右侧大脑中动脉狭窄
动脉斑块养生知识。
“中医养生之道，不在求仙丹灵药，而首在养心调神，养心养性可称是养生之道的“道中之道”！”古往今来，人们都普通注意养生！养生不再是停留在纸面，也更是我们生活中必须去实践的。如何避开有关养生保健的认识误区呢？下面是由养生路上(ys630.com)小编为大家整理的“右侧大脑中动脉狭窄”，相信能对大家有所帮助。
常有人说，拥有一个聪明的大脑很重要。大脑是下发命令，思考问题的中枢器官，在人体器官中起到非常重要的作用。左侧大脑负责人在数理逻辑方面的思考，而右侧大脑负责艺术鉴赏和想象能力方面的发挥，二者缺一不可。当右侧大脑中动脉狭窄会影响什么呢?让我们一起来了解一下吧。
是颈内动脉的直接延续，不参与大脑动脉环的组成。在进入大脑外侧沟之前，发出许多中央支，供应内囊和基底节;在大脑背外侧面，其主干行于大脑外侧沟，最后终止于角回动脉，沿途发出许多皮质支，广泛分布于除额极和枕叶之外的大脑半球背外侧面，包括额中回以下，中央前回和后回的下3/4，顶下小叶，颞上、中回及颞下回的上缘或上半、颞极内外侧面及岛叶皮质，枕叶枕外侧沟以前的皮质区。其中涉及运动区、运动前区、体感区、听区及联络区。若大脑中动脉的中央支(最常见为豆纹动脉)出血，即内囊出血，可出现典型的“三偏”症状，即出血对侧肢体、下半面部肌和舌肌瘫痪，对侧偏身感觉障碍，对侧同向偏盲。
若大脑中动脉邻近外侧沟处阻塞，可产生对侧上肢、面肌和舌肌瘫痪，对侧上肢和头面部感觉障碍，包括实体觉丧失和不能分辨不同程度的刺激;若发生在优势半球，患者还可出现运动性失语，这是由于额下回后部语言运动区受累所致;累及缘上回时则产生运用不能或失用症;累及角回则出现失读症;颞上回后部受累可发生感觉性失语;额中回后部受累则发生失写症。
与大脑中动脉相关的疾病
1. 大脑中动脉瘤：大脑中动脉瘤约占颅内动脉瘤总数的18%～20%。其中85%发生于大脑中动脉的超始段，即岛阈部位(Limen isula)，其余的15%位于大脑中动脉的其他部位。巨大型及梭形者较多。症状以大脑中动脉供血区的缺血症状及局部占位症状为多见，表现为抽搐、轻偏瘫、精神症状等，位于优势侧者尚有失语。出血可引起自发性SAH或脑内血肿，半数有轻偏瘫，约1/3可有失语。偏瘫以上肢瘫比下肢瘫为重。在所有的颅内AN中大脑中动脉瘤是发生抽搐最多的一种。
2. 大脑中动脉闭塞：临床多见，占闭塞性脑血管病的79.6%，发病年龄多在40岁以上，男女为3：2。临床表现为对侧偏瘫、偏身感觉障碍及同名性偏盲、完全性失语，可有严重的意识障碍及痉挛发作，可因脑水肿，颅内高压而发生脑疝(主干闭塞)。或为内囊性偏瘫(上下肢之间、肢体近端与远端之间其瘫痪程度无显著差异)，不伴有偏盲与感觉障碍，早期出现萎缩(穿动脉中矢支—豆纹动脉闭塞，该动脉只供应内囊中的锥体束)。或为进展性卒中，皮层性对称侧偏瘫(其瘫痪程度是头面部与上肢重于下肢，四肢远端重于近端)，可伴有同向性偏盲，一般感觉障碍与复合感觉障碍，各种类型的失语，失用和失认，挛缩不明显，可有痉挛发作。
3. 大脑中动脉栓塞性脑梗死：
脑栓塞是指栓子进入血液循环骤然阻塞脑动脉系统的结果，故又称栓塞性脑梗死。常突然发作，一开始即为完全性中风，占脑梗死的30%～50%。栓子的来源可分为三类：①心源性： 主要见于亚急性感染性心内膜炎、风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动的病人;②非心源性栓子：多见于动脉粥样硬化斑块脱落，亦有脂肪、肿瘤、空气栓子;③医源性栓子：如血管造影及手术所致。本例为血管造影所致，发病急骤。
