此病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保持2年左右，有型特异性。特异抗体可通过胎盘(IgG)及母乳(含分泌型IgA)自母体传新生儿，此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力，抗体水平再度增长;到成人时大多数已具有一定免疫力。
【临床表现】
潜伏期一般5～14天(3～35天)。临床症状轻重不等，以轻者较多;多数可毫无症状，倮可从鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可产生特异抗体9称无症状型或隐匿型，或隐性感染)。少数病人可出现弛缓性瘫痪，按瘫痪病人的病情发展过程，临床分期如下：(见图11-7)
(一)前驱期 起病缓急不一，大多有低热或中等热度，乏力不适，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有纳呆，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3～4天，患者体温迅速下降而痊愈(称顿挫型)，一部分患者进入瘫痪前期。
(二)瘫痪前期 可在发病时即出现本期症状，或紧接前驱期后出现，或二期之间有短暂间歇(约1～6天)，体温再次上升(称双峰热见于10%～30%患者以小儿为多)，出现神经系统症状如头痛、颈、背、四肢肌痛，感觉过敏。病儿拒抚抱，动之即哭，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊三角架体态。亦不能以下颏抵膝(吻膝征)。患儿面颊潮红，多汗，显示交感神经机能障碍，大多精神兴奋，易哭闹或焦虑不安，偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈(无瘫痪型)。本期有时长达十余天。少数患者在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。
(三)瘫痪期 一般于起病后3～4天(2～10天)出现肢体瘫痪，瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重;轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肌痛，大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。临床上分以下几类。
1.脊髓型麻痹 呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重，且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直，颈背乏力，不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级：0级(全瘫痪)：肌肉刺激时无任何收缩现象;1级(近全瘫痪)：肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作;2级(重度瘫痪)：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动;3级(中度瘫痪)：可以自动向上抬举，但不能承受任何压力;4级(轻度瘫痪)：可以自动向上抬举，并能承受一定压力;5级：肌力完全正常。
颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌(呼吸肌)瘫痪而影响呼吸运动，临床表现呼吸浅速、声音低微、咳嗽无力、讲话断断续续等。体检可见胸廓扩张受限(肋肌瘫痪)及吸气时上腹内凹的反常动作(膈肌瘫痪)。若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动，可分辨其活动强弱。膈肌瘫痪时X线透视下可见吸气时横膈上抬的反常运动。偶见尿潴留或失禁(膀胱肌瘫痪)、便秘(肠肌或腹肌瘫痪)，常与下肢瘫痪并存，多见于成人。很少发生感觉异常。
2.延髓型麻痹(脑干型麻痹或球麻痹)病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在，可有以下表现。
⑴脑神经麻痹：多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。第7对脑神经麻痹常单独引起面瘫，表现为歪嘴、眼睑下垂或闭合不严;软腭、咽部及声带麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致。出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部，随时有发生窒息的危险。体检可见软腭不能上提，悬雍垂歪向健侧，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损;颈无力，肩下垂、头后倾则见于第11对脑神经受损。
⑵呼吸中枢损害：以延髓腹面外侧网状组织病变为主。出现呼吸浅弱而不规则，时有双吸气和屏气，呼吸间歇逐渐延长，甚至出现呼吸停顿、脉搏细速和血压升高(最后下降)。初起表现焦虑不安，继而神志模糊，进入昏迷，发生严重呼吸衰竭。
⑶血管舒缩中枢损害：以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红，脉细速不齐，而后转微弱，血压下降，皮肤紫绀，四肢湿冷、循环衰竭，患者由极度烦躁不安转入昏迷。
3.脊髓延髓型 较多见，兼有上述两型的症状。
4.脑型 极少见。可表现为烦躁不安、失眠或嗜睡，可出现惊厥、昏迷及痉挛性瘫痪，严重缺氧也可有神志改变。
(四)恢复期及后遗症期 急性期过后1～2周瘫痪肢体大多以远端起逐渐恢复，腱反射也逐渐复常。最初3～6个月恢复较快，以后仍不断进步，但速度减慢，1～2年后仍不恢复成为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉痉挛、萎缩和变形，如足马蹄内翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供应不良，局部皮肤可有水肿，骨骼发育受阻，严重影响活动能力。肠麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢复，很少留有后遗。呼吸肌麻痹一般在10天内开始恢复，最终完全恢复。极个别需长期依赖人工呼吸器，脑神经受损复元需要一定时日，但很少留有后遗症。
脊髓灰质炎后综合征(postpoliomyelitis syndrome) 有些瘫痪型病人于瘫痪完全恢复或部分恢复后，于急性期已过去数年后又重新感到原瘫痪肌群出现乏力肌痛、疲劳、并有萎缩现象，其他肌群也可受累，进展缓慢很少致残，约有20%～30%瘫痪病人出现这种综合征，大多在急性期后25～35年，可能由于本已受损的运动神经单位进一步生理性消耗所致。
与口服减毒活疫苗(OpV)有关的脊髓灰质炎自普种OpV后，在有些国家野毒株引起的瘫痪几乎绝迹。如在美国每年有5～10个瘫痪病例，大多与OpV有关，其中约15%发生在免疫低下者，可发生在接受疫苗者及其周围接触者。起病都在服疫苗后20～29天，大多在第一次服苗时。由polio2、3型引起的多于1型，偶见多型，估计约260万次服苗中发生1例，而先天免疫低下者发病率比健康服苗者高2000倍，但各类免疫缺陷者也不相同。免疫低下者患脊髓灰质炎有以下特点：潜伏期长可达30～120天，病程迁延，瘫痪可进展几个星期，可伴慢性脑膜炎及进行性神经损害，出现上、下运动神经细胞受损体征：大便长期排出病毒，预后较差。
