什么是化学性肝损伤
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“静能养生，静能开悟，静能生慧，静能明道。心静则清，心清则明，心明则灵，心灵则聪慧清醒。”生活中，人们越来越关注养生方面的话题，只有进行科学的养生，我们才能达到身心健康的目的。关于中医养生，我们要掌握哪些知识呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“什么是化学性肝损伤”，大家不妨来参考。希望您能喜欢！
肝是人体内非常重要的器官之一，肝能够参与人体的各种生理活动，肝如果出现问题就会导致人的眼睛也随之出现问题。有些人的肝遭到了损伤，引起肝损伤的原因有很多，有的人是因为平时的日常饮食不注意，还有的人是受到了化学性肝损伤。下面来看看化学性肝损伤到底是什么？
化学性肝损伤是由化学性肝毒性物质所造成的肝损伤。这些化学物质包括酒精、环境中的化学有毒物质及某些药物。作为人体的重要解毒器官——肝脏，具有肝动脉和肝静脉双重血液供应。
化学物质可通过胃肠道门静脉或体循环进入肝脏进行转化，因此肝脏容易受到化学物中的毒性物质损害。大自然和人类工业生产过程中均存在一些对肝脏有毒性的物质，称为"亲肝毒物"，这些毒物在人群中普遍易感，潜伏期短，病变的过程与感染的剂量直接相关，可引起肝脏不同程度的肝细胞坏死、脂肪变形、肝硬化和肝癌。
毒性物质
根据毒性的强弱，亲肝毒物可分为三类：①剧毒类：包括磷、三硝基甲苯、四氯化碳、氯奈、丙烯醛等。②高毒类：砷、汞、锑、苯胺、氯仿、呻化氢、二甲基甲酰胺等。③低毒类二硝基酚、乙醛、有机磷、丙烯晴、铅等。一些亲肝毒物与其他非毒性化学物质结合，可增加毒性，如脂肪醇类（甲醇、乙醇、异丙醇等）能增强卤代烃类（四氯化碳、氯仿等）的毒性。
损伤肝脏
①脂肪变性。四氯化碳、黄磷等可干扰脂蛋白的合成与转运，形成脂肪肝。②脂质过氧化反应，这是中毒性肝损伤的特殊表现形式，如四氯化碳在体内代谢产生一种氧化能力很强的中间产物，导致生物膜上的脂质过氧化，破坏膜的磷脂，改变细胞的结构与功能。③胆汁郁积反应，主要与肝细胞膜和微绒毛受损，引起胆汁酸排泄障碍有关。
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弥漫性肝损伤的原因是什么
弥漫性肝损伤的原因，是需要注意格外重视了解的，比如常见的一些病毒感染或者是非暴力原因以及化学药物的作用，都会对其造成影响，导致人体多项机能无法正常运转。
1、主要是乙肝、甲肝、丙肝、急慢性肝炎
、黄疸型肝炎、脂肪肝、酒精肝等肝脏疾病。因为这些疾病会导致肝星状细胞生成大量的胶原沉积在肝细胞间，使肝脏出现不同程度的损伤。2、弥漫性肝损伤的原因是由于病毒
、其他非暴力原因或者化学药物作用造成肝脏长期损害，从而使肝脏出现纤维化现象，如果不及时治疗则会向肝硬化恶化发展，同时还可能伴有门静脉高压、肝区疼痛等症状，严重影响人体多项机能的正常运转。3、临床上弥漫性肝损伤
，又称肝弥漫、肝损伤。是指B超或者其他影像检查肝脏时，发现肝细胞呈弥漫性变性坏死。如果持续发展下去，就会出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。甚至出现门静脉高压等种种病变。4、弥漫性肝损伤常见于病毒型肝炎患者
。如果不加以治疗，持续发展，病毒将会不断刺激免疫系统，最终造成肝细胞呈弥漫性变性坏死，从而导致肝硬化。因而对于出现弥漫性肝损伤的患者来说，要谨防肝硬化疾病的发生。特别是乙肝小三阳患者尤应当小心，关于乙肝小三阳患者肝功能正常是否需要治疗的问题，很多人甚至医生都认为不需要治疗。但是目前临床已经发现，乙肝小三阳患者肝功能检查正常、B超显示有肝损伤、乙肝病毒阳性也是需要进行干扰素或者核苷类抗病毒治疗的。胆汁淤积性肝损伤如何治疗
胆汁淤积性肝损伤的治疗，一定要科学选择治疗方法，首先要注意针对基础的病因治疗，特别是患有肿瘤结石，引起梗阻等这些疾病，有必要的话需要通过手术治疗根治的，而又对药物的使用，也要听从医生建议。
1. 针对基础病因治疗
对基本病因明确的胆汁淤积，如有可能均应力争根治或控制基础疾病。如肿瘤、结石所致的梗阻，可通过手术根治性肿瘤切除或ERCp取石;修复胆道狭窄则可使胆道引流恢复正常;对胆小管的免疫性损伤，免疫抑制剂可能有效;对药物性胆汁淤积，及时停用有关药物。
2. 支持与对症治疗
熊去氧胆酸、多烯磷酯酰胆碱胶囊、腺苷蛋氨酸、苯巴比妥。中药制剂有利胆退黄、降酶作用，如柴胡、白芍、茵陈、丹参等;瘙痒的治疗，可补充脂溶性维生素、钙和维生素D。
3.?肝移植
某些类型终末期胆汁淤积疾病如原发性胆汁性肝硬化(pBS)、原发性硬化性胆管炎(pSC)、胆道闭锁患者，其1年生存率约90%。
吸入性损伤
【概述】
吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。
【诊断】
吸入性损伤的临床分类
关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类;有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多数采用三度分类法。
1、轻度吸入性损伤
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难;局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。
2、中度吸入性损伤
指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性损伤
指支气管以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管扣不能缓解;进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰;坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性损伤的诊断
吸改性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、扣伤的部位及程度等。
1、病史
应详细询问受伤时的情况，如有密切空间烧伤史及吸主刺激性、腐蚀性气体病史者，应怀疑有吸入性损伤的可能。
2、临床表现