CT表现：①呈扇形或不规则形低密度区，与缺血性脑梗死表现相似;②大片梗死区内有出血的高密度或多处皮质区梗死灶，且伴有出血征象;脑梗死有50%以上为出血性梗死，这是因为闭塞动脉的血栓常在1～5天内溶解，缺血区血管床再通，通透性增大和破坏，引起过度灌注而致使出血性梗死。
鉴别诊断主要为：脑栓塞与血栓形成的脑梗死鉴别，主要根据临床病史摘要与发病急慢，CT发现梗死灶早期出血或多处梗死灶内伴出血，有助于脑栓塞的诊断。
大脑中动脉狭窄如何治疗
大脑中动脉是大脑半球的主要供血动脉之一，发生狭窄的主要原因是动脉粥样硬化，血管内膜增厚或斑块形成使血管内径逐渐缩小，当大脑中动脉狭窄较重甚至闭塞时，他的供血区域发生缺血，可以出现对侧面瘫、偏瘫、感觉障碍、偏盲等，如果优势半球受累可出现言语的障碍。
对于50%以上的大脑中动脉狭窄，必须要接受相应治疗，如果症状轻微，可以采用口服药物治疗，并长期监测一旦出现狭窄加重，可以考虑介入治疗，而对于症状明显或狭窄程度较重的患者，则建议积极采用支架血管内成形术或球囊扩张术来治疗。其中，支架血管内成形术有一定的优势，但是如果脑血管非常迂曲，对狭窄部位球囊扩张成形也可以取得较好的疗效。
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胎儿大脑中动脉意义
胎儿的大脑中是有着一定的动脉的。而动脉对于胎儿的影响也是很大的，因为动脉是血液运输的最主要器官，通过动脉，可以很好的检测胎儿的身体状况，如果胎儿存在着一定的发育问题的话，也是可以通过动脉检测出来的。下面，就为大家详细介绍一下胎儿大脑中动脉的类型以及意义。
一、脐动脉
1、胎盘血管分枝结构的异常导致脐动脉的异常波形，根据胎盘血管床坏死受损程度不同，脐动脉的多普勒表现如下：
30%的受损导致pI值增高
50%的受损导致舒张末期血流缺失
70%的受损导致舒张末期出现反向血流
2、脐动脉舒张末期血流的降低与胎儿发生低氧血症/酸中毒的风险成正比。
3、脐动脉舒张末期血流缺失或反向，提示危险，是产科监护的重要指标，可以减少围生期死亡率约32%
二、脐静脉
脐动脉舒张期血流消失，此时脐静脉血流图形异常，表明此时出现的了心房收缩及心肌劳损；
1、脐静脉多相的搏动与异常增高的静脉压力有关；
2、脐静脉血流图出现单波、双波及三波Doppler波形时围产儿死亡率高达50%—60%。
三、静脉导管
1、静脉导管是脐静脉在肝脏内的一个重要分支，把高氧分的血流直接输入心脏。
2、静脉导管可以在腹部的矢状面或横截面中获得图像。
3、在正常的胎儿，从早孕时期开始α波就是正向的，其搏动指数随孕周增加而降低。
4、静脉导管搏动指数增高，α波缺失或倒置常见于一下几种情况：
非整倍体染色体异常；
心脏缺陷；
孕期胎儿生长受限，TTTS；
胎儿心脏功能受损，随时都可能出现胎死宫内；
α波倒置为晚孕是否终止妊娠的重要指征；
研究发现,DV的α波改变,是距离胎儿宫内死亡时间最近的一个血流动力学参数,甚至晚于动脉系统血流出现异常。
左侧大脑中动脉闭塞
每个人都是分为左脑和右脑，我们这人都是左脑比右脑发达的，这可以根据我们左右手的动作来判断，左侧的大脑神经对于我们来说也非常的重要，他一般都主要管理着我们的味觉，视觉等方面，如果左侧大脑的动漫出现闭塞的情况，就会引起面瘫，那么左侧大脑动脉闭塞该怎么办呢?