【并发症】
多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发支气管炎、肺炎、肺不张、急性肺水肿以及氮质血症、高血压等。急性期约1/4患者有心电图异常，提示心肌病变，可由病毒直接引起，或继发于严重缺氧。胃肠道麻痹可并发急性胃扩张、胃溃疡、肠麻痹。尿潴留易并发尿路感染。长期严重瘫痪、卧床不起者，骨骼萎缩脱钙，可并发高钙血症及尿路结石。
【辅助检查】
(一)脑积液 大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增(25～500/mm3)，早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。
(二)周围血象 白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。
(三)病毒分离或抗原检测 起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年采用pCR法，检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感。
(四)血清学检查 型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染;两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。
【鉴别诊断】
但需与以下各病鉴别：
(一)感染性多发性神经根炎或称格林-贝尔综合(Guillain-Barres syndrome)多见于年长儿，散发起病，无热或低热，伴轻度上呼吸道炎症状，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感觉障碍。脑脊液有蛋白质增高而细胞少为其特点。瘫痪恢复较快而完全，少有后遗症。
(二)家族性周期性瘫痪 较少见，无热，突发瘫痪，对称性，进行迅速，可遍及全身。发作时血钾低，补钾后迅速恢复，但可复发。常有家族史。
(三)周围神经炎 可由白喉后神经炎、肌肉注射损伤、铅中毒、维生素B1缺乏、带状疱疹感染等引起。病史、体检查可资鉴别，脑脊液无变化。
(四)引起轻瘫的其他病毒感染 如柯萨奇、埃可病毒感染等，临床不易鉴别，如伴胸痛、皮疹等典型症状者，有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。
(五)流行性乙型脑炎 应与本病脑型鉴别。乙脑多发于夏秋季，起病急，常伴神志障碍。周围血和脑脊液中均以中性粒细胞增多为主。
(六)假性瘫痪 婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素C缺乏骨膜下血肿，可出现肢体活动受限，应仔细检查鉴别。
【预防】
脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。
(一)自动免疫 最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗)，肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处。但近年改进制剂，在第2个月、第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。
减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OpV)目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏(4～8℃)。2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。糖丸疫苗分1型(红色)、2型(黄色)、3型(绿色)、2、3型混合糖丸疫苗(兰色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显著下降。
口服疫苗后很少引起不良反应，偶有轻度发热、腹泻。患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加，近年来普遍采用OpV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起，大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者，无论是先天免疫缺陷者，或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OpV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗，再以减毒活疫苗加强，但多数主张只采用灭活疫苗。
(二)被动免疫 未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。免疫力可维持3～6周。
(三)隔离患者 自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。
(四)做好日常卫生 经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。
【预后】
各次流行病情轻重不同，病死率在5%～10%，大多因呼吸障碍致死，接种疫苗地区不仅发病率下降，病情也轻，很少死亡。
发热持续常预示可能发生瘫痪。至于发热高低、症状轻重、脑脊液细胞多少与瘫痪发生与否及其严重程度无关，热下降后瘫痪不再进展。延髓型麻痹及呼吸肌瘫痪者预后差。瘫痪肌肉功能恢复的早晚与神经病变程度有关，神经细胞已坏死的肌纤维功能不可复原，肌力的恢复须赖未受损肌群代偿。病后最初几周肌力恢复最快，以后渐减慢，1～2年后不恢复者常成为后遗症。
骨科常见病有哪些
在现实生活中，很多小儿骨科病处都会有很多患者就诊，这是由于骨科病中最常见的就是儿童先天性髋关节脱位症状的出现，对于先天性髋关节脱位的了解，很多人都不是十分详细的知道，为此，先天性髋关节脱位作为一种骨科常见病，本文特就先天性髋关节脱位的相关临床症状做了如下讲述。
由于先天性髋关节脱位的症状表现不被大家所熟知，因此很多人在出现先天性髋关节脱位症状时却对其毫不知情，更有甚者会因为错误的诊疗方法而导致病情的加重，所以，对于先天性髋关节脱位知识的了解是十分有必要的。
先天性髋关节脱位主要病理特点：
①股骨颈短，股骨颈变粗，股骨颈前倾角增大;可增至45度甚至90度。
②股骨头变成不规整的椭圆形，有受压征，关节软骨变性、脱落，股骨头骨骺中心出现及发育迟缓。
③圆韧带拉长、增宽、肥厚，部分病人与关节囊粘连成一片而消失。
④关节囊拉长松弛，关节囊挛缩成葫芦状。
⑤髋臼窝变小变浅呈斜坡状，髋臼指数增大;髋臼呈椭圆形、三角形，髋臼向上、向前方旋转;髋臼前缘内上方缺损区;关节盂唇增大内卷;髋臼内脂肪增生。
有关先天性髋关节脱位的病理特点已经在文中详细的列举出来，希望大家能够在日常生活中通过多方面的对先天性髋关节脱位这种小儿骨科常见病的相关知识多加了解，目前来讲，先天性髋关节脱位的治愈率还是相当高的，所以家长朋友不必为小儿患有先天性髋关节脱位这种疾病太担心。