病人有头面、颈部烧伤创面，尤其是有口鼻周围烧伤创面，鼻毛烧焦，口腔、咽部粘膜充血、水肿，有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中带碳粒;呼吸困难，缺氧、烦躁;嘶哑，气管内膜脱落;肺水肿时有咳血性泡沫样痰，肺部可闻及呼吸音低、粗糙或干、湿罗音等。吸入性损伤时，由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难，则喉气客呼吸音变成高调，有时发出尖厉的鸣笛声，此时应行气管开术。重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难，但在大面积烧伤时，即使无吸入性损伤，早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难，此点应注意。
3、X线检查
以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义。但王天乙等(1980)和杨智义等(1982)通过动物实验和临床观察认为，取右前斜位X线摄片，伤后2～6小时出现明显的气管狭窄，气管内显示斑点状阴影响，透光度减退，粘膜不规整，早期显示气管狭窄的特征，可作为吸应的X线改变。肺水肿时显示弥散的、玻片状阴影、叶间影象、肺门扩大、线形或新月形影象;肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象;有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强，以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象。
4、特殊检查
⑴纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘膜的损伤程度，确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤，它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察，可了解病变演变的转归。
吸入性损伤的镜下所见：上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血，一般可见声门，重度损伤者粘膜高度水肿，梨状窦消失，室襞靠拢，可看不清声门。下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿，有粗大的血管网，管腔明显狭窄，软骨环模糊或外露，粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在，如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。另外，还可发现气管、支气管功能失调的变化：正常吸气时气管、支气管横径变宽，长径变长，呼气时恰恰相反，当损伤后，呼气时管腔窄至闭合，咳嗽反向迟钝或消失。
行纤维支气管镜检查时，视病情可经口、鼻插入，有气管切开者，可直接以气管切开处插入。纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧，3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时，此项检查无法进行。此外，此项检查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan于1972年首先应用133氙扫描方法诊断吸入性损伤，认为是一种安全而可靠的早期诊断方法，其结果与尸体解剖结果间的误差仅为13%。此项检查一般于伤后48小时内进行，采用放射性同位素133氙22107～74107贝可(610-3～2010-3居里)置于生理盐水中做周围静脉注射，每15秒做闪烁摄影一次，直到133氙完全清除为止。正常情况下，133氙注射后90～150秒钟，可完全从肺部清除，称为扫描正常;若150秒后仍未清除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或133氙呈现节段性潴留者，表示有吸入性损伤。有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。
伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者，可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为5%。伤后第14天，入院时扫描异常的80%左右可恢复正常，故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87%，它只能判定有无吸入性损伤和受损部位，不能判断损伤的严重程度。
⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒，诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩，严重者破裂或溶解。
方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本，用2ml生理盐水滴注至气管内，30秒钟后吸管吸出气管内分泌物，立即涂片，固定，papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态，结构变化计分。纤毛完整记1分，有终板存在记1分，胞浆呈淡蓝色记1发，核结核和核大小各记1分，共计分(图11-8)。每张涂片观察200个纤毛细胞，总的细胞计分可得1200分。正常成人为104489分，儿童为754158分;而严重吸入性损伤者仅为12～208分，轻者为276～446分，无吸入性损伤的烧伤病人为1068～1140分。
5、肺功能检查
⑴血气分析：吸入性损伤后，paO2有不同程度的下降，多数低于8kpa(60mmHg)，烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般paO210.67kpa(80mmHg)。paO2/FIO2比率降低(正常53.2kpa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性paO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。