主要症状
主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：
(1)上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲;
(2)下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。
疾病病因
血栓造成大脑中动脉闭塞。
诊断检查
辅助检查
1、神经影像学检查
应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2-15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2-3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5-6日出现增强现象，1-2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。
2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。
右侧胚胎型大脑后动脉
一些经常出现头疼的患者，会到医院进行检查，想要知道到底是什么原因，诱发的头疼。在检查结果当中，有些人发现检查单上出现了“右侧胚胎型大脑后动脉”这个专业名词。很多的人其实不知道右侧胚胎型大脑后动脉代表了什么，甚至是以为自己患有了什么疑难杂症。那么，什么是右侧胚胎型大脑后动脉呢？
胚胎型大脑后动脉患者由于血流动力学异常,导致后循环缺血、动脉瘤、高血压等疾病的发生率明显升高.你经常头痛跟此是很有关系的。
胚胎型大脑后动脉是willis环的一种常见的变异，是指大脑后动脉的血液供应完全或绝大部分来自同侧颈内动脉。它的存不仅使颈内动脉的供血范围增大，而且使得前后循环的软脑膜支不能吻合。胚胎型大脑后动脉与后循环缺血、颅内动脉瘤，偏头痛及脑白质变性等许多疾病相关。
大脑后动脉：起自基底动脉
皮层支供应枕叶、颞叶底部
深穿支供应脑干、丘脑、海马、膝状体
闭塞时引起枕叶皮层闭塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合征：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。
主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累（黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应）。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损（累及颞叶），不能识别熟悉面孔（面容失认症），幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈－手足徐动症等。
椎底动脉狭窄
椎底动脉狭窄的情况可以发生在颅内或者是路外任何的部位，椎底动脉狭窄引起的病变很常见。因为情况较为复杂，我们可以大致的进行了解，涉及到比较多的专业知识，如果有疑问的地方，最好是根据患者的情况跟医生进行沟通，最大可能的进行治疗，争取良好的预后。
椎动脉狭窄可在颅外或颅内任何部位发生，占后循环缺血性卒中的20%。狭窄性病变，特别是椎动脉起始部狭窄性病变并不少见。
缺血性卒中的将近1/4累及后循环或椎基底循环。椎动脉狭窄可在颅外或颅内任何部位发生，占后循环缺血性卒中的20%。狭窄性病变，特别是椎动脉起始部狭窄性病变并不少见。一组4748例缺血性卒中病人的血管造影研究发现，右侧18%，左侧22.3%存在颅外椎动脉近端不同程度的狭窄；仅次于颈动脉分叉处颈内动脉（ICA）狭窄而成为第二个常见部位。采用血管内膜技术，目前已能够对上述狭窄进行治疗。
与颈动脉狭窄显著不同的是，很少有人关注椎动脉狭窄的针对性治疗，经验明显不足。这在某种程度上反映了获得椎动脉影象学资料上的困难，进而制约了针对性治疗的开展。然而，晚近影象学技术的进步和椎动脉血管成型技术的出现，为这种疾病的治疗提供了新的机遇。
原理 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。
原理
椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（pICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当pICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。
