一氧化碳中毒
每日一养生。
物质是健康的基础，精神是健康的支柱，运动是健康源泉，科学是健康的法宝！随着社会观念的更新，养生的理念也在不断刷新，养生的道理大家都懂，但真正践行的并不多。您是否正在关注中医养生呢？以下是养生路上(ys630.com)小编为大家精心整理的“一氧化碳中毒”，但愿对您的养生带来帮助。
一氧化碳中毒就是指含碳的物质，在没有得到充分燃烧时产生了一氧化碳，并经呼吸道进入体内，引起了中毒。一氧化碳跟血红蛋白结合，会阻碍血红蛋白运输氧气的能力，从而使人体造成窒息，对大脑的影响是非常大的，甚至出现生命危险。
病因
一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。
1.工业上，炼钢，炼铁，炼焦;化学工业合成氨，甲醛等都要接触一氧化碳。
2.生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。
临床表现
临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
如何预防
1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
3.开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开放空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
结语：一氧化碳中毒就是指含有碳的物质，在燃烧时不充分，产生了一氧化碳，并进入人体的呼吸道，导致全身中毒。这在我们的日常生活中还是较为常见的，平时一定要注意煤气、热水器、车内空调等的使用，一旦出现异味，应第一时间通风，并查找释放源。
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一氧化碳中毒怎么办
一氧化碳是非常危险的气体，如果我们不小心吸入了一氧化碳，那么将给我们身体带来危害，那么我们一旦出现了一氧化碳的中毒应该怎么办呢，如果我们不及时的去治疗一氧化碳中毒，可能会导致一些并发症的出现，例如肺热病以及心脏病变等，所以我们要对一氧化碳中毒引起重视。
一氧化碳中毒我们有很好的治疗方法，但是一定要及时治疗，我们可以采用药物去治疗一氧化碳中毒，而且我们要懂得一些治疗一氧化碳中毒的原则以及一氧化碳中毒的急救措施。
1.治疗用药
甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
2.救治原则
(1)一般处理 呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸;必要时，可用冬眠疗法;病情严重者，可先放血后，再输血。
(2)防治脑水肿。
(3)支持疗法。
3.救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
(1)纠正缺氧
迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
(2)防治脑水肿
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
(3)治疗感染和控制高热
应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
(4)促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
(5)防治并发症和后发症
昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
上文我们介绍了什么是一氧化碳中毒，我们知道吸入过多的一氧化碳会导致我们出现中毒的情况，一氧化碳中毒还会引起一些并发症，所以我们一旦出现了一氧化碳中毒的症状，就要采用上文介绍的方法去治疗。
一氧化碳中毒后遗症有哪些
一氧化碳中毒之后，是很容易留下后遗症的，严重的情况会导致患者表现出动作迟缓，意识障碍，或者是引起精神错乱，甚至是行为紊乱，语无伦次的异常症状。
1痴呆型：
主要表现反应迟钝，表情呆板，行动迟缓，沉默少语，智能下降，记忆力差，大小便失控，意识障碍。