⑵肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼气流速一容积曲线(MEFV)、高峰流速(peakflow)、50%肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.614.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
【治疗措施】
吸入性损伤的治疗手段比较贫乏，因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化，以及常合并其它损伤，故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化，给予相应的对症处理。
1、保持气道通畅，防止及解除梗阻
⑴气管插管及气管切开术：吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等，早期即可出现气道梗阻，故应及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。气管内插管指征：①面部尤其口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者;②声门水肿加重者;③气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周)，否则可加重喉部水肿，或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。
气管切开术指征为：
①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者;
②严重的支气管粘液漏者;
③合并ARDS需要机械通气者;
④合并严重脑外伤或脑水肿者;
⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术，可立即解除梗阻，便于药物滴入及气管灌洗，方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会，只要做到正规操作，加强术后护理，加强预防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切开减压术：吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者，可压迫气道及血管，限制胸廓及膈肌活动范围，影响呼吸，加重呼吸困难，降低脑部血液供应，造成脑缺氧，因此，及时行上述部位的焦痂切开减压术，对改善呼吸功能，预防脑部缺氧，有重要意义。
⑶药物治疗：对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推，每4～6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾，可扩张支气管，解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作，可给予激素治疗，同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状，减轻水肿，保持肺泡表面活性物质的稳定性，并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率，故主张早期一次性大剂量静滴，地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道，对重度烟雾吸入性损伤狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等综合治疗，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷湿化雾化：湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损，利于增强纤毛活动能力，防止分泌物干涸结痂，对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗，以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml内加地塞米松、庆大霉素、-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。
2、保证血容量
改善肺循环 过去认为，吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加，体液外渗，容易发生肺水肿，故早期行休克复苏时应限制输液量，以防诱发肺水肿，这种认识是片面的，因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者，体液不仅从体表烧伤区域丧失，而且亦从受损气道和肺内丧失，因此，应根据尿量、血压及生命体征等变化，进行正确的液体复苏，维持足够的血容量，避免因限制输液，不能维持有效循环量，终将导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。
肺循环是个低压、低阻力、高流速系统，吸入性损伤可增大肺循环阻力，低血容量又会进一步降低肺动脉压，从而导致肺循环障碍以至右心衰竭，因此，可用强心药物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，有利于改善微循环。
3、维持气体交换功能，纠正低氧血症。
⑴气疗：①给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度(24%～35%)、中等浓度(35%～60%)、高浓度(60%～100%)及高压氧(2～3atm)四种。氧浓度的计算为：
氧浓度(%)=21% 4氧流量
给氧目的是使paO2提高至正常水平。若paO2降低，paCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时，应采取控制性氧疗，即给氧浓度不宜超过35%。②吸氧时间：一般认为长时间吸氧时，氧浓度不宜超过50%～60%，时间不宜超过1日，吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏，轻者有胸痛及咳嗽，重者可出现肺顺应性下降，加重呼吸困难，肌肉无力，精神错乱，甚至死亡。③给氧方法：除鼻导管吸氧外，还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者，使用鼻导管或面罩给氧往往无效，一般需用正压给氧和机械通气。