健康人群中，一侧椎动脉不通畅（直径＜2mm）者达15%，其对基底动脉血流的贡献相当小。较小程度的不对称也较常见，其中以左侧椎动脉占优势者为50%；右侧25%，仅余下的1/4双侧椎动脉血流对称。除非合并有椎动脉起始部或锁骨下动脉近端狭窄，否则这些变异的临床意义有限或者根本无意义。
大脑中枢神经紊乱
大脑是人体下发指令的器官，是统领人体系统的首领。大脑中存在着很多神经中枢，它们互相作用，共同完成大脑下发的指令，我们的日常活动和思考问题都是依赖于此。所以，了解中枢神经系统的基本知识是很有必要的，当中枢神经系统出现紊乱时，也要分清楚是由何种原因导致。
中枢神经系统(Central Nervous System)由脑和脊髓的组成，(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分)是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
病变
编辑
中枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实际是不正确的。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。
中毒
包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
病毒感染
包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中枢神经系统病毒感染是世界各国儿童神经系统感染和死亡的主要原因之一。虽然疫苗接种能够预防许多病毒引起的神经系统严重疾病(例如脊髓灰质炎、麻疹脑炎、腮腺炎脑膜脑炎及乙型脑炎等)，但仍有许多病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重危害。病毒所致的中枢神经系统感染包括单纯疱疹病毒(HSV)脑炎、肠道病毒感染、先天性巨细胞病毒(CMV)感染、人类免疫缺陷病毒(HⅣ)脑病，以及其他许多类型。中枢神经系统病毒感染的临床表现多种多样，以急性无菌性脑膜炎或脑炎最为常见。多数病例的病因诊断尚存在一定困难。除少数病毒外，中枢神经系统病毒感染的治疗缺乏特效方法。
流行病学
某些病毒所引起的中枢神经系统感染累及所有年龄人群，无明显的季节或地域差异，例如单纯疱疹病毒性脑炎。但也有些病毒性疾患具有明显的流行性特征。例如虫媒病毒感染好发于相应虫媒生活的地域和季节。在中国乙型脑炎主要发生于夏秋季节(7～9月份)，与其主要传媒-库蚊的繁殖季节相关。国外报道约70%的病毒性脑炎和脑膜类发生于6～11月，儿童发病者约占50%，男孩发病稍多，男女之比为1.4:1。脑炎的发病率以2岁以内小儿最高，为16.7/10万，青春期(15岁)最低，为1.0/10万。疱疹病毒、肠道病毒(除脊髓灰质炎病毒外)和呼吸道病毒(如腺病毒)等几类病毒感染占本病的大多数，这可能与近十几年来腮腺炎、风疹、麻疹、脊髓灰质炎病毒的广泛预防接种有关。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰质炎病毒感染约占中枢神经系统病毒感染的35%，在实施了此二病毒计划免疫的国家，发病者明显减少。1992年美国全国报告的脊髓灰质炎患者只有4例。中国随着脊髓灰质炎病毒疫苗的强化接种，野病毒感染者也已较为罕见。其他公共卫生工作的开展，例如检疫、灭蚊、血液制品监测和动物媒介的预防免疫等，也使得许多类型的神经系统病毒感染明显减少。
临床分类
根据起病和病程特点，神经系统病毒感染一般可分为四类：急性、亚急性、慢性和胚胎脑病。
病毒的分类
根据生物学分类标准，分类应能反映生物体进化与种系发生的关系。病毒分类尚不能按此原则进行。现行的分类法很多，采用较多的是国际病毒分类委员会(ICTV)提出的分类方案。首先根据核酸类型，再根据核酸分子量、结构、衣壳的对称型、壳粒数、包膜和病毒形态与大小等进一步分类。科学家又发现了比病毒更小的传染因子，称为亚病毒(subvims)，包括类病毒(viroid)、拟病毒(vimsoid)和朊病毒(virino)。其中朊蛋白或称朊病毒是1982年美国学者 prusiner首先报道的一种对核酸酶有抵抗性的感染性蛋白质，也称蛋白侵染子，被认为是引起疯牛(羊)病和人类CJD及库鲁病的致病因子。