2精神错乱型：
表现为行为紊乱，语无伦次，哭笑无常，随意大小便，自言自语，定向力丧失。
3运动障碍型：
以运动障碍为主伴智能下降，表现为行走不稳，小碎步，肢体僵硬。
4 煤气中毒一般分为轻、中、重度三种情况
轻度煤气中毒者有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状，只要脱离中毒现场，吸入新鲜空气后，其症状可以迅速消失。中度煤气中毒者除比轻度煤气中毒者的症状加重外，还会出现昏迷或虚脱，皮肤和黏膜呈樱红色，尤以面颊部、前胸和大腿内侧最为明显。
5重度煤气中毒:
重度煤气中毒者将出现深昏迷、瞳孔扩大、各种反应消失、大小便失禁等症状，并发脑水肿、肺水肿、心律紊乱，造成心肌损害。这类患者最后常因呼吸麻痹而导致死亡。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理
急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。那么病因是什么呢？
【病因】
1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【发病机理】
CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。
一氧化碳迟发性脑病常见表现
一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。
临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMp好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
一氧化碳迟发性脑病分几个阶段
患者出现一氧化碳中毒的时候，容易出现一氧化碳迟发性脑病，出现这种脑病的时候，患者会分为几个阶段，比如说在刚刚中毒的时候，会出现昏迷，引起大小便失禁，造成是四肢无力，智能下降等等。这时候一定要及时进行治疗，避免因为大脑出现持续的损伤，一旦出现这种情况可能是不可逆的，危害是非常大的。
最先受累的是脑组织
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
发生脑组织水肿
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
病程长时可见脑萎缩。
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
二氧化碳中毒
我们都知道，人体吸进去的是氧气，呼出来的是二氧化碳。可见二氧化碳是我们不需要的气体。如果人长时间地置身于二氧化碳浓度较高的地方，就会导致二氧化碳中毒。下面，我们就来看一看，二氧化碳中毒的相关知识。
病因
二氧化碳主要经呼吸道吸入人体，常发生于以下环境：长期不开放的矿井(主要是煤矿、油井)、船舱底部及下水道等处。
利用植物发酵制糖、酿酒，用玉米制造丙酮以及制造酵母等生产过程;储藏蔬菜、水果和谷物等不通风的地窖和密闭仓库。
啤酒、汽水等碳酸饮料的产生;二氧化碳灭火器的灌装及使用;化学工业制造碳酸盐尿酸等化学制品。
利用干冰和液体二氧化碳制造低温用于食品冷冻，实验降温和低温测试;亚弧焊作业;各种易燃物质在制造、处理和运输过程中作为惰性剂。
潜水作业时因器具故障或使用不当以及在密闭空间作业人数、时间超限，均可造成高浓度二氧化碳的职业接触。急性职业中毒主要发生在密闭和通风不好的地窖、矿井、下水道、枯井、粮仓、发酵室等处。
在密闭的狭小的厨房、浴室使用煤气热水器，可造成生活中高浓度的二氧化碳接触，引起中毒。
临床表现
1.急性中毒
突然进入高浓度二氧化碳环境中，大多数人可在几秒钟内，因呼吸中枢麻痹，突然倒地死亡。部分人可先感头晕、心悸，迅速出现谵妄、惊厥、昏迷。如不及时脱离现场、抢救，容易发生危险，必须迅速脱离险境，病人可立刻清醒。
若拖延一段时间，病情继续加重，出现昏迷、发绀、呕吐、咳白色或血性泡沫痰、大小便失禁、抽搐、四肢强直。查体可发现角膜反射和压眶反射消失、双侧病理征阳性等。可因高热、休克、呼吸循环衰竭死亡，也可死于肝肾衰竭。幸免者甚至数月才逐渐恢复，部分病人可留有后遗症(神经衰弱、症状性癫痫、震颤性麻痹及去大脑皮质状态等)。