⑵机械呼吸：吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全，若治疗不及时，可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器，可给病人以机械辅助呼吸，改善通气和换气功能，维持有效通气量，纠正缺氧，防止二氧化碳潴留。
机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施，掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下：
①临床表现：病人呼吸困难，呼吸频率大于35次/分，神志模糊、烦躁，经气管切开，焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解，呼吸道内有脱落坏死组织脱出，分泌物多而无力咳出等;
②血气分析：经给予高浓度吸氧扣，paO2仍低于7.8kpa或paCO2大于6.5kpa;
③肺部体征及X线拍片：当病人出现呼吸衰竭时，早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗，与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音，胸片出现云片状阴影时，多已属晚期。
机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的机会，故对机械和管道腔内应彻底消毒，掌握正确的操作规程，防止交叉感染，减少肺部感染机会。
目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气：临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时，是以正压将气送入肺内，使胸腔内和肺内的压力增高。因而，对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.间歇正压呼吸(Ip pB)：吸气时产生正压将气压入肺内，呼气时压力降至大气压，气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。
b.吸气末正压呼吸(EI pB)：吸气终末、呼气前、呼气阀继续关闭一个瞬时，然后再呼气，利用小气道扩张，可增加有效通气量。
c.呼气末正压呼吸(pE Ep)：吸气相产生正压，将气压入肺内，呼气相时呼吸道压力仍高于大气压，从而使部分因渗出、肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张，增加了气体交换面，提高了血氧浓度。
d.间断强烈呼吸(IMV)：机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10。在呼吸器不送气时，病人可进行自主呼吸锻炼。这样，随着病情好转，自主呼吸的恢复，可撤离呼吸器。
e.呼吸延迟：在呼气口处加一带小孔的盖，从而使呼出气排出阻力加大，呼气时间延长，防止了小支气这的呼气时塌陷。
间歇正压呼吸是一种常用的方式，同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后，paO2仍低于6.7～8kpa时，应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化，注意病人血气、血压及脉率变化，观察颈静脉充盈程度，以便及时调节压力大小。呼气末正压值，一般在294～784pa，不宜超过1.5kpa，过大压力和过多气时，可造成不同程度(HFV)：每分钟通气频率高于60次者，称为高频通气。它具有低气道压、低肺动脉压、对心脏正压通气(HFppV)。临床上一般常用高频喷射通气。
高频通气的连接途径有经皮气管内法、经气管镜法、经口鼻通气道法、经鼻咽导管法及最常用的喷气针头和气管导管或气管套管连接法。临床上高频喷射通气的频度范围一般为120～200次/分。
高频通气虽有其优点，但也有其缺点。如克服气道阻力的能力差，对二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍，故早期使用不会产生二氧化碳潴留。若与正压通气交替使用，可弥补其通气过度造成二氧化碳排出过多的不足。另外，高频通气尚存在一些问题，如湿化、肺泡萎陷、肺顺应性改变等，故长期使用时应小心谨慎。
⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成，在膜与膜之间漫流着很薄的血层，氧与血流不直接接触。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合，暂时替代肺的功能，可避免机械通气对肺的损伤，并减轻肺的负荷，利于病肺的治疗与恢复。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗，用于吸入性损伤的治疗报道很少。但据其作用原理，当吸入性损伤发生呼吸功能不全时，亦可用其治疗，这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注，促进了吸入性损伤的愈合。
【发病机理】
吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。
吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。
吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：
1、热力对呼吸道的直接损伤
热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。
2、有害物质对呼吸道的损伤
吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100mol/L时，即可使人死亡。
烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。
⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。
⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。
另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。
【病理改变】
吸入性损伤的病理、生理变化
吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
吸入性损伤病人死亡率较高，多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其它因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管粘膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等，造成呼吸困难，呼吸阻力增加，气体交换量明显下降，动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。
【临床表现】
中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低气血症，血paC27.8kpa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。
2、肺水肿期
肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。
3、感染期
伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。
【预防】
防治感染 吸入性损伤后，由于气道及肺部受损，纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等，常致气道及肺部感染。一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能衰竭，并成为全身感染的重要病灶，诱发败血症。
彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织，引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染;定期作气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素。另外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。
肝损伤的偏方
肝脏是腹腔内最大的实质性器官，担负人体的重要生理功能。肝细胞对缺氧的耐受力较差，故有肝动脉和门静脉提供丰富的血液供应，并有大小胆管与血管伴行输送胆汁。它位于右上腹的深部，有下胸壁和膈肌的保护。
偏方一
治法：益气固脱回阳。
方药：急用独参汤(《景岳全书》人参9g灌服。继用人参养荣汤(《太平惠民和剂局方》加减。人参6g，甘草3g，当归9g，白芍9g，熟地黄9g，肉桂3g，大枣6g，黄芪9g，白术9g，茯苓9g，五味子9g，远志9g，橘皮9g，生姜3g;若出血不止者，可加仙鹤草、藕节、侧柏叶以止血;若自汗肤冷，呼吸微弱者，可加附子、干姜等以温阳;若心悸寐少者，可加龙眼肉、远志、酸枣仁等以养心安神。
偏方二
治法：祛瘀通络。
方药：旋覆花汤(《金匮要略》)加减。旋覆花9g，新蜂9g，葱6g。方中亦可加郁金、桃仁、玄胡、归尾以增强理气活血之力;若瘀血较重者，可用复元活血汤(《医学发明》)加减。柴胡9g，栝楼根9g，当归9g，红花6g，甘草6g，穿山甲3g，大黄6g，桃仁6g以活血通络。
偏方三
治法：疏肝理气。
方药：柴胡疏肝散(《景岳全书》)加减。柴胡9g，枳壳9g，芍药9g，甘草6g，香附9g，川芎9g。胁痛重者，酌加青皮、川楝子、郁金以增强理气止痛的作用;若气郁化火证见胁肋掣痛，心急烦躁，口干口苦，溺黄便秘，舌红苔黄，脉象弦数，可去川芎，加丹皮、山楂、黄连、川楝子、玄胡以清肝理气，活血、止痛;若伤后内有瘀血未尽者，可酌加当归、桃仁、红花以增强活血化瘀之力。
肝损伤的临床表现主要是腹腔内出血和血液、胆汁引起的腹膜刺激征，按损伤类型和严重程度而有所差异。
脂肪肝肝损伤的原因是什么
脂肪肝肝损伤的原因有很多种，而且有不同的分类，比如肥胖性脂肪肝，酒精性脂肪肝还有营养不良性脂肪肝，这些问题都会对我们的身体造成不良的影响，所以预防工作也要重视。
1.肥胖性脂肪肝
肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。
2.酒精性脂肪肝
长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。
3.快速减肥性脂肪肝
禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽(GSH)，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。
4.营养不良性脂肪肝
营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。
5.糖尿病脂肪肝
糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。
急性肝损伤症状有哪些
肝是我们身体中重要的一个器官，在生活中由于很多的原因，会引起对肝的损伤，一般人们常说的肝损伤有急性的肝功能损伤，或者是慢性的肝功能衰竭。引起急性肝损伤的原因比较多，很多时候，出现急性肝损伤的时候，在72小时之内就会有明显的症状表现出来，当出现症状之后，患者一定要及时的到医院进行检查和治疗。
急性肝损伤的症状
1.
肝脏受损的外界原因主要是因为一些意外，导致肝脏受到了损伤，受损伤的严重程度不同，所表现的症状也不同，如果是真性肝裂伤时病人面色苍白，手足厥冷，出冷汗，脉搏细速，继而血压下降。如果是肝包膜下裂伤的话多数有包膜下血肿。受伤不重时临床表现不典型，仅有肝区或右上腹胀痛，右上腹压痛，肝区叩痛，有触痛的肝脏。无出血性休克和明显的腹膜刺激征，若继发感染则形成脓肿；另外就是中央型肝裂伤在深部形成血肿，症状表现也不典型。如同时有肝内胆管裂伤，血液流入胆道和十二指肠，表现为阵发性胆绞痛和上消化道出血。2.