临床症候
许多病毒可引起神经系统感染，但各种病毒对神经组织的不同部位可能具有不同的致病性，故临床特点有所差异。病理和病理生理特点 病毒感染人体大多通过皮肤、粘膜或胃肠道、呼吸道，部分病例经输血、器官移植等医源性途径获染。经过在侵入局部的初期复制后释放人血，形成病毒血症，再扩散至远处器官特别是网状内皮系统，产生全身症状如发热、寒战、腹痛、腹泻、皮疹或关节疼痛等。多数侵犯神经的病毒于此期经血行进入神经系统;少数如狂犬病病毒通过神经通路侵犯中枢神经系统。病毒在神经细胞内的繁殖可引起相应细胞功能受损并刺激机体的免疫反应。局部组织对病毒感染的炎症性反应包括淋巴细胞和巨噬细胞增多，如呈急性经过则会出现中性粒细胞增加。细胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干扰素等也参与了机体和病毒的相互作用，并与感染的临床表现和严重并发症有关。在病毒性脑膜炎，炎症细胞通过血管周隙(Virchow--Robin space)波及软脑膜或浅表皮层，相应的神经病理改变一般能自然消退，不留后遗症。但少数病例可发生蛛网膜炎或室管膜炎，使脑脊液循环通路受阻或引起脑脊液吸收障碍，形成梗阻性或交通性脑积水。
脑炎的典型神经病理改变包括软脑膜炎、血管周围白细胞浸润以及小胶质细胞增殖形成小胶质细胞结节。这些病变的部位和严重程度取决于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差异很大。在急性期，病理改变可能比较轻微，或仅表现为脑水肿。而在重症或慢性脑炎则可能出现严重的病理改变，如神经元死亡、组织坏死、胶质增生和囊性脑软化。感染后脑脊髓炎的病理特点大多为水肿、静脉周围脱髓鞘以及单核细胞炎症。
先天性神经系统病毒感染(又称宫内感染或胚胎脑病)的表现有多种类型，可以是较轻的发育性神经系统缺陷，也可能表现为严重的坏死性脑膜脑炎。神经病理学特点包括：①颅内钙化(风疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒);②室管膜下原生基质细胞溶解(风疹病毒，CMV);③无脑回(CMV);④脑室周围白质软化(CMV，风疹病毒，HSV，HⅣ，VZV);⑤积水性无脑畸形(HSV，CMV，VZV，委内瑞拉马脑炎病毒);⑥囊性脑软化(HSV，CMV，VZV)等。
遗传缺陷
许影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
酒精引起的中枢神经系统病变
威尼克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可以发生于其他情况时，如长期营养缺乏、慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是硫胺素(维生素B1)缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部和小脑等。急性威尼克脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第四脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索和髓鞘丧失。亚急性威尼克脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性威尼克脑病可有乳头体萎缩，成褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
酒精性震颤：或称戒酒性震颤，是最常见较轻德尔戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经肾上腺素受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6——24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。
戒酒性癫痫：又称朗姆发作，是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低及动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗及谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放和节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。