2.慢性中毒
长时间处于低浓度二氧化碳环境中，可引起头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退等。
急救处理
1.迅速将中毒者拖出中毒现场，援救人员一定要佩戴供氧防毒面罩，在无此等设备的紧急条件下，至少应在施用压缩空气的保护下，快速施救，以保证其安全。
2.救出现场后，如发现呼吸及(或)心脏骤停，应及时施复苏术;不需复苏病例，应参照CO中毒根据病情选择氧疗;严重中毒病例有条件者，可选择高压氧治疗。
3.定期重复使用呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林、二甲弗林)，必要时可每半小时重复使用，也可用纳洛酮0.4～0.8 mg，每2小时1次静脉注射，以拮抗呼吸抑制和衰竭，并有利于CO2从体内排出。
4.参照中毒性脑病作抗脑水肿、抗惊厥等治疗。高热用冬眠疗法和物理降温，解热药疗效差。并注意防治继发感染及电解质紊乱、酸碱平衡失调，予以支持治疗。
结语：二氧化碳是一种对人体有害的气体，如果长时间吸入浓度较大的该气体，就会引起中毒。轻者可出现头晕、恶心等症状;重者可引起心脏骤停。因此，学习一些急救措施还是很有必要的，以备不时之需。
减少二氧化碳排放的方法
二氧化碳过多，其实对我们的环境以及健康都会造成影响，所以不管是谁，在生活当中都应该注意，尽量做到减少二氧化碳的排放，这样才可以保护我们的健康，那么下面要为大家具体介绍的，减少二氧化碳排放的一些日常方法，因为二氧化碳越来越多，很多时候都是生活中的一些细节不注意造成的，所以大家都需要注意这些减少二氧化碳的方法。
低碳烹调法 想想厨房里的能源。小心不要把平底锅和水壶裝得太满。灶火大小要适合你的平底锅。保持冰箱处于无霜状态。 循环再利用 靠循环再利用的方法来减少材料循环使用可以减少生产新原料的数量，从而降低二氧化碳排放量。
把有机的材料（例如：纸，卡紙板）循环再用，可以避免从垃圾填埋地释放出来的沼气（一种能引起温室效应的气体）。 把一公斤铝循环再利用可以避免十一公斤的二氧化碳的排放。 绝缘的妙用 要减少二氧化碳排放量和降低使用各种能源的成本，安装好的隔热及防通风系统都是一些最有效的方法。检查阁楼和空心墙绝缘材料的质量。
检查门和窗边的缝隙。 少些热气！ 大部分家庭的能源都消耗在取暖和制冷上。只要有效地使用自然通风和避免房间过暖，就能简单地减少10%的费用和二氧化碳排放量。
上面就是在生活中减少二氧化碳排放量的方法，以及应该注意哪些问题，科学地了解这些常识，才可以帮达到最理想的减少二氧化碳的效果，从而有效的降低因为二氧化碳越来越多造成的危害，保护我们的身体健康。
二氧化硫中毒
现实生活中，危险无处不在。很多情况下，我们都不知道发生了什么，就被一些有毒气体伤害到了。例如二氧化硫中毒的症状。下面小编就和大家说说二氧化硫中毒的病因还有二氧化硫中毒治疗等相关问题，希望能够帮助到大家!
病因
多因违章操作或意外事故接触二氧化硫发生中毒。
临床表现
人体接触二氧化硫后可表现为双相反应：即刻反应包括对眼、鼻、喉的刺激和灼伤，如结膜炎、角膜炎、咽炎，表现打喷嚏、流泪、视物模糊，并有胸部紧束感、呼吸困难和刺激性咳嗽，肺部可有啰音;接触高浓度的二氧化硫在数小时内可引起急性肺水肿和死亡。急性期存活的部分病人于中毒后2～3周可表现为弥漫性肺浸润、或持续性气道梗阻而发生的呼吸衰竭。
检查
1.外周血
白细胞计数增多。
2.胸X线片
病情轻时可正常，也可表现为肺间质和(或)肺实质改变。
3.其他
血气分析，肝、肾功能等。
诊断
1.有明确的二氧化硫接触史。
2.临床症状有打喷嚏、流泪、干咳、胸闷、呼吸困难等。
治疗
1.脱离中毒现场。保持呼吸道通畅，吸氧，维持足够的组织氧合，必要时辅以人工呼吸机治疗。
2.支气管扩张剂和肾上腺糖皮质激素对气道梗阻的病人有效。
3.其他对症支持治疗。
预防
1.加强安全教育，严格操作规程;定期检查生产设备，防止跑、冒、滴漏，加强通风。
2.注意运输过程中的安全和个人防护。
结语：上述就是小编介绍的二氧化硫中毒的相关知识，大家看完之后应该对这一病症也有所了解了。二氧化硫中毒是很严重的疾病，一定要及时送往医院救治。有毒气体是很容易伤害我们的器官的，让他们浸入体内，那后果会很严重!