以上是外界原因引起的肝损伤的症状，另外还有是肝炎引起的肝损伤的症状，肝炎病毒在体内复制时会刺激自身的免疫力产生免疫应答，自身的免疫系统就会对带有病毒的肝细胞进行攻击，造成肝细胞死亡，从而引起肝脏的损伤，这种情况的病人主要表现型为乏力、食欲不振、厌食、恶心、呕吐，严重的患者会出现肝区隐隐作痛。肝损伤的病因
1、病毒感染
有一部分的患者是由于多种肝炎病毒引起，具有传染性强，传播途径比较复杂，流行面比较广泛，发病率高等特点。
目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。
其中甲型和戊型肝炎为急性肝炎，为粪-口途径传播，即通常所说的“病从口入”。
2、药物或化学毒物
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。
对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。
长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性肝炎，甚至肝硬化。
3、酗酒
长期的饮酒是肝损伤的重要原因之一，有很多的患者都是因为长期过度的饮酒造成的肝损伤，酒精对肝脏的损害是比较的严重，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性肝硬化，主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。
放射性脑损伤的治疗
人的大脑是人最重要的器官，大脑内连接着很多的神经，大脑里的神经如果遭到了破坏，就会导致身体某些部位失去了大脑的控制，就会出现残缺。有些人的大脑受到脑损伤，这对大脑的影响是非常大的，经常接触到放射性物品的人就会导致放射性脑损伤。下面来了解一下放射性脑损伤的治疗。
“放射性脑损伤当前治疗策略是尽早诊断，延缓放疗，并合理应用外科治疗，即在保守治疗不能奏效时尽早采取手术治疗。”
1.常规治疗
常规治疗多采用皮质类固醇激素、自由基清除剂、肝素、华法令、甘露醇，辅以神经营养药、大剂量维生素及活血化瘀等对症治疗药物。上述药物的保守治疗如不能改善症状或体征，需考虑尽早采取手术治疗。
糖皮质激素糖皮质激素是放射性脑损伤最主要的治疗药物，可抑制变态反应，改善血脑屏障与维护其完整的功能，改善脑血管的通透性，对细胞膜与溶酶体有稳定作用。可以减轻神经症状，在急性期可以减轻脑水肿。
自由基清除剂依达拉奉是一种新型自由基清除剂。目前国内外的试验研究均显示出它具有不同程度地减轻脑水肿，保护缺血神经元，促进神经功能恢复的作用。
⑴肝素
抗凝剂具有阻止和逆转小血管内皮损伤，改善微循环状况的作用。
⑵脱水剂
有颅内高压征者适用，一般用20％甘露醇或速尿治疗，特别是急性放射性脑病患者脱水剂的大量及时使用非常关键。必要时可加用白蛋白和糖皮质激素(如地塞米松)加强脱水。
⑶神经营养药及脑细胞活化剂
⑷神经节苷脂
早期应用可减低原发性和继发性脑组织损伤，减轻脑水肿，减少病灶周围组织细胞坏死，有明显的神经保护作用，可促进神经元修复和神经功能的恢复。
⑸扩血管药物
中药复方丹参及补阳还五汤加减治疗可减轻脑缺血后迟发性神经元损伤，减轻海马区神经元水肿，有效率比不用活血化瘀中药明显提高。
⑹血管内皮生長因子抗体
贝伐单抗可能可以通过抑制人类血管内皮生长因子的生物学活性而在治疗放射性脑水肿治疗中有重要地位。
二、高压氧治疗
高压氧可以提高组织的氧合能力，促进血管再生，改善毛细血管床的灌注，还能促进神经轴突、树突再生，改善脑组织代谢使其功能恢复。
三、手术治疗
因放射性脑损伤导致的严重颅高压症状，若患者身体条件允许，可行放射性脑损伤病灶局部切除内减压，
或合并去骨瓣外减压，以求迅速缓解颅压、抢救患者生命，并为进一步治疗打下基础。手术治疗一般适用于晚期的放射性脑损伤患者，特别是已形成囊肿有占位效应者。放射性脑损伤多发生于颞叶，故一般行颞叶囊肿切除即可，当合并有癫痫时，可连癫痫灶一并切除。病人可能留下相应的功能障碍。什么是肝郁
二、肝郁有什么的危害三、肝郁吃什么食物好
什么是肝郁
1、什么是肝郁
肝气郁结(stagnation of liver qi)指肝失疏泄,气机郁滞,情志抑郁,气血不畅的病理变化。肝有疏泄作用,喜舒畅而恶抑郁。如肝失疏泄或情绪抑郁不舒,均可引起肝气郁结。临床表现多见胁痛。胸闷。脘胀。嗳气。妇女月经不调等症。治宜疏肝解郁,必要时配以理气化痰,活血软坚等法。
肝气郁结,中医名词。肝有疏泄作用,喜舒畅而恶抑郁。如肝失疏泄或情绪抑郁不舒,均可引起肝气郁结。临床多见胁痛,胸闷,脘胀,嗳气,妇女月经不调等症,
中医觉得肝为藏血之脏,具有疏通人体气机,调节血液运行的功能,人体各组织的正常活动,均依赖于气血调和。肝对于女性有其特殊意义。