震颤谵妄：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤与感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3—5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸和心跳增快，血压增高或降低及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。
酒精性脑萎缩：是指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发病机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1 的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人，发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠及乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变，表现为记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
酒精性小脑变性：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，常于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙，而步态和站立却异常常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能;逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙蜱病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
中枢神经系统症状
中枢神经系统症状是病蓄脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，表现为病蓄兴奋不安、体温升高、搐搦，甚至陷于昏睡等。
临床反映：治疗急性闭角型青光眼时应用甘露醇，患者出现口唇颤抖，大口喘气，模仿鸡叫，吹号，敲锣打鼓，并语无伦次，大声嬉笑，持续2小时后自行缓解，发作期间无寒战，紫绀等症状。
大脑脱水，一过性低 颅压，造成大脑机能紊乱而出现精神异常
主动脉瓣狭窄分级
主动脉狭窄会导致血液流通不畅，造成胸闷胸痛的情况应该引起我们的重视。对于主动脉瓣狭窄的患者来说，日常生活当中应该避免过度劳累，及时去医院进行复诊，排除疾病危险在发病期间，更要注意饮食健康和生活习惯的培养，多吃水果和蔬菜，避免辛辣油腻食物。那么，主动脉瓣狭窄分级是怎样的？
一、正常成人瓣口面积约3.0～4.0cm2，按照狭窄的程度可将主动脉瓣狭窄分为轻度狭窄（瓣口面积≥1.5cm2），中度狭窄（瓣口面积1.0～1.5cm2）和重度狭窄（瓣口面积≤1.0cm2）。
也有的根据瓣膜的跨瓣压差进行分级，平均跨瓣压差小于30mmHg为轻度，30～50mmHg为中度，大于50mmHg为重度。
二、临床表现
1.心绞痛
60%有症状患者，常由运动诱发，休息后缓解。发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能是由心肌肥厚，心肌需氧量增加以及继发于冠状动脉过度受压所致的供氧减少，左心室收缩期室壁张力过高有关。
2.眩晕或晕厥
约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其持续时间可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿-斯综合征或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①劳动使周围血管扩张，而狭窄的主动脉口限制了心输出能力相应增加，导致脑供血不足。②发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。③颈动脉窦过敏。
3.呼吸困难