氧化型辅酶1
氧化型辅酶1是生物催化反应中不可缺少的一种辅酶，在营养物质代谢的过程中具有很重要的意义，氧化型辅酶1是生物氧化过程中不可缺少的中间体，氧化型辅酶1还具有加强体内物质氧化的作用，在不同的细胞中一般发挥的作用是不同的，下面具体介绍氧化型辅酶1。
人体氧化还原反应中重要的辅酶，出现在细胞很多代谢反应中。作为生物催化反应必不可少的辅酶，参与上千种生理反应，如细胞三羧酸循环（TCA）、脂肪β氧化等，在糖、脂肪、氨基酸等营养物质的代谢利用过程中具有重要意义。同时亦是辅酶 I消耗酶（如NAD+依赖型ADp核糖基转移酶）的唯一底物。这类酶将辅酶I（NAD+）作为底物分解成ADp核糖和烟酰胺（Nam），在不同细 胞中发挥不同生理功能，如参与DNA修复、细胞氧化压力调节等生理功能。
基本功能
NAD是脱氢酶的辅酶，如乙醇脱氢酶（ADH），用于氧化乙醇。它在糖酵解、糖异生、三羧酸循环及呼吸链中发挥着不可替代的作用。中间产物会将脱下的氢递给NAD，使之成为NADH + H。
而NADH + H则会作为氢的载体，在电子传递链中通过化学渗透偶联的方式，合成ATp。
在吸光方面，NADH在260nm和340nm处各有一吸收峰，而NAD+则只有260nm一处吸收峰，这是区别两者的重要属性。这同时也是很多代谢试验中，测量代谢率的物理依据。NAD在260nm的吸光系数为1.78*10L /(mol*cm)，而NADH在340nm的吸光系数为6.2*103 L/(mol*cm)。
辅酶I（NAD），化学名为烟酰胺腺嘌呤二核甘酸或二磷酸烟苷，在哺乳动物体内存在氧化型（NAD+）和还原型（NADH）两种状态，是人体氧化还原反应中重要的辅酶。同时，它是辅酶I消耗酶（如NAD+依赖型ADp核糖基转移酶）的唯一底物，这类酶只能利于辅酶I（NAD+）为底物分解成ADp核糖和烟酰胺（Nam），在不同细胞中发挥不同生理功能。
附子和半夏一起吃中毒
中药是不能随便乱搭配的，如果盲目的搭配会引起中毒的现象，甚至可能还会有副作用，而且在喝中药的时候，一定要按照剂量及服用，否则的话也会引起并发症，附子和半夏一起吃，是否会中毒的这个问题，一直以来都是大家所关注的，其实只要选择对了适合的人群，附子和半夏是可以煲汤的。
附子半夏汤
处方川附1两，生姜1两，半夏2两，陈皮（去白）2两。
制法上为末。
功能主治胃虚冷痰上攻，头目眩晕，眼昏呕吐等证。
用法用量每服7钱，加生姜7片，水煎服。
摘录《扁鹊心书·神方》
亚种种类
107b. 黄山乌头(变种)吓虎打(浙江天目山)
药学学报12:655.1965.--于陈邦杰等, 黄山植物的研究13.1965.与乌头的区别:叶质地较薄，草质，中央全裂片顶端渐尖或长渐尖，小裂片较狭;花序轴极短，因此花序常似伞形花序。分布于江西东北部、浙江西北部、安徽南部(黄山)。生海拔1000米一带山地。块根药用，治跌打损伤、无名肿毒等症，还可作箭毒(浙江天目山药用植物志)。
107c.(变种)草乌(浙江)
药学学报12:685.1965 Jap.Bot.44:270.1969.与乌头的区别:花序轴和花梗有开展的柔毛。叶的中央裂片菱形，顶端急尖。分布于浙江北部、江苏、山东、辽宁南部。生山地草坡、林边或灌丛中。模式标本采自山东青岛。
107d. 毛叶乌头(变种)大乌药(甘肃岩冒)，乌药、草乌(陕西)
药学学报12:685.1965.与乌头的区别:茎和叶背面密被短柔毛。叶的中央全裂片顶端急尖。产甘肃东南部、陕西西南部秦岭一带。生山地草坡。
107e. 深裂乌头(变种)
与乌头的区别:叶片掌状分裂不达基部，至距基部0.5-1.5厘米处。叶的中央全裂片顶端急尖。产江苏南京和句容一带。生山地草坡，松林边或灌丛中。
功效作用
1、治经水不调
熟附子去皮，取等份当归一起，每次服用三钱，加水煎服即可。
2、治小便白浊
取熟附子，研末，每次取两钱，加姜三片，水一盏，煎至六分，待温热后服用。
3、治小便虚闭
取附子一个，炮去皮脐，用盐水浸一段时间，取泽泻一两，每服四钱，水一盏半，灯心半茎，煎服即可。