2、肝郁有什么症状
失眠,表现为难以入睡,即使入睡也多梦易惊。睡眠质量差,使女子气血失荣、皮肤粗糙,脸色暗沉。其中肝郁化火型失眠多因恼怒伤肝。
郁结引起的压抑、忧虑往往导致女人头痛、烦躁、情绪波动易怒、胸胁胀痛、腹部胀满、内分泌紊乱。
肝经循行在两胁,肝经脉运行不畅还可能导致乳腺增生、乳腺结节甚至乳腺癌的发生。
肝气郁结则气机不利,还会让人不思饮食,因为代谢缓慢,四肢乏力、懒惰少动,从而造成肥胖、便秘等问题。
女子月经正常与否与肝的疏泄功能正常与否密切相关,女人肝气郁结可导致经期过短、月经量少、经间期出血、经行眩晕、经行不寐。
3、肝郁有什么的危害
女子月经正常与否与肝的疏泄功能正常与否密切相关,肝气不疏可导致经期过短、月经量少、经间期出血、经行眩晕、经行不寐。
肝经循行在两胁,肝经脉运行不畅还可能导致乳腺增生、乳腺结节甚至乳腺癌的发生。
肝气郁结则气机不利,还会让人不思饮食,因为代谢缓慢,四肢乏力、懒惰少动,从而造成肥胖、便秘等问题。
肝郁有什么的危害
1、药物调理
如果长时间肝气郁结,可以吃一些中成药来调理。例如逍遥丸或者加味逍遥丸。如果长期肝气郁结,请几时去医院进行治疗,以免肝功能严重受损,或者其他病情导致肝受损。
2、作息调理
肝气郁结的患者要养成良好的作息习惯,充足的睡眠是保持旺盛的精神的基本保证,所以每天要早睡早起,对肝脏有很大的益处。
3、情绪调理
肝失疏泄,气机郁结,则情志抑郁;久郁不解,失其柔顺舒畅之性,故急躁易怒。由此可见,肝气郁结的患者平时要多调节自己的情绪。
4、饮食调理
肝气郁结的患者多吃一些疏肝理气、降肝火、健脾益气的食物,如南瓜、橙子、扁豆、高粱米、薏米等健脾益气的食物;金针菜、油菜、丝瓜、山楂等降肝火的食物;茼蒿、萝卜、柚子、西红柿等疏肝理的食物。
肝郁吃什么食物好
1、西红柿
西红柿中含有大量的胡萝卜素、维生素C和维生素B等,还含有大量的微量元素,具有抗癌能力,适宜急慢性肝炎患者食用。
2、萝卜
萝卜种子、鲜根、叶都可以入yao,具有下气消积的作用。萝卜中含有能诱导人体自身产生干扰素的多种微量元素,可以增强机体的免疫力。
3、芹菜
芹菜性凉,具有清热除烦,利水消肿,平肝,凉血止血等功能,可能去除黄疸,水肿,暴热烦渴等功能。
4、香蕉
香蕉被称为快乐果,性寒,含有大量的维生素和钾,钾离子可强化肌力及肌耐力,可清热润肠,解毒,促进肠胃蠕动,而且还具有消除情况紧张,安神镇静的作用。
闭合性脑损伤后遗症
人的大脑如果受到了损伤，就会导致很多神经也被损伤。神经损伤的后果就是与大脑神经连接的人的肢体会不受控制。这样就会造成人的身体与大脑失去了联系。有些人出现闭合性脑损伤就需要通过采用手术的方法来治疗。但是大脑受到损伤都会出现后遗症的，下面来了解一下闭合性脑损伤有什么后遗症？
脑外伤后综合征
颅脑伤后数月仍存在头痛、失眠、记忆力减退、乏力等症状。处理：①耐心细致的解释工作和心理咨询，消除顾虑。②对症治疗；③鼓励病人适当地参加体力锻炼，恢复日常生活和工作。
颅内低压综合征
颅脑伤后出现直立性头痛、头昏。腰穿颅内压0.49kpa(50mmH20)诊断可成立。处理：①平卧或头低脚高位；②鼓励患者多饮水和静脉补充平衡液或5%葡萄糖盐水3500～4000ml/d；③腰穿注入过滤空气或氧气10～20ml，或注入生理盐水10～20ml，每日或隔日一次；④脑脊液漏经久不愈所致的颅内低压，应予手术修补。
颈内动脉—海绵窦瘘
①
伤后出现突眼、眼结膜充血水肿、眼球活动障碍、颅内有杂音、压迫同侧颈动脉杂音消失，即可明确诊断。②脑血管造影确定病变范围。处理：血管内介入栓塞治疗是本病的首选方法，包括可脱性球囊栓塞术和微弹簧圈栓塞术；栓塞疗法无效时，可考虑直接开颅手术，包括电凝固术、经海绵窦颈内动脉修补术。外伤性脑脊液漏
颅底骨折后脑脊液经鼻腔或耳道流出。急性期常混有血液，低头时脑脊液漏出明显增多。下列检查有助于明确诊断：①流出液糖定性试验：试验阳性即为脑脊液。②漏出液含血性时含糖检查不可靠，可用一干纱布或吸水纸滴数滴漏出液，在血斑外有液体向周围浸出即为脑脊液。③头颅X线平片或CT扫描可见气颅。④CT脑池造影有助于确定漏口。处理：大多数可自行愈合；非手术疗法3～4周以上不愈；反复发生漏或并发化脓性脑膜炎者，行手术治疗。手术方法：开颅找到硬脑膜破损处将其修补缝合。若脑脊液漏来自蝶窦、应经鼻蝶窦进行修补缝合时，可采用肌肉复盖或在鞍结节处钻孔将肌肉填塞到蝶窦内。
长期昏迷
目前国内外大多数学者将颅脑伤后持续昏迷1个月以上，称为长期昏迷。对于颅脑伤患者持续昏迷6～12个月以上，并出现去大脑状态或去皮质状态，但生命体征稳定，经脑复苏系列治疗无确定效果者，可考虑为植物生存状态，但仍应积极处理，以观后效。处理：①防治各种并发症。②终止使用苯妥英钠、巴比妥类药物。③尽早使用脑细胞活化剂，如ATp、辅酶A、B族维生素、胞二磷胆碱、神经节苷脂、纳络酮等。④中医中药和针灸治疗。⑤尽早让患者听喜爱的歌曲、亲人谈话等。⑥尽早行高压氧治疗，通常需2～3个疗程以上。