劳力性呼吸困难往往是心功能能不全的表现，常伴有疲乏无力。随着心力衰竭的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
4.猝死
占10%～20%，多数病例猝死前常有反复心绞痛或晕厥发作，但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的、致命的心律失常，如心室颤动等有关。
5.多汗和心悸
此类患者出汗特别多，由于心肌收缩增强和心律失常，患者常感到心悸，多汗常在心悸后出现，可能与自主神经功能紊乱，交感神经张力增高有关。
左侧胚胎型大脑后动脉
胚胎型大脑后动脉其实是一种疾病，如果大家检查的时候，发现自己出现了左侧胚胎型大脑后动脉的情况，首先不要慌张。虽然患有左侧胚胎型大脑后动脉疾病很容易出现头疼、高血压等疾病，但是左侧胚胎型大脑后动脉也不是不能治愈的。下面我们给大家介绍一下胚胎型大脑后动脉的基本知识。
胚胎型大脑后动脉（fetal
posterior cerebral artery，fpCA)，为Willis环的一种常见变异，按其结构不同分为完全型胚胎型大脑后动脉和部分型胚胎型大脑后动脉两种，完全型胚胎型大脑后动脉是指大脑后动脉没有交通前段，直接由后交通动脉延续而来；部分型主要由颈内动脉供血。单侧pfpCA出现率为11%-29%，双侧pfpCA的出现率为1%-9%。单侧cfpCA的出现率为4%-26%，双侧cfpCA的出现率仅为2%-4%。
研究指出，侧支代偿在颅脑缺血性疾病中发挥重要的代偿作用。侧支先天缺如或发育不良将影响疾病的预后。其中cfpCA的血供完全来源于同侧颈内动脉，同侧前后循环没有p1连接；加上小脑幕的阻断，使前后循环软脑膜支（LMA）亦不能吻合，最终使同侧前后循环不能形成代偿，当同侧颈内动脉系统或椎基底动脉系统缺血时，可能引起比较严重的缺血性疾病；而pfpCA的血供主要来自颈内动脉，可以少部分来自于后循环，如果p1管径与同侧pCoA管径相差不大，则仍可有部分联系；而如果p1发育不良，则其前后循环亦不能建立有效的侧支代偿。
胚胎型大脑后动脉的存在并不增加枕叶梗死的发病率，反而是减少。但是当枕叶梗死侧大脑后动脉为完全型胚胎型大脑后动脉是，我们认为其是“前循环梗死”，如果枕叶为双重供血时，前后循环病变均可造成。胚胎型大脑后动脉还与后交通动脉瘤、先兆性偏头疼相关。其存在还可能阻止脑白质变性发生。
影像学诊断
诊断fpCA的方法有多种，包括数字减法血管造影术(DSA)，CTA，磁共振血管成像（MRA）及超声。DSA为有创检查，需要前后循环分别加压注射造影剂，反映的不是Willis环的生理状态，但对于细小血管诊断仍然是金标准，CTA诊断胚胎型大脑后动脉与DSA高度一致，但是需要静脉注射造影剂。MRA无创，可区分0.8mm的血管，可以反映willis环临床意义上的变异。经颅彩色多普勒超声（TCCD）可以显示胚胎型大脑后动脉。
超6成脑梗源于颈动脉狭窄 专家：吃药不如通血管
在我国，卒中已成为居民第一位死亡原因，是生命健康的第一杀手。昨天，武汉市第一医院神经外科主任杨国平引用《中国卒中宣言》中的一段话时，神色凝重。
半数脑梗源于颈动脉狭窄
狭窄超过50% 吃药收效不大
心脏的血管有人管，脑部的血管有人管，惟独颈部的血管乏人问津，而颈动脉病变是引发脑卒中的主要元凶。杨国平说，六成以上的脑梗塞是由颈动脉狭窄造成的。
颈动脉就是脖子两侧的血管，它是连接心脏和大脑的桥梁，一旦发生狭窄，心脏给大脑的供血不畅，就会引发脑缺血。“防治脑卒中，应从保证颈部血流通畅开始。”杨国平强调。
当颈动脉狭窄程度小于30%时，病人通常没有症状，可以口服药物治疗。当狭窄程度超过50%时，病人常出现脑部缺血症状，主要有头疼、头晕、耳鸣、记忆力下降、视物模糊，一侧肢体麻木无力等症状，俗称小卒中。小卒中常反复出现，多自行恢复，这个特性麻痹了不少人。
小卒中不治，继续发展就是卒中。杨国平说，颈动脉狭窄程度超过50%时，继续吃药，收效不大，即使暂时未发生卒中，大脑因长期供血不足，也会导致脑细胞萎缩、血管性痴呆等病。
当颈动脉狭窄程度超过70%，不论有无症状，吃药基本不能解决问题，只能寻求介入或手术。
支架VS手术
手术略胜一筹
杨国平说，目前我国治疗中度和重度颈动脉狭窄，除用药外，九成病人采用支架治疗。这种介入手术是利用张开的支架，挤压颈动脉斑块，使斑块压扁、贴壁，恢复颈动脉通畅。它的优点是微创、不须开刀。
但支架的缺点也不少，比如对含钙的硬质斑块无能为力，压不扁撑不开；支架本身是金属异物，植入体内的支架，可能引起血管出现内膜增生反应，术后再狭窄和神经并发症率高于手术治疗。