4、治十指疼痛
感到手指麻木，可以取生附子，去皮脐，取等份木香，五片生姜，加水煎服。
黄嘌呤氧化酶
黄嘌呤氧化酶这种物质人们都是不算那么了解的，甚至是根本就不太清楚这是一种什么样的物质，但其实这对于人体来说是非常重要的，可以直接影响到人们正常的新陈代谢，如果是缺少这个物质的话就会导致很多的情况发生，而且这种物质还具有一定的抗菌效果，让人们的身体当中不至于出现任何的细菌感染的现象出现的。
应用
1
、参与机体内核酸的分解代谢
人体的尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来。尿酸是核酸的组成成分即腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。
2
、促进铁的吸收与转运
在小肠黏膜细胞中，黄嘌呤氧化酶将从食物中吸收的亚铁离子氧化成高铁离子，高铁离子与血浆转铁蛋白结合后被吸收如血液而被输送到各组织。
3
、检测
SOD
（超氧化物歧化酶）的活力
黄嘌呤氧化酶在有氧存在时，能催化黄嘌呤进行氧化反应生成尿酸和氧自由基。所产生超氧阴离子自由基，它氧化羟胺形成的亚硝酸盐在显色剂的作用下呈现紫红色，用可见光分光光度计测其吸光度。当被测样品中含SOD时，对超氧阴离子自由基有专一性的抑制作用，使形成的亚硝酸盐减少，测定管的吸光度低，从而计算出被测样品中的SOD活力。
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、黄嘌呤氧化酶作用产物的抗菌作用
目前，一种观点认为肿瘤组织内黄嘌呤氧化酶活力增高引起自由基产生增多，既能诱发肿瘤，又能促进肿瘤生长，另一种观点认为肿瘤组织中黄嘌呤氧化酶活力增高是机体发生肿瘤后的一种保护性反应，目的是产生更多的自由基，以杀伤肿瘤细胞。实验证明，加入黄嘌呤氧化酶抑制剂后肿瘤再度长大。一些化疗药物可与黄嘌呤氧化酶产生的自由基联合起来杀伤肿瘤细胞，这种共同作用的结果是大大增强了药物的疗效，这些现象说明黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤产生的自由基确实有杀伤肿瘤细胞的作用。但同时也应注意到，黄嘌呤氧化酶催化底物发生氧化还原反应时，产生大量自由基，这些自由基对机体有很大的损伤作用，并且它在催化黄嘌呤生成尿酸的同时还生成过氧化氢，尿酸在机体内聚积过多会引起痛风病，而双氧水则严重损害人体细胞，因此，对黄嘌呤氧化酶催化机理的研究对临床医学具有实际意义。抗氧化中药有哪些
可能我们很多人对于抗氧化中药有哪些并不是特别熟悉的，抗氧化重要可以有效的帮助我们避免出现氧化的问题，而且中药与西药相比中药不会给我们身体产生任何的副作用，而且可以达到标本兼治的功效，这是西医远远不能达到的，下面就让我们一起了解一下抗氧化中药有哪些吧，希望对大家有所帮助。
抗氧化剂的物质很多，如L-抗坏血酸、丁羟甲苯、丁羟甲氧苯、生育酚、乙氧基喹琳等及其他用于食品的抗氧化剂。
由于价格等原因，用于猪饲料的抗氧化剂，目前应用最广泛是乙氧基喹琳，国外大量用于原料鱼粉中，其次是丁羟甲苯、丁羟甲氧苯。此外，柠檬酸、酒石酸、苹果酸、磷酸等本身虽无抗氧化作用，但对金属离子有封闭作用，使金属离子不能起催化作用，与抗氧化剂并用可增进抗氧化剂作用效果。
同时，两种抗氧化剂合用，则有相加作用。
抗氧化剂在猪饲料中主要应用于以下几个方面：用于饲用油脂、鱼粉、动物屠宰副产品及其他高脂肪含量的猪饲料原料中，以防止其脂肪的氧化酸败。用于苜蓿粉、树叶粉、青草粉及其他胡萝卜素、类胡萝卜素含量高的猪饲料原料中，以防止其维生素A和色素的氧化破坏，增加其着色效果和利用率。用于含有维生素的预混合料中，防止其活性的下降。添加于配合猪饲料及其他易被氧化的原料中，防止易氧化物的氧化破坏，提高其利用率及其作用效果，特别是在含油脂高的水产饵料和宠物猪饲料中。
抗氧化中药有哪些是我们每个朋友需要引起高度重视的一项内容，提前了解一下