颅骨缺损
①手术适应证：颅骨缺损直径3cm以上，病人伴有不安全恐惧感，有明显体位性头昏、头痛等颅骨缺损综合征或影响美观者。②手术禁忌证：创伤部位感染、颅内高压、缺损处头皮广泛疤痕或血液供应不良、严重脑功能障碍、长期卧床患者。③手术时机：一般在伤后3～6个月，若伤口曾有感染，应在创口愈合一年后修补。④修补材料：可采用自体或异体骨、金属材料(如钛合金)、有机玻璃或硅橡胶等。
外伤性癫痫
颅脑损伤后出现局灶性或全身性癫痫发作。脑电图检查对确定癫痫诊断和病灶部位有重要价值。处理，①对于颅脑损伤后已发生癫痫患者应该正规服用抗癫痫药物治疗，疗程通常为1～3年。目前临床常用抗癫痫药物包括苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平等。②对于正规药物治疗2～3年以上，仍有癫痫频繁发作者，可考虑外科癫痫灶切除和药物治疗。
药物肝损伤的症状有哪些
药物肝损伤发病率比较高，有的时候甚至是会威胁到生命的，所以一定要注意及时的发现这些疾病，如常见的会导致上腹不适，恶心呕吐，或者是严重的病患可能会引起肝衰竭的症状。
1、药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病
，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。2、急性药物型肝病若为肝细胞型，
可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高;亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。3、急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎
，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常;淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。4、根据临床类型不同，
慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压)，临床上主要为门脉高压的表现。如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等， VOD患者可出现肝衰竭，表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加，示V0D病情严重，病死率近100%。药物性肝损伤诊断方法
药物性脂肪肝损伤，主要就是药物而导致脂肪伤的机制，因为药物与其中的代谢产物都会对肝脏造成直接的毒性作用，所以为了更好的预防，那么对于药物的使用也要重视。
1、要了解药物致肝损伤的机制
，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素p450(CYp);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。2、药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用：
药物经CYp代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒.并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。造成膜的损害、钙-ATp的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死;亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或/和胆汁淤积。这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。
3、机体对药物的特异质反应(idiosyncracy)
,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏;这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代谢能力降低，使药物原型或/和中间代谢产物蓄积，产生对肝细胞的毒性。机体对药物的特异质反应所诱导的DILI与用药剂量和疗程无相关性，此种肝脏损伤仅发生在个别或少数人身上，对大多数人是安全的，是不可预测的，在实验动物模型上也常无法复制出来。