据了解，目前国外治疗颈动脉狭窄，除用药外，九成病人都采用颈动脉内膜切除术治疗，这是目前唯一可以达到去除动脉粥样硬化斑块、重建正常管腔和血流的方法，术后再狭窄和预防中风疗效均优于支架治疗，在国外是治疗颈动脉狭窄的“金标准”。
在美国及欧洲的卒中防治指南中，都明确把这一金标准手术作为首选治疗方式，仅在伴有心肺等器官严重疾患的特殊人群中才使用支架。
手术从切开颈动脉、切除斑块内膜、到血管缝合恢复通畅，仅需二三十分钟，与微创的支架相比，虽然会在颈部留下一个三四公分的切口痕迹，但远期疗效优于支架治疗。
颈动脉筛查应纳入常规体检
杨国平说，不论是吃药、介入还是手术，都是疾病发生以后的补救措施，“但只要能积极预防，这些医疗干预都可以避免。”目前，颈动脉超声是筛查防治脑卒中的主要方法，该检查无创、简便、可靠，可以发现颈、椎动脉有无斑块、狭窄、血流流速等异常改变。
此外，还有CT造影，核磁共振、血管造影等检查方法。其中，血管造影是金标准检查方法，可以精确地判断斑块程度和稳定性。一旦斑块不稳定，不论狭窄程度如何，都应该及时干预治疗，因为斑块一旦脱落，随血流流入颅内，就会导致卒中。
鉴于脑卒中严重的危害性，杨国平呼吁，40岁以上的人群，尤其是伴有高血压、高血糖、高血脂、长期吸烟、肥胖的高危人群，在每年的常规体检中，最好加入颈动脉超声这一项检查。一般检查费150—200元。
此外，杨国平还给出一个简单的量表，市民可以自己初步评估卒中风险。卒中包括8个危险因素，分别是：有无高血压、是否有房颤、是否吸烟、有无高血脂、有无糖尿病、是否很少体育活动、有无超重或肥胖、有没有卒中家族史，如果8个危险因素中有3个以上，最好抽空到医院做颈动脉筛查。
右侧颞骨骨折
右侧颞骨骨折很多时候是由于外力外伤而引起的，这样情况对于患者的健康损害是非常大的。右侧颞骨骨折，容易引起患者的内耳出现损伤、故事积血、鼓膜穿孔等等，一定需要及时的进行治疗，把伤害减少最低。
颞骨骨折常伴有颅底骨折，可以引起内耳的损伤、鼓室积血、鼓膜穿孔，严重时可以伴有硬膜血肿、脑挫裂伤、硬膜下血肿。
如果是单纯的颞骨骨折，一般住院一周到两周就可以出院。如果伴有颅内脑血肿，脑挫裂伤等情况，要住院两周到一个月的时间。
颞骨骨折，一般是膜性化骨愈合，愈合相对较慢，一般要一年到一年半的时间，有的可以长期留有骨折线。
颞骨骨折是颅底骨折的一部分，发生时常伴有不同程度的颅内或胸、腹部等组织和器官损伤。颞骨的岩部、鳞部和乳突部中以岩部骨折最常见，其原因是岩部含有各种孔隙、管道与气房，较为脆弱，故颅底骨折有1/3发生于此。
病因
大部分由于外伤性因素引起，例如车祸、撞击颞枕部、坠落等。
临床表现
颞骨骨折根据骨折方式的不同，可有不同的临床表现：
1.纵行骨折多由于颞部或顶部受到撞击所致。常合并听小骨脱位或骨折。鼓室损伤，鼓膜未破时，鼓室内积血，鼓膜呈蓝色，唾液中可带血。鼓膜破裂时，有血液自外道流出，如脑膜破裂，则有脑脊液耳漏。长期脑脊液耳漏可引起脑膜炎。中耳损伤时可出现传音性耳聋。少数累及面神经，可出现面瘫及舌前2/3味觉丧失。
2.横行骨折主要由于枕部受到暴力所致。内耳损伤重，耳蜗及半规管内常有出血，迷路受损时有较重的眩晕、恶心、呕吐，检查可有倾倒及自发性眼球震颤，可持续数周，待对侧代偿后症状消失。前庭功能检查，患侧功能丧失，听力呈感音性耳聋。伤及中耳者较少，偶有迷路损伤同时中耳内壁也破裂，导致蜗窗膜破裂，鼓室积血，约有半数并发面瘫。
3.岩尖骨折很少见，可损伤及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等颅神经，发生弱视，上睑下垂，睑裂变小，瞳孔扩大、复视、斜视，眼球运动受限等眼部症状，或有三叉神经痛症状，如损伤颈内动脉可发生大出血，危及生命。
治疗
首先应保持呼吸道通畅、止血、防止休克，观察脑组织损伤症状和生命体征变化等，及时处理，预防继发感染。如患者情况许可，应作详细检查，影像学检查，神经系统检查等。局部治疗应在无菌条件下，清除外耳道的耵聍，积血及污物等。鼓膜损伤时，保持外耳道清洁干燥，忌滴药或冲洗，以防中耳感染。如有脑脊液耳漏，应保持外耳道无菌，不可填塞外耳道。全身应用足量广谱抗生素，多数可自愈。长期不愈的脑脊液耳漏，于病情好转后行脑膜修补术。如有外耳道出血不止，应考虑颅内大血管损伤，需请神经外科处理，不宜填塞外耳道。如遗有鼓膜穿孔或听小骨损伤者，可行鼓膜修补或鼓室成形术以改善听力。如合并中耳炎按中耳炎治疗。如有面神经麻痹不能恢复者，可待患者情况许可时施行面神经减压术或修复术治疗。有前庭症状者可静卧并给予镇静剂。
